目的探究利拉鲁肽与西格列汀对早期2型糖尿病肾病(T2DN)患者肾脏血流动力学及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血清胱抑素C(CysC)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法选取2020年12月—2022年12月邯郸市第一医院内分泌一科收治的早期...目的探究利拉鲁肽与西格列汀对早期2型糖尿病肾病(T2DN)患者肾脏血流动力学及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血清胱抑素C(CysC)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法选取2020年12月—2022年12月邯郸市第一医院内分泌一科收治的早期T2DN患者110例为研究对象。按随机数排秩法将患者分为对照组(n=55)与观察组(n=55)。对照组予以西格列汀治疗,观察组予以利拉鲁肽联合西格列汀治疗,2组患者均治疗12周。比较2组疗效、血糖指标、双肾主动脉(MRA)和叶间动脉(IRA)的肾脏血流动力学指标、NLR、Cys-C、MCP-1以及不良反应发生情况,分析尿蛋白排泄率(UAER)与血清NLR、CysC、MCP-1的关系。结果观察组总有效率为90.91%,高于对照组的67.27%(χ^(2)/P=9.290/0.002)。治疗12周后,2组HbA_(1c)、FPG、2 h PG水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(t/P=4.222/<0.001、6.064/<0.001、6.648/<0.001);2组IRA、MRA的Vdmin、Vsmax较治疗前升高,且观察组较对照组升高更明显(t/P=3.733/<0.001、6.800/<0.001,2.598/0.011、2.043/0.043);2组IRA、MRA的PI、RI较治疗前降低,且观察组较对照组降低更明显(t/P=4.194/<0.001、3.933/<0.001,3.265/0.001、6.171/<0.001);2组UAER、NLR、Cys-C、MCP-1水平较治疗前明显降低,且观察组较对照组降低更明显(t/P=14.534/<0.001、2.609/0.010、9.795/<0.001、6.618/<0.001);Pearson分析,NLR、Cys-C、MCP-1与UAER均呈正相关(r=0.513、0.764、0.685,P均<0.001)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)/P=0.910/0.340)。结论利拉鲁肽联合西格列汀治疗早期T2DN具有良好疗效,可有效改善肾脏血流动力学,调节NLR、Cys-C、MCP-1水平,保护肾功能。展开更多
背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背...背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。展开更多
文摘目的探究利拉鲁肽与西格列汀对早期2型糖尿病肾病(T2DN)患者肾脏血流动力学及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血清胱抑素C(CysC)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法选取2020年12月—2022年12月邯郸市第一医院内分泌一科收治的早期T2DN患者110例为研究对象。按随机数排秩法将患者分为对照组(n=55)与观察组(n=55)。对照组予以西格列汀治疗,观察组予以利拉鲁肽联合西格列汀治疗,2组患者均治疗12周。比较2组疗效、血糖指标、双肾主动脉(MRA)和叶间动脉(IRA)的肾脏血流动力学指标、NLR、Cys-C、MCP-1以及不良反应发生情况,分析尿蛋白排泄率(UAER)与血清NLR、CysC、MCP-1的关系。结果观察组总有效率为90.91%,高于对照组的67.27%(χ^(2)/P=9.290/0.002)。治疗12周后,2组HbA_(1c)、FPG、2 h PG水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(t/P=4.222/<0.001、6.064/<0.001、6.648/<0.001);2组IRA、MRA的Vdmin、Vsmax较治疗前升高,且观察组较对照组升高更明显(t/P=3.733/<0.001、6.800/<0.001,2.598/0.011、2.043/0.043);2组IRA、MRA的PI、RI较治疗前降低,且观察组较对照组降低更明显(t/P=4.194/<0.001、3.933/<0.001,3.265/0.001、6.171/<0.001);2组UAER、NLR、Cys-C、MCP-1水平较治疗前明显降低,且观察组较对照组降低更明显(t/P=14.534/<0.001、2.609/0.010、9.795/<0.001、6.618/<0.001);Pearson分析,NLR、Cys-C、MCP-1与UAER均呈正相关(r=0.513、0.764、0.685,P均<0.001)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)/P=0.910/0.340)。结论利拉鲁肽联合西格列汀治疗早期T2DN具有良好疗效,可有效改善肾脏血流动力学,调节NLR、Cys-C、MCP-1水平,保护肾功能。
文摘背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。