色谱技术在木犀草素中的研究进展

木犀草素是一种常见于多种药用植物中的类黄酮,具有抗氧化、抗炎、免疫调节等多种生物学作用。市售的含有木犀草素的药用植物及其制剂常用于治疗高血压、炎症性疾病,甚至癌症。然而,为了确定这些制剂的质量,应使用适当的分析方法。本研究主要对木犀草素的定量分析方法进行了全面综述,系统介绍了薄层色谱法(TLC)、高效薄层色谱法(HPTLC)、液相色谱法(LC)、气相色谱法(GC)和逆流色谱法(CCC)等色谱分析技术研究进展以及植物材料中木犀草素的测定条件。

木犀草素阻断p38 MAPK通路对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的抑制作用研究

目的探讨木犀草素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法子宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞系经不同浓度木犀草素处理24 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力以筛选最适木犀草素作用浓度,后将SiHa细胞分为对照组、木犀草素组、阳性药物组、抑制剂组和激活剂组,干预24 h后,采用倒置显微镜、细胞增殖试剂盒、划痕、Transwell小室和蛋白免疫印迹法测定细胞形态、增殖、迁移、侵袭及EMT和p38 MAPK通路相关蛋白表达的情况。结果根据CCK-8法确定木犀草素最适作用浓度为10μmol/L。与对照组相比,木犀草素组和阳性药物组细胞的生长受到抑制,增殖率、迁移率、侵袭数,以及波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和纤维连接蛋白(FN)表达水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平上升(P<0.05);与木犀草素组相比,SB203580增强了、茴香霉素抑制了木犀草素对SiHa细胞的上述作用(P<0.05)。结论木犀草素可通过阻断p38 MAPK通路抑制SiHa细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT进程。

木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡

背景:脊髓损伤导致的心功能不全是脊髓损伤患者死亡的重要原因,但具体机制并不清楚。因此,揭示脊髓损伤患者出现心功能不全的机制对于提高患者的生存质量和生存率有重要意义。目的:探讨木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导心肌细胞死亡的作用机制。方法:使用Allen’s冲击仪损伤雄性SD大鼠脊椎T9-T11,进行脊髓损伤造模,设置假手术组作为对照,取各组大鼠血清。将H9c2细胞分为空白对照组、假手术大鼠血清组、脊髓损伤大鼠血清组以及木犀草素预处理组,空白对照组为普通培养基培养,假手术大鼠血清组使用含体积分数10%假手术大鼠血清的培养基培养,脊髓损伤大鼠血清组使用含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,木犀草素预处理组预先使用含有终浓度为20μmol/L木犀草素的培养基培养心肌细胞4 h,之后更换含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,培养24 h后使用CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞的存活率,采用Western blot检测各组H9c2心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62的蛋白表达。结果与结论:与空白对照组相比,假手术大鼠血清组细胞存活率无明显改变(P>0.05);与假手术大鼠血清组相比,脊髓损伤大鼠血清组细胞存活率显著降低(P<0.01),LC3蛋白表达显著降低(P<0.05),p62蛋白表达显著升高(P<0.05);与脊髓损伤大鼠血清组相比,木犀草素预处理组细胞存活率明显回升(P<0.0001),LC3蛋白表达显著升高(P<0.05),p62蛋白表达显著降低(P<0.05)。结果表明:木犀草素可能通过促进自噬进而改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡。

木犀草素固体分散体的体外溶出度和体内药动学研究

目的研究木犀草素固体分散体的体外溶出度和在Beagle犬体内的药动学行为。方法按照2020年版《中国药典》(四部)“溶出度测定法”第二法(桨法)测定木犀草素固体分散体的溶出度。采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法测定Beagle犬血浆中木犀草素浓度。取Beagle犬12只,随机分为木犀草素原料药组和木犀草素固体分散体组,每组6只,均口服相应药物,给药剂量相当于木犀草素10 mg/kg。分别于给药前(0 h)、给药后5、10、15、30、45 min和1、2、4、6、8、10、12、24、48 h取血,用乙腈沉淀蛋白后,采用UPLC-MS/MS法测定Beagle犬体内木犀草素血药浓度。运用DAS 3.2.8药动学软件,采用非房室模型计算药动学参数。结果木犀草素固体分散体在纯水、0.1%十二烷基硫酸钠溶液中的溶出度高于木犀草素原料药,在0.1%十二烷基硫酸钠溶液中120 min的溶出度可达95%。木犀草素固体分散体组Beagle犬体内木犀草素的峰浓度(cmax)是木犀草素原料药组的5.62倍,其相对生物利用度为348%。与木犀草素原料药组比较,木犀草素固体分散体组Beagle体内木犀草素的cmax和药时曲线下面积均显著升高,表观分布容积显著降低(P<0.05)。结论木犀草素固体分散体可提高木犀草素的体外溶出度和在Beagle犬体内的生物利用度。

木犀草素对对乙酰氨基酚诱导肝损伤的保护作用

【目的】基于内质网应激(ERS)和氧化应激途径,探讨木犀草素(luteolin)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护效果及其潜在的作用机制。【方法】将48只昆明小白鼠随机分为6组,分别为正常对照组(NC)、木犀草素对照组(MD)、APAP肝损伤模型组(APAP)以及木犀草素低、中、高剂量组(ML、MM、MH),每组8只小鼠,NC和MD组腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠按300 mg/kg的剂量腹腔注射APAP注射液,每天2次,连续注射4 d,给药4 d后NC组和APAP组灌胃生理盐水,MD、ML、MM、MH小鼠分别按照100,25,50,100 mg/kg的剂量灌胃木犀草素药液,每天2次,连续灌胃3 d,最后一次灌胃12 h后,分别检测小鼠血液中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝脏中的氧化应激指标(超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化氢(H 2O 2)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量),在显微镜下观察各组小鼠肝组织的病理变化,并采用探针药物法测定肝脏微粒体细胞色素P4502E1酶(CYP2E1)活性,采用qRT-PCR检测CYP2E1 mRNA表达水平,用Western Blot检测肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子CCAAT结合蛋白同源蛋白(CHOP)、CYP2E1蛋白表达水平。【结果】与NC组相比,APAP模型组的ALT和AST活性极显著升高,MD组上述2种酶活性无显著变化。与APAP模型组相比,MM、MH组ALT和AST活性显著或极显著下降。与APAP模型组相比,ML、MM、MH组的GSH含量和SOD活性均明显增加,MDA和H 2O 2含量均明显降低。小鼠肝组织病理形态显微观察结果表明,MM、MH组可以改善APAP导致的肝索消失以及肝细胞排列散乱和细胞核溶解等病理症状。探针药物法测定结果显示,0.1,0.01和0.001 mg/mL的木犀草素可以显著降低CYP2E1活性。qRT-PCR和Western Blot结果显示,木犀草素可以显著或极显著降低CYP2E1基因及其蛋白的表达水平,极显著降低GRP78和CHOP蛋白表达水平。【结论】木犀草素具有明显的抗APAP诱导的肝损伤作用,其作用机理可能是通过抑制CYP2E1的表达、减轻氧化应激和内质网应激水平,从而减轻APAP诱导的肝损伤。

基于网络药理学和体外实验验证木犀草素抑制膀胱癌细胞的增殖

目的:用网络药理学和体外实验验证的方法探讨木犀草素抑制膀胱癌细胞增殖的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台、SwissTarget Prediction数据库、Pharmmapper数据库和GeneCards数据库,筛选出木犀草素和膀胱癌的作用靶点,利用Venny2.1取出交集靶点,用交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析并利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,最后用Cytoscape构建成分-通路-靶点-疾病网络图。通过细胞计数试剂盒-8(CCK8)、集落形成实验检测膀胱癌细胞的活力以及集落形成能力、蛋白质免疫印迹检测促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路上蛋白的表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)实验进一步检测木犀草素对膀胱癌细胞增殖的影响。结果:通过网络药理学一共筛出136个木犀草素与膀胱癌的潜在靶点,GO分析中与生物过程相关主要涉及491个功能簇,与细胞组分相关主要涉及52个功能簇,与分子功能相关主要涉及112个功能簇。KEGG通路富集分析共获得151条通路,主要有癌症通路、PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路。体外实验表明木犀草素通过MAPK信号通路有效抑制了膀胱癌细胞HT1376的增殖;CCK8实验结果表明,木犀草素能明显抑制膀胱癌细胞HT1376的活力;集落形成实验表明木犀草素具有明显抑制膀胱癌细胞集落形成的能力;蛋白质免疫印迹实验结果表明,木犀草素能明显抑制MAPK通路上P-RAF、P-MEK、P-ERK1/2蛋白的表达,并且降低了PCNA蛋白的表达水平;EDU实验表明木犀草素能明显抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。结论:本实验通过网络药理学和体外实验验证的方法证明了木犀草素可能通过MAPK信号通路抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。

姜黄素与木犀草素对蚕丝的拼色及功能改性

从姜黄中提取天然多酚类姜黄素化合物作为色素,对提取物进行结构鉴定和表征,并将其与木犀草素拼染,探讨了拼染的协同效应与机理。结果表明:姜黄提取物的主要成分为姜黄素类化合物;将其与木犀草素拼混对蚕丝织物进行染色,可呈现出与直接染色不同的黄色色泽;拼染蚕丝织物的各项色牢度可达3级以上;抗氧化、抗紫外和抑菌性能均有明显提升。1%(omf)姜黄素类化合物和2%(omf)木犀草素拼色染色的蚕丝织物抗氧化性达90%以上,UPF值为191.44,抑菌带宽度为0.45 cm以上。

木犀草素稳定的不同油相Pickering乳液稳态化差异性研究

该实验以木犀草素(luteolin,LUT)为乳化剂、分别以碳链长度和不饱和双键数量不同的的玉米油(corn oil,CO)、亚麻籽油(linseed oil,LO)、南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)为油相,构筑包埋异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate,BITC)的Pickering乳液,通过对乳液流变特性、光稳定性、贮藏稳定性、微观结构、氧化稳定性和BITC保留率的考察,明确碳链长度和不饱和双键含量不同的油相对LUT稳定的Pickering乳液特性的影响。研究结果表明,LUT稳定的Pickering乳液不会因油相中碳链长度和不饱和双键含量不同而影响其光稳定性;与LUT-CO和LUT-LO Pickering乳液相比,LUT-AKO Pickering乳液的表观黏度最大、空间结构更为均匀,贮藏14 d后平均粒径最小[(213.47±2.30)nm]、电位绝对值最大[(42.73±1.96)mV]、BITC包埋率最高[(65.25±1.45)%],但因AKO反应活性较强导致其Pickering乳液氧化稳定性略低;通过对LUT稳定的不同油相Pickering乳液稳态化差异性研究,明确碳链较长的AKO更适合作为制备稳定的Pickering乳液的油相,该研究为拓宽LUT稳定不同油相Pickering乳液的应用提供理论指导。

木犀草素减轻小鼠溃疡性结肠炎损伤的作用机制

目的 探究木犀草素(Lut)通过蛋白酪氨酸激酶(JAK)2/信号转导与转录激活因子(STAT)3通路调控巨噬细胞极化对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)损伤的影响。方法 将小鼠分为Control组、DSS组、DSS+Lut组及DSS+JAK2抑制剂(AG490)组。观察比较各组体质量、结肠组织长度、疾病活动指数、隐窝深度及结肠组织病理学的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶(Arg)-1表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;TUNEL法检测细胞凋亡;Western印迹检测磷酸化(p)-JAK2、p-STAT3B、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X基因(Bax)和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。结果 DSS处理后,小鼠体质量下降,结肠组织长度缩短,疾病活动指数、隐窝深度和病理学评分升高;结肠组织中iNOS和Arg-1水平增加,IL-6、IL-1β和TNF-α水平增加,IL-10水平降低;细胞凋亡率和Bax、Caspase-3水平升高,Bcl-2水平降低;p-JAK2和p-STAT3水平增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。使用Lut干预后可明显改善DSS对UC小鼠的影响(P<0.05);而JAK2通路抑制剂AG490则表现出与Lut相似的效果(P>0.05)。结论 Lut可能通过抑制JAK2/STAT3通路调控巨噬细胞M2极化减轻DSS诱导的UC损伤。

基于网络药理学和分子对接探讨木犀草素抗急性肺损伤的分子机制

目的通过网络药理学及分子对接技术探讨木犀草素抗急性肺损伤的作用机制,并进行实验验证。方法利用PubChem和SwissTargetPrediction数据库预测木犀草素作用的相关靶点;通过GeneCards数据库收集急性肺损伤相关靶点;以Venny 2.1绘制韦恩图,并得到药物与疾病的共同靶点;应用String在线平台建立蛋白互作网络(PPI),通过Cytoscape 3.8.2软件筛选出核心靶点;利用DAVID数据库将共同靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,将其结果可视化;最后,通过Auto Dock软件进行分子对接,并运用Pymol对分子结果进行可视化。构建小鼠急性肺损伤模型,采用苏木精伊红(HE)染色检测组织病理学,蛋白免疫印迹(Western blot)检测肺组织中相关蛋白。结果经筛选得到85个共同靶点,其中,核心靶点有AKT1、EGFR、SRC、MMP9、ESR1、PTGS2等。GO富集分析获得生物过程265条,主要包括信号转导、蛋白磷酸化、凋亡过程的负调控等过程;细胞组成48条,主要包括质膜、细胞溶质、细胞质等;分子功能107条,主要包括ATP结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性、蛋白激酶活性等。KEGG通路富集分析共获得92条信号通路,主要作用于PI3K-AKT信号通路、ErbB信号通路、VEGF信号通路等。分子对接结果显示木犀草素与核心靶点AKT1、EGFR、SRC、MMP9、ESR1、PTGS2、MMP2、GSK3B、KDR、PARP1均具有良好的对接活性,其中ERS1、GSK3B、MMP2结合能低于-5.0 kal·mol^(-1),与木犀草素之间的亲和力更强。肺组织病理学结果显示,木犀草素在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中,能够抑制炎症浸润,有较强的抗炎作用。Western blot实验显示,木犀草素可能通过抑制AKT的磷酸化缓解炎症反应。结论木犀草素可通过多靶点、多途径机制发挥抗急性肺损伤的作用,其中可能与抑制AKT的磷酸化密切相关。

木犀草素在牙周炎防治中的研究进展

木犀草素是一种植物来源的天然四羟基黄酮类化合物,近年来已被广泛应用于各种炎症相关疾病的研究中,在牙周炎的防治中具有广阔的应用前景,但目前还缺乏木犀草素治疗牙周炎的相关临床试验,其发展潜能、相关作用机制及安全性仍有待进一步探索。本文就木犀草素对牙周炎相关软组织破坏以及牙槽骨吸收的影响进行综述。

木犀草素、欧当归内酯A和黄芪皂苷Ⅰ单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响

目的 探讨木犀草素(Lut)、欧当归内酯A(Lev)和黄芪皂苷Ⅰ(Ast)单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响。方法 取对数生长期的LX-2细胞,采用噻唑蓝(MTT)法考察Lut、Lev和Ast对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的LX-2细胞增殖的影响、联用比例确定及Lut、Lev和Ast联用对TGF-β1诱导LX-2细胞增殖的影响;应用CalcuSyn软件计算Lut、Lev及Ast联用抑制LX-2细胞增殖的联合指数(CI),分析3者联用类型;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测3者对LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,Lut、Lev和Ast联用摩尔比为1∶1∶10,3者单用及联用对TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖均具有抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性;CalcuSyn软件分析结果显示,3者联用对LX-2细胞的增殖抑制率>15%时CI<1,说明3者联用具有协同增效的作用;Western blot结果显示,Lut、Lev及Ast联用能够显著降低TGF-β1诱导的LX-2细胞中α-SMA蛋白的表达(P<0.01),降低LX-2细胞中TGF-β1蛋白的表达(P<0.05)。结论 Lut、Lev和Ast单用及联用均能抑制LX-2细胞的增殖、活化,3者联用作用更强、具有协同增效的作用,该作用可能与下调肝星状细胞TGF-β1蛋白表达有关。

木犀草素对D-半乳糖所致小鼠认知障碍的改善作用

目的木犀草素对D-半乳糖所致小鼠认知障碍的改善作用及可能机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素组,每组10只。通过水迷宫检测等行为学、免疫组织荧光法检测小鼠海马认知行为及相关蛋白的表达。结果各组间的小鼠活动度差异不显著;模型组小鼠新旧食物识别指数显著降低,小鼠找到平台的潜伏期延长,小鼠在目标象限的停留时间缩短,海马成熟神经元数目降低,突触相关蛋白表达下降;木犀草素组小鼠新旧食物识别指数显著增加,小鼠找到平台的潜伏期缩短,小鼠在目标象限的停留时间延长,海马成熟神经元数目增多,突触相关蛋白表达上调。结论木犀草素可能通过增强氧自由基清除能力,保护海马神经元,增强神经突触可塑性,从而改善D-半乳糖导致的小鼠认知障碍。

高效液相色谱-二极管阵列检测器测定独一味胶囊中木犀草素含量的研究

建立了一种高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-DAD)的方法检测独一味胶囊中的木犀草素的含量;采用色谱柱为BDS HYPERSIL C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为甲醇-质量分数为0.1%磷酸水溶液(50∶50,V∶V),流速为1.0 mL/min,柱温为35℃;检测波长为350 nm;木犀草素质量浓度在0.1~100μmol/L范围内呈良好的线性关系,在1.0,5.0和10μmol/L三个标准溶液浓度下加标实验,该方法的回收率为97.67%~105.77%,相对标准偏差(RSD)均小于3%,测得独一味胶囊中木犀草素的平均含量为27.4μmol/L;该方法方便可行,灵敏度高,稳定性好,可用于独一味胶囊中木犀草素的含量测定及质量控制。

木犀草素显著降低hUC-MSCs衰老相关分泌表型

目的探究木犀草素(LUT)能否逆转或延缓人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)的复制性衰老进程。方法分离获得原代hUC-MSCs(P0),连续传代培养至25代(P25),将其分为衰老模型组与木犀草素组(5μmol/L)。通过CCK8法检测细胞活率;流式细胞术比较细胞增殖周期、凋亡率的变化;通过显微镜观察细胞普通形态并采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色比较细胞衰老程度;通过ELISA法检测细胞来源的上清中衰老相关分泌表型(SASP)的分泌情况;qRT-PCR检测细胞中衰老、成骨、成脂相关基因的表达。通过茜素红S和油红O染色,比较两组成骨、成脂分化能力的差异。结果5μmol/L的LUT未明显影响细胞存活率与凋亡率;LUT组形态学呈“年轻化”改变,SA-β-gal染色阳性率明显减少。LUT可下调细胞衰老相关基因,降低SASP浓度,促进细胞增殖,上调细胞成骨相关基因,促进钙结节形成;下调细胞成脂相关基因,抑制脂滴形成。结论LUT可以显著降低衰老细胞中衰老相关基因的表达与SASP的分泌,发挥促进衰老hUC-MSCs成骨分化、抑制成脂分化能力的作用。

小春花木犀草素提取工艺优化及其抗氧化活性研究

为优化小春花木犀草素提取工艺,并探讨其抗氧化活性。以小春花为试材,采用单因素和正交试验对小春花中天然产物木犀草素的提取工艺进行优化,得到最佳提取条件,并通过测定小春花提取物对2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS+)自由基、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH·)、羟基自由基(·OH)的清除能力及总还原力,研究其抗氧化活性。结果表明,最佳提取工艺条件为:超声时间25 min,液料比25∶1(mL/g),乙醇体积分数60%,超声温度85℃,通过验证试验得到该条件下木犀草素提取量为4.88 mg/g。抗氧化试验结果表明,小春花提取物对DPPH·、·OH和ABTS+自由基清除率的IC50分别为14.9、78.6、80.2 mg/L,是一种潜在的天然抗氧化剂。优化的小春花中木犀草素提取工艺合理可行,且提取物具有较强的抗氧化活性。

木犀草素抗肿瘤作用的研究进展

木犀草素(3',4',5,7-四羟基黄酮)是一种天然黄酮类化合物,广泛存在于多种药用草本植物中,具有抗肿瘤、镇咳祛痰、抗菌、抗炎、抗氧化等多种药理作用。木犀草素可通过抑制肿瘤细胞增殖、侵袭与转移,阻滞肿瘤细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡,以及调控肿瘤细胞活性氧(ROS)水平等途径抑制肿瘤生长,从而抑制机体多种肿瘤的发生与发展,具有良好的抗肿瘤作用。本文旨在探究木犀草素抗肿瘤的分子机制,为其临床应用提供参考。

木犀草素抑制丙酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶及其抗艰难梭菌作用研究

目的考察木犀草素对丙酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶(PFOR酶)的抑制作用及其抗艰难梭菌活性。方法将艰难梭菌PFOR编码序列克隆至表达载体pET-2a,转染至感受态大肠杆菌,异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(Isopropylβ-D-Thiogalactoside,IPTG)诱导表达后进行粗酶液制备。40μmol·L^(-1)待测化合物与PFOR酶在厌氧25℃条件反应8 h后,测定待测化合物对PFOR酶的抑制率。通过对菌液OD_(600)的考察,测定PFOR酶强抑制剂对艰难梭菌细菌(ATCC BAA 1382和ATCC BAA 1870)的最小抑菌浓度(MIC)。借助分子对接技术考察PFOR-抑制剂间可能的相互作用机制。结果在所测化合物中,黄酮木犀草素对PFOR的抑制活性最强,单点抑制率约为33%,与阳性抑制剂硝唑尼特的抑制率(40%)相当。分子对接发现木犀草素可与PFOR结构域中的Asp428、Val431、Gly429、Asp456、Lys458、Lys459等形成氢键。木犀草素对艰难梭菌的MIC约为32μg·mL^(-1)。结论木犀草素具有较好的抗艰难梭菌活性,PFOR酶可能是其抗菌作用靶点。

载木犀草素纳米纤维膜的制备与性能

采用2种pH敏感材料(Eudragit S100和Eudragit RS100),通过同轴静电纺丝技术制备了壳/核结构载木犀草素纳米纤维膜,通过扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)、X射线衍射仪(XRD)等研究了壳/核结构载木犀草素纳米纤维膜的表面形貌、化学结构和药物释放性能。结果表明:壳/核结构载木犀草素纳米纤维膜表面整体较光滑,纳米纤维平均直径随木犀草素含量增加而增大。该纳米纤维膜具有良好的结肠靶向性和生物相容性。

木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及BMP2/Smad1信号通路的影响

目的探究木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad1信号通路的影响。方法建立大鼠正畸牙移动模型并分为模型组、木犀草素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组12只;另取12只健康大鼠作为对照组。各组用相应药物进行灌胃,每天1次,连续30天。游标卡尺测量大鼠正畸牙移动距离;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色观察大鼠牙周组织改建情况;荧光定量PCR法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1信使RNA(mRNA)水平;蛋白印迹法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨保护素(OPG)蛋白水平。结果对照组大鼠上颌骨结构正常。与对照组相比,模型组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄,上颌骨张力侧牙周韧带增宽,牙骨质表面可见较多的吸收陷窝,牙槽骨改建活跃,正畸牙移动距离、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05)。牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低、中、高剂量组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄逐渐明显,上颌骨张力侧新骨形成依次增多,骨吸收陷窝逐渐减少,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05)。正畸牙移动距离、牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平依次升高(P<0.05)。结论木犀草素能加快正畸牙移动模型大鼠骨改建与骨形成过程,促进牙移动,抑制炎症反应,其机制可能与激活BMP2/Smad1信号通路有关。