滋清汤治疗黄体功能不足所致月经先期临床观察

目的评价王成荣经验方滋清汤治疗黄体功能不足所致月经先期的临床疗效。方法将60例黄体功能不足性月经先期患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予月经周期第5天起口服滋清汤12剂,对照组予基础体温上升1 d起口服地屈孕酮片。2组均治疗3个月经周期,观察2组治疗前后月经提前天数、基础体温高温相维持天数、HPS评分、中医证候积分、黄体期中期孕酮值的情况。结果治疗组总有效率高于对照组;2组治疗后月经提前天数明显降低、基础体温高温相时间均延长(P<0.05);治疗组治疗后中医症状积分低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后黄体中期孕酮值、HPS评分高于对照组(均P<0.05)。结论滋清汤治疗黄体功能不足性所致月经先期疗效确切。

基于数据挖掘探讨肖承悰治疗黄体功能不全性不孕的用药规律

目的利用数据挖掘技术分析肖承悰教授治疗黄体功能不全性不孕的用药规律,探讨其临证经验。方法收集2007年12月-2021年12月肖承悰教授门诊患者病历资料,筛选后录入FangNet平台,通过频次统计、协同性分级、药物-症状关联、药物聚类、性味归经等对用药规律进行分析。结果共纳入病案90则,涉及患者90例、处方270首。肖承悰教授治疗黄体功能不全性不孕高频药物包括桑寄生、续断、巴戟天、茯苓、女贞子等,药性多温、平,药味以甘为主,主归肾经、肝经。药物聚类分析显示,桑寄生、续断、巴戟天为主要药对。结论肖承悰教授认为,黄体功能不全性不孕的病机为肾阳亏虚,治以温肾助阳为主,兼以养肝健脾,调理冲任;用药强调药性平和,临床中擅用药对,展现了燕京萧氏妇科“和合灵动”的学术思想。

补肾助孕方对黄体功能不全性不孕症大鼠Treg、Th17及其相关因子的影响

目的探讨补肾助孕方对黄体功能不全(Luteal phase defect,LPD)性不孕症大鼠模型调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)及相关因子的影响。方法采用大鼠灌服米非司酮混合液(10 mL·kg^(-1))构建LPD性不孕症模型,分别给予阳性药地屈孕酮混合液(0.02 g·kg^(-1))和补肾助孕低(4.5 g·kg^(-1))、中(9 g·kg^(-1))、高(18 g·kg^(-1))剂量组干预。通过苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察子宫组织病理形态,流式细胞法和ELISA法检测大鼠外周血Treg、Th17细胞百分比和相关因子含量,Western blot和qPCR法检测大鼠Treg、Th17细胞转录因子蛋白水平及mRNA的表达。结果与空白组相比,模型组子宫内膜厚度明显变薄(P<0.01),Treg细胞百分比及抗炎因子白介素-10(IL-10)含量显著下降(P<0.01),Th17细胞百分比及炎症因子白介素-17A(IL-17A)明显升高(P<0.01),FOXP3蛋白及mRNA表达被抑制(P<0.05,P<0.001),RORγT蛋白及mRNA水平呈现高表达(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,地屈孕酮及补肾助孕中、高剂量组能增加子宫内膜增厚(P<0.05,P<0.01),促进子宫内膜腺体的增生和发育;Treg细胞百分比及IL-10含量显著增加(P<0.01,P<0.001),Th17细胞百分比明显下降(P<0.01,P<0.001),FOXP3蛋白表达上调(P<0.01,P<0.001);补肾助孕中、高剂量组IL-17A含量及RORγT蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);地屈孕酮组和补肾助孕高剂量组FOXP3 mRNA水平显著升高(P<0.01,P<0.001),RORγT mRNA表达下调(P<0.001)。结论补肾助孕方可调节LPD性不孕症大鼠的免疫平衡,提高子宫内膜容受性,这可能是治疗不孕症的新的思路。

氧化应激与不孕症研究进展

生理状态下,机体所产生的少量活性氧在女性生殖过程中(例如卵泡的发育成熟、排卵、黄体的活性、胚胎着床等)通过不同的信号传导途径而发挥重要的作用;病理状态下,过多的活性氧则会引发氧化应激反应,导致生物体代谢异常,线粒体功能受损,介导炎症反应,最终引发疾病。黄体功能不全、子宫内膜异位症、原因不明性不孕症等生殖内分泌疾病的发病皆与氧化应激有一定的相关性,且中西医通过抗氧化治疗不孕症,均可获得满意疗效。目前,抗氧化剂的运用虽然能够有效缓解氧化应激状态,但对其剂量、服用时间等仍未有全面认识,有待更进一步临床研究;其次,中药复方成分复杂,对于其作用机制有待深入探讨,为氧化应激在女性不孕症方面的研究及用药安全性提供支持证据;此外,人类的健康状态、生活方式等也是被认为是影响氧化应激的重要因素。因此,在接受抗氧化治疗的同时也应建立规律的生活方式,适当运动锻炼,有利于机体发挥抗氧化作用。

加味五子衍宗丸治疗黄体功能不全不孕症患者的效果及对雌性激素、PAPP-A、VEGF的影响

目的分析加味五子衍宗丸治疗黄体功能不全(LPD)不孕症患者的效果及对雌性激素、妊娠相关蛋白(PAPP-A)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选取2021年11月—2022年12月收治的160例LPD所致肾虚精亏证不孕症。采用随机数字表法分为对照组和研究组,各80例。对照组采用地屈孕酮片治疗,研究组在对照组基础上联用加味五子衍宗丸治疗,均治疗3个月经周期。比较2组临床疗效、妊娠成功率及治疗期间不良反应发生情况。比较治疗前后中医证候积分、血清PAPP-A、VEGF、卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))和孕酮水平。结果研究组总有效率为93.75%(75/80)高于对照组的82.50%(66/80)(P<0.05)。治疗后,研究组FSH、LH、E_(2)、孕酮、PAPP-A、VEGF水平高于对照组(P<0.05)。随访3个月经周期,研究组妊娠成功率为51.25%(41/80)明显高于对照组的35.00%(28/80)(P<0.05)。2组治疗期间均无药物不良反应发生。结论地屈孕酮片联合加味五子衍宗丸治疗LPD所致肾虚精亏证不孕症获得较好临床效果,调节患者内分泌代谢,提高血清PAPP-A、VEGF水平,提高妊娠成功率。

血清孕酮、β-HCG、INF-γ及IL-10检测预测黄体功能不足性流产患者保胎结局的价值

目的探讨血清孕酮、β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、γ干扰素(INF-γ)及白介素-10(IL-10)检测预测黄体功能不足性流产患者保胎结局的价值。方法回顾性选取2021年1月至2022年12月在西北妇女儿童医院治疗的96例黄体功能不足先兆性流产患者纳入观察组,选择同期产检的103例健康孕妇纳入对照组,比较两组孕妇孕6周、8周及10周的血清孕酮、β-HCG、INF-γ及IL-10水平;按观察组孕妇的保胎结局分为保胎成功组74例和妊娠失败组22例,采用Pearson法分析血清孕酮、β-HCG、INF-γ及IL-10水平与保胎结局的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)得到曲线下面积(AUC),以AUC评价孕酮、β-HCG、INF-γ及IL-10对黄体功能不足性先兆流产患者保胎结局的预测效能。结果观察组孕妇孕6周、8周和10周的孕酮、β-HCG和IL-10水平明显低于对照组,但INF-γ水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);保胎成功组孕妇孕10周孕酮、β-HCG]及IL-10水平明显高于妊娠失败组,但INF-γ明显低于妊娠失败组,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,孕10周孕酮、β-HCG及IL-10与保胎结局呈正相关(P<0.05),INF-γ与保胎结局呈负相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,孕10周的孕酮、β-HCG、INF-γ及IL-10预测黄体功能不足先兆性流产患者保胎结局的AUC分别为0.953、0.853、0.897、0.875,均具有较好预测价值(P<0.05)。结论孕酮、β-HCG、IL-10及INF-γ与黄体功能不足先兆性流产患者保胎结局密切相关,可作为其保胎结局的预测指标。

补肾活血汤联合黄体酮治疗黄体功能不全性不孕临床研究

目的:观察补肾活血汤联合黄体酮治疗黄体功能不全(LPD)性不孕的临床疗效。方法:选择LPD性不孕患者78例,按随机数字表法分为治疗组40例与对照组38例。对照组给予黄体酮胶囊治疗,治疗组在对照组的基础上给予补肾活血汤治疗。治疗3个月经周期后,比较2组临床疗效、中医证候积分、子宫内膜容受性及血清雌激素水平;并随访6个月,比较2组妊娠情况。结果:治疗组总有效率为87.50%,高于对照组68.42%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组中医证候积分低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组子宫内膜厚度、子宫动脉搏动指数(PI)及阻力指数(RI)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组子宫内膜厚度较治疗前增加(P<0.05),PI、RI值较治疗前下降(P<0.05);且治疗组子宫内膜厚度大于对照组(P<0.05),PI、RI值低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组血清孕酮(P)、雌二醇(E_(2))水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组P、E_(2)水平均较治疗前明显上升(P<0.05),且治疗组P、E_(2)水平高于对照组(P<0.05)。随访6个月,治疗组受孕率为42.5%,高于对照组15.79%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血汤加减联合黄体酮治疗LPD性不孕,有利于改善子宫内膜容受性及临床症状,提高受孕率,疗效优于单纯西药治疗。

反复妊娠丢失内分泌相关病因研究进展

反复妊娠丢失(RPL)是危害育龄女性生殖健康的一大问题。其病因复杂,涉及遗传、解剖、免疫、内分泌及环境等相关因素,且近年来发病率逐渐增高,现已成为临床难以处理的不育症之一,给临床治疗带来极大的挑战。随着内分泌相关学科的深入研究,发现内分泌相关因素是RPL发生最重要的危险因素之一。内分泌相关因素主要包括甲状腺功能异常、多囊卵巢综合征及黄体功能不全等,这些因素导致RPL发生的病因和发病机制极其复杂,至今尚未完全阐明,未来可进行深入研究,以期为RPL的预防和治疗提供新思路。

黄体功能不全所致先兆流产药物保胎治疗后妊娠结局的影响因素分析

目的:分析黄体功能不全(LPD)所致先兆流产药物保胎治疗后妊娠结局的影响因素。方法:选取2019年10月至2021年12月平顶山市妇幼保健院279例LPD所致先兆流产患者为研究对象,根据药物保胎治疗后妊娠结局分为不良结局组(48例)与结局良好组(231例),采用logistic回归分析LPD所致先兆流产药物保胎治疗后妊娠结局的影响因素。结果:logistic回归分析显示,自然流产、早期阴道出血、宫内大血肿、甲状腺功能减退、尿I-HCG/HCGRP阳性2比例低、治疗前β-HCG<平均值、治疗前孕酮<平均值是LPD所致先兆流产药物保胎治疗后不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论:LPD所致先兆流产药物保胎治疗后仍存在流产风险,其妊娠结局受多种因素影响,临床需采取针对性干预措施,以保证患者顺利分娩。

参芪寿胎丸方对黄体功能不全性不孕患者子宫内膜容受性的影响

[目的]探讨中药参芪寿胎丸方治疗黄体功能不全性不孕症的疗效及其作用机制。[方法]将60例黄体功能不全性不孕症患者随机分为参芪寿胎丸方合西药组(试验组30例)和西药组(对照组30例),观察治疗前后中医证候改善情况,排卵期血小板活化因子(PAF),黄体中期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,黄体期子宫内膜血流、子宫动脉血流,及两组患者的妊娠率。[结果]试验组患者临床肾虚症状改善优于对照组(P<0.05);试验组服药后排卵期PAF及黄体中期血清P水平明显高于对照组(P<0.05);试验组服药后黄体中期子宫动脉血流及子宫内膜血流的阻力指数(RI)(P<0.01)、搏动指数(PI)(P<0.05)均低于对照组;两组患者服药后黄体中期血E2水平均较服药前升高,试验组妊娠率高于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。[结论]参芪寿胎丸方治疗黄体功能不全性不孕症有较好的疗效,其机制可能与调节子宫内膜血供,提高黄体功能,改善子宫内膜容受性有关。

女运动员黄体功能不全和无排卵发生率研究

目的:通过监控月经周期和分析尿液中各种相关激素的水平,探讨黄体功能不全(LPD)和无排卵在女运动员中的发生率。方法:留取30名女运动员(运动组)和8名普通成年女性(对照组)连续2个月经周期的尿液,分析其黄体生成素(LH)、雌醇结合物(E1C)和孕二醇-3-葡糖苷醇(PdG)水平,根据LH峰值及E1C和PdG水平确定受试者的月经周期(排卵周期、LPD周期、无排卵周期)状况。结果:运动组卵巢功能异常的发生率为100%,异常月经周期(LPD周期和无排卵周期)的发生率为96.6%,显著高于对照组(P<0.05);运动组前、后2个周期中月经失调不一致的发生率显著高于对照组(P<0.05);与对照组正常周期相比,女运动员LPD周期的卵泡期延长(P<0.05),黄体期缩短(P<0.05),LH、PdG水平下降(P<0.05)。结论:本研究中的女运动员卵巢功能异常和异常月经周期发生率较高,且存在运动性月经失调前、后周期表现不一致的现象;女运动员发生较轻程度月经失调(LPD和无排卵)时,月经中期LH峰值降低或消失;无排卵时雌激素与孕激素分泌抑制,LPD时孕激素分泌抑制,卵巢功能抑制。

黄体功能不全患者着床期子宫内膜整合素β3的表达及超微结构改变

目的探讨黄体功能不全（LPD）不孕患者和正常育龄妇女着床期子宫内膜整合素β3的表达及超微结构改变。方法应用单克隆免疫组织化学技术对8例组织学诊断黄体功能不全的不孕妇女和13例健康育龄妇女尿黄体生成激素（LH）峰出现后6-10 d子宫内膜整合素β3的表达进行检测。同时在扫描电镜（SEM）下观察两组着床期子宫内膜超微结构特点。结果LPD患者着床期子宫内膜腺上皮整合素β3表达缺失,低于正常对照组（P〈0.01）;扫描电镜下观察LPD组子宫内膜细胞胞膜转换延迟,胞饮小泡发育滞后于正常对照组2 d以上。结论LPD患者子宫内膜组织学上的成熟延迟和整合素β3表达缺陷,延迟开放的着床窗和受损的内膜容受性影响了胚胞的着床,是导致LPD不孕的重要原因。

补肾助孕方对LPD模型大鼠垂体GnRH受体信号转导系统的影响

目的通过观察补肾助孕方对大鼠垂体促性腺激素及促性腺激素释放激素(GnRH)受体信号系统的影响,探究其作用机制,寻找中医心-肾-子宫轴理论的现代科学依据。方法采用米非司酮对SD雌鼠进行造模,并进行药物干预。采用ELISA法检测大鼠血清样本促黄体生成激素(LH)和促卵泡成熟激素(FSH)水平,qPCR法检测各组大鼠垂体FSHβ、LHβ基因转录水平。对大鼠垂体GnRH受体信号转导系统关键分子以及下游重要转录因子分别采用qPCR与Western blot方法检测其基因转录与蛋白表达水平。结果补肾助孕方显著提高了由米非司酮诱导的血清低FSH水平与垂体GnRH受体低表达(P<0.05),补肾助孕方组高、低剂量组中PKC、p38MAPK、JNK、ERK、PKA等关键信号转导分子以及c-Jun、Elk-1、Egr-1、CREB等转录因子的mRNA及蛋白表达均显著高于模型组(P<0.05),但CAM及其下游的Nur77在各组间均无显著差异。结论补肾助孕方能够通过调节垂体GnRH受体信号转导系统调节垂体促性腺激素的分泌水平,证明该方具有调节生殖轴整体功能的作用,阐释了中医心-肾-子宫轴理论与现代医学下丘脑-垂体-卵巢轴在内容上的一致性。

黄体功能不全患者着床期子宫内膜雌孕激素受体的表达及超微结构改变

目的 :探讨黄体功能不全 (L PD)不孕患者和正常育龄妇女着床期子宫内膜雌、孕激素受体的表达及超微结构改变。方法 :应用单克隆免疫组织化学技术分别对 8例组织学诊断 L PD的不孕妇女和 13例健康育龄妇女尿 L H峰出现后 6～ 10 d子宫内膜雌激素受体 (ER)及孕激素受体 (PR)的表达进行检测 ,同时在扫描电镜 (SEM)下观察两组着床期子宫内膜超微结构特点。结果 :L PD患者着床期子宫内膜腺上皮 PR、 ER和间质 ER表达水平均较正常对照组显著增高 (分别为 P<0 .0 1,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ;扫描电镜下观察 L PD组子宫内膜细胞胞膜转换延迟 ,胞饮小泡发育滞后于正常对照组 2 d以上。结论 :L PD患者子宫内膜组织学上的成熟延迟与内膜 ER、 PR降调失败密切相关 ,延迟开放的着床窗和受损的内膜容受性影响了胚胞的着床 ,是导致L

多力玛联合hCG治疗先兆流产临床研究

目的:探讨多力玛联合人绒毛膜促性腺激素(hCG)治疗黄体功能不全引起先兆流产的效果。方法:观察组采用多力玛联合hCG治疗;对照组采用单用hCG治疗,观察两组用药后激素变化及治疗效果。结果:用药后观察组β-hCG水平明显高于对照组。观察组保胎成功率明显高于对照组,两者有显著性差异(P<0.01)。结论:多力玛联合人绒毛膜促性腺激素(hCG)治疗黄体功能不全引起先兆流产有明显疗效。

罗氏调经种子丸治疗肾虚肝郁型黄体不健的临床研究

【目的】研究罗氏调经种子丸对肾虚肝郁型黄体不健的治疗作用及机理。【方法】观察肾虚肝郁型黄体不健所致月经失调患者79例,给予罗氏调经种子丸(主要成分为菟丝子、熟地、当归、白芍、淮山药、柴胡等)治疗3个月,观察疗效;采用酶标法测定治疗前后血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、催乳素(PRL)、孕酮(P)水平,并比较治疗前后基础体温(BBT)的变化。采用灭吐灵注射法复制高泌乳素血症的黄体功能不全大鼠模型进行动物实验,观察罗氏调经种子丸对模型大鼠体质量、子宫和卵巢系数、内分泌水平、成熟卵泡数、新生黄体数、闭锁卵泡数及子宫内膜的影响。【结果】79例月经失调患者中,有效65例,无效14例,总有效率达82.28%;治疗前后血清FSH、LH、E2、PRL、P水平及LH与FSH比值均有显著性差异(P<0.01);治疗后BBT在卵泡期和黄体期均有显著性改善(P<0.01)。动物实验结果显示:罗氏调经种子丸能够增加大鼠体质量和子宫、卵巢系数,升高E2、P水平,降低过高的PRL水平,增加成熟卵泡数、新生黄体数(P<0.05或P<0.01)。【结论】罗氏调经种子丸治疗肾虚肝郁型黄体不健有良好的疗效,其机制可能与调整内分泌,促进卵泡发育和改善黄体功能的作用有关。

补肾助孕方对米非司酮构建的LPD模型大鼠性腺轴形态学的影响

目的用米非司酮构建黄体功能不全(luteal phase defect,LPD)大鼠模型,通过比较性腺轴各部位的形态学变化,讨论补肾助孕方对LPD大鼠下丘脑-垂体-卵巢-子宫性腺轴形态结构的改善作用。方法将大鼠分为空白组、模型组以及中药低、高剂量组共4组,每组10只,空白组给予等渗盐水1 m L/100 g,模型组给予米非司酮1 m L/100 g,中药低、高剂量组分别予中药0.4及1.2 m L/100 g。观察下丘脑-垂体-卵巢-子宫各部位的形态结构变化。结果 1电镜下模型组下丘脑可见线粒体嵴断裂,空泡化,粗面内质网脱颗粒,核膜溶解,分泌颗粒量少;2光镜下模型组垂体细胞分布密度稍稀,部分细胞核固缩,细胞质出现空泡化;电镜下模型组大鼠垂体前叶细胞中细胞核明显皱缩变形,核染色质凝聚,细胞器排列紊乱,线粒体内腔肿胀,扩张形成空泡状;3光镜下模型组卵巢中闭锁卵泡增多,颗粒细胞层减少,黄体数量少,中药干预后黄体数量增多,体积增大,卵泡颗粒细胞层增厚;4光镜下模型组子宫内膜层变薄,管壁子宫腺体数量减少,腺腔小,间质胶原纤维增多。中药干预后子宫内膜层增厚,子宫腺体数量增加,腺腔扩大。结论用米非司酮构建LPD大鼠模型,其下丘脑-垂体-卵巢-子宫轴上的下丘脑、垂体、子宫、卵巢的形态结构均发生了改变,补肾助孕方可对上述改变起到改善的作用。

补肾助孕方对黄体功能不全大鼠促性腺激素及其关键调控因子的影响

目的黄体功能不全的机制目前尚不明确,文中通过观察补肾助孕方对大鼠下丘脑-垂体的影响,探究其中潜在的作用机制。方法将50只雌性育龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、孕酮组、补肾助孕方低剂量组、补肾助孕方高剂量共5组,除空白组等渗盐水灌胃外,各组采用米非司酮灌胃构建黄体功能不全模型,孕酮组、补肾助孕方低剂量组、补肾助孕方高剂量组在此基础上分别采用地屈孕酮(1 m L/100 g)与补肾助孕方药(0.4、1.2 m L/100 g)进行干预。完成给药流程后,检测大鼠血清促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)含量;观察大鼠垂体前叶FSHβ、LHβ的mRNA水平以及上游促性腺激素释放激素受体(gonadotropin-releasing hormone receptor,GnRHR)与垂体GTH细胞中环磷腺苷效应元件结合(c AMP responsive element-binding,CREB)蛋白的转录与蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清FSH降低、LH升高(P<0.05);与模型组FSH水平[(9.01±0.94)ng/m L]相比,孕酮组与补肾助孕方高剂量组[(10.44±0.87)、(10.55±1.31)ng/m L]升高(P<0.05),与模型组血清LH水平[(10.94±0.79)ng/m L]相比,孕酮组、补肾助孕方低剂量组、高剂量组[(9.15±0.36)、(9.72±0.25)、(9.48±0.42)ng/m L]降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组、补肾助孕方低剂量组FSHβmRNA降低(P<0.05),模型组LHβmRNA和CREBmRNA升高、GnRHRmRNA降低(P<0.01)。与模型组相比,补肾助孕方高剂量组FSHβmRNA升高(P<0.05),孕酮组和补肾助孕方低、高剂量组LHβmRNA降低(P<0.05),孕酮组和补肾助孕方低剂量组GnRHRmRNA升高(P<0.05),补肾助孕方低、高剂量组CREBmRNA升高(P<0.05)。与模型组相比,空白组、孕酮组与补肾助孕方低剂量组GnRHR蛋白、CREB蛋白表达升高,补肾助孕方高剂量组仅CREB蛋白表达升高(P<0.05)。结论补肾助孕方可有效调节LPD大鼠黄体中期垂体促性腺激素分泌,其机制可能与干预垂体GnRH的受体以及GnRH信号通路关键因子表达有关。

补肾固冲汤加减治疗黄体功能不足性月经失调疗效及对患者血浆cAMP/cGMP的影响

目的:研究补肾固冲汤加减治疗黄体功能不足(LPD)性月经失调疗效及对患者血浆环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸鸟苷(cGMP)的影响。方法:将88例黄体功能不足性月经失调患者分为两组,每组44例。对照组给予西医治疗,观察组在对照组基础上加用补肾固冲汤加减治疗。观察两组治疗前后临床证候、基础体温(BBT)、高相评分(HPS)、性激素水平变化,测定血浆cAMP/cGMP水平。结果:观察组总有效率为93.18%高于对照组的81.82%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的中医证候积分、月经症状评分低于治疗前及对照组;HPS评分及BBT高温时间高于治疗前及对照组(均P<0.05)。治疗后,观察组的血清E_2、P、LH高于治疗前及对照组,PRL低于治疗前和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组的血浆cAMP及cAMP/cGMP比值低于治疗前及对照组,cGMP水平高于治疗前及对照组(均P<0.05)。两组间不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾固冲汤加减治疗LPD性月经失调疗效较好,能够有效改善临床症状并调节性激素水平,其机制可能与调节血浆cAMP/cGMP平衡有关。

不明原因反复自然流产妇女植入窗期子宫内膜形态及雌孕激素受体的表达

目的探讨不明原因反复自然流产(URM)与植入窗期子宫内膜发育程度以及雌、孕激素受体(ER、PR)表达之间的相关性。方法应用光学显微镜、扫描电镜观察URM(试验组)24例生育妇女(对照组)22例子宫内膜组织学,胞饮小泡密度;免疫组织化学分析ER、PR的表达。结果 URM组子宫内膜黄体期缺陷(LPD)的发生率明显高于对照组,胞饮小泡密度低于对照组,子宫内膜上皮细胞核及基质细胞核中PR的表达量也低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组子宫内膜ER的表达未见统计学差异。结论 URM子宫内膜LPD发生率高,胞饮小泡密度明显低于正常生育妇女,提示植入窗期子宫内膜发育滞后可能是导致胚胎着床障碍、反复自然流产的原因之一。在性激素分泌正常的URM妇女中,子宫内膜PR表达下降,对孕激素反应不足可能是导致内膜形态发育滞后的原因。