胃癌中LAMP5表达及预后意义分析

目的:探究溶酶体相关膜蛋白5(LAMP5)在胃癌中的表达及预后意义。方法:选择胃癌组织130例及其邻近正常胃组织标本40例,采用组织芯片免疫组化检测LAMP5蛋白表达,分析LAMP5表达与患者临床病理特征及预后的关系。通过TCGA数据库验证胃癌与正常胃组织中LAMP5表达差异,LAMP5表达与患者临床病理特征及总体生存期(overall survival,OS)的关系。采用基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)研究LAMP5可能的作用机制。结果:组织芯片免疫组化表明,与正常胃组织相比,胃癌组织LAMP5表达增高,LAMP5表达与胃癌分期(P=0.045)、肿瘤大小(P=0.006)相关。Kaplan-Meier生存曲线分析表明,LAMP5表达与胃癌患者OS呈负相关(P=0.035)。TCGA数据分析显示,与正常胃组织相比,胃癌组织中LAMP5表达增高(P=0.016);Kruskal检验表明LAMP5表达与肿瘤分级G3/G1(P=0.024)及G3/G2(P<0.001),分期SⅡ/Ⅰ(P<0.001)、SⅢ/Ⅰ(P<0.001)及SⅣ/Ⅰ(P<0.001),肿瘤大小T2/T1(P=0.002)、T3/T1(P<0.001)、T4/T1(P<0.001)、T3/T2(P=0.026)及T4/T2(P=0.005)相关。Kaplan-Meier生存曲线分析显示LAMP5表达越高,胃癌患者OS越短(P=0.007)。单因素COX回归分析表明,年龄(P=0.006)、分期(P<0.001)、肿瘤大小(P=0.032)、淋巴结转移(P=0.006)、远处转移(P=0.024)和LAMP5表达(P=0.004)可作为胃癌患者的预后指标;多因素COX回归分析表明,年龄(P<0.001)、性别(P=0.047)和LAMP5表达(P<0.001)可作为胃癌患者预后的独立指标。Gene Ontology(GO)富集分析显示,LAMP5可能参与促进胶原结合、细胞外基质结构成分、糖胺聚糖结合、生长因子结合、整合素结合等通路,抑制呼吸作用、线粒体呼吸链复合物组件、呼吸电子传输链、NADH脱氢酶复合物组件、核糖体结构成分等通路。Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)富集分析表明,LAMP5可能促进ECM受体相互作用、焦点粘附、TGF-β信号通路、Hedgehog信号通路、癌症途径等通路,抑制阿尔茨海默病、氧化磷酸化、亨廷顿病、帕金森病、核糖体等通路。结论:LAMP5在胃癌组织中高表达,LAMP5表达越高,患者总体生存期越差,LAMP5可作为胃癌患者预后的独立影响因素。

IGFBP-5和Lamp-2在年龄相关性白内障和透明晶状体上皮细胞的蛋白表达

目的:研究胰岛素样生长因子结合蛋白5(insulin-likegro-wthfactorbindingprotein5,IGFBP-5)和溶酶体膜糖蛋白2(lysosomeassociatedmembraneprotein2,Lamp-2)在年龄相关性白内障和透明晶状体上皮细胞(LECs)的表达,为了解白内障发生机制提供实验依据。方法:术中获取白内障和透明晶状体前囊,免疫组化检测LECsIGFBP-5和Lamp-2蛋白的表达。结果:成熟期年龄相关性白内障与核性年龄相关性白内障LECs表达IGFBP-5蛋白阳性率分别低于透明晶状体对照组(40.0%,42.1%vs79.0%,P<0.05),Lamp-2的蛋白表达各组间没有明显差异,其中核性年龄相关性白内障组与透明晶状体对照组比较P值接近0.05。结论:年龄相关性白内障LECs的IGFBP-5和Lamp-2表达异常与该白内障的形成有关。

DHA联合5-FU对人胃癌细胞增殖的抑制及线粒体呼吸链膜蛋白复合体的表达变化

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）对体外培养人胃腺癌细胞株 AGS 增殖的抑制作用并初步分析其机制。方法以不同梯度浓度的 DHA、5-FU 作用于体外培养的 AGS 细胞,采用中效原理和 Chou-Ta-lalay 联合指数原理计算药物单用和合用时的中效浓度（IC50）和合用指数（CI）,确定药物合适作用浓度。实验分为对照组、DHA 组、5-FU 组和 DHA 联合5-FU 组,四甲基偶氮唑蓝（MTT）观察细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western blot 分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体的表达变化。结果DHA、5-FU 单用可时间-剂量依赖地抑制 AGS 细胞增殖（P 〈0.05）。DHA、5-FU 单用24、48 h 时 IC50分别为51.60、34.82μg/mL（DHA）和45.90、16.86μg/mL（5-FU）。DHA 与5-FU 合用时,DHA 可显著增强5-FU 对 AGS 细胞生长增殖的抑制效应,并将5-FU的 IC50减少3.56~2.15倍,CI〈1二者呈现协同作用。与对照组、DHA 组、5-FU 组比较,联合干预组 AGS 细胞的DNA 合成前期（G0/Gl 期）细胞分布比例明显增加,DNA 合成期（S 期）细胞分布比例明显减少（P 〈0.05）。与对照组、DHA 组、5-FU 组比较,联合干预组 AGS 线粒体呼吸链膜蛋白复合体表达显著下降（P 〈0.05）。结论DHA 和5-FU 合用可协同抑制人胃腺癌细胞株 AGS 的生长增殖,可能通过抑制线粒体呼吸链膜蛋白复合体表达而干扰细胞能量代谢及阻滞细胞周期于 G0/G1期。

胎膜早破产妇血清SFRP5,TIMP-1和HMGB1水平与并发组织学绒毛膜羊膜炎的相关性研究

目的 探讨胎膜早破(premature rupture of membranes,PROM)产妇血清分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein-5,SFRP5)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与组织学绒毛膜羊膜炎(histologic chorioamnionitis,HCA)的关系。方法 选择2019年6月~2021年8月河北生殖妇产医院产科收治的72例足月PROM并发HCA产妇(HCA组),120例足月PROM未发生HCA产妇(非HCA组)和51例足月妊娠未发生PROM产妇(对照组)。检测血清SFRP5,TIMP-1和HMGB1水平,分析其与PROM产妇发生HCA的关系。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析SFRP5,TIMP-1和HMGB1诊断PROM产妇发生HCA的价值。结果 HCA组血清SFRP5(7.53±1.42 mg/L)和TIMP-1(102.35±16.67 ng/ml)水平低于非HCA组(10.23±2.11 mg/L,185.23±29.42 ng/ml)和对照组(15.23±3.06mg/L,242.13±32.65 ng/ml),差异均有统计学意义(F=187.726,423.352,均P<0.05);血清HMGB1水平(10.25±3.26ng/ml)高于非HCA组(6.02±1.41 ng/ml)和对照组(3.06±0.81 ng/ml),差异有统计学意义(F=191.968,P<0.05)。多因素Logistic回归分析示PROM破膜时间≥48h[OR=2.208,95%CI=1.466~3.326],阴道检查次数≥3次[OR=1.540,95%CI=1.206~1.968],SFRP5<7.53mg/L[OR=1.657,95%CI=1.220~2.250],TIMP-1<102.35ng/ml[OR=1.826,95%CI=1.275~2.613]和HMGB1≥10.25ng/ml[OR=1.809,95%CI=1.237~2.647]是PROM产妇发生HCA的危险因素(均P<0.05)。SFRP5,TIMP-1和HMGB1诊断足月PROM产妇发生HCA的曲线下面积分别为0.707,0.731和0.747,联合诊断曲线下面积为0.933,高于单独指标(Z=5.822,5.611,5.274,均P=0.000)。结论PROM产妇血清SFRP5和TIMP-1水平降低,HMGB1水平升高,且与HCA发病密切相关。SFRP5,TIMP-1和HMGB1可作为HCA诊断的生物标志物。

EPB41L5 mRNA在食管癌组织、细胞中的表达及对食管癌细胞侵袭和转移的影响

目的观察红细胞膜蛋白带4.1类似物5(EPB41L5)mRNA在食管癌组织和细胞中的表达变化,及沉默EPB41L5 mRNA表达对食管癌细胞侵袭、转移能力的影响,并探讨相关作用机制。方法采用qRT-PCR法检测食管癌组织、癌旁组织及食管癌细胞(Eca109、EC9706、TE4)、正常人食管鳞状上皮细胞(Het-1A)中的EPB41L5 mRNA。选取EPB41L5 mRNA表达水平最高的食管癌细胞,分为si-NC组和si-EPB41L组,分别转染si-NC和si-EPB41L。转染48 h后,分别采用Boyden实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭能力、迁移能力,采用Western blotting法检测细胞中的上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin。结果食管癌组织中EPB41L5 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05)。Eca109、EC9706、TE4细胞中EPB41L5 mRNA相对表达量均高于Het-1A细胞(P均<0.05)。选取EPB41L5 mRNA表达水平最高的Eca109细胞用于转染实验。si-EPB41L5组细胞侵袭能力、迁移能力均低于si-NC组(P均<0.05)。si-EPB41L5组上皮细胞标志物E-cadherin蛋白相对表达量高于si-NC组,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量低于si-NC组(P均<0.05)。结论EPB41L5 mRNA在食管癌组织和细胞系中均高表达。沉默EPB41L5 mRNA表达可抑制食管癌细胞的侵袭、迁移能力,作用机制可能与抑制EMT有关。

靶向EBV潜伏膜蛋白1的单克隆抗体促进HIV相关EBV阳性伯基特淋巴瘤细胞凋亡的分子机制

目的制备和筛选抑制伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)的抗EBV潜伏膜蛋白1(latent membrane protein-1,LMP1)单克隆抗体。方法人工合成EBV潜伏膜蛋白1的跨膜结构域5(transmembrane domain 5,TMD5),并以此为抗原,采用杂交瘤法制备抗TMD5单抗。ELISA法测定小鼠腹水中的抗体效价。7-氨基放线菌素D(7-Aminoactinomycin D,7-AAD)/Annexin V-PE双标记流式细胞术和JC-1染色联合流式细胞术测定线粒体膜电势评估单抗对BL细胞系Daudi细胞的促凋亡活性。蛋白质印迹法测定Daudi细胞内促存活信号通路p38-MAPK/IKK/NF-κB相关蛋白的表达水平。结果经过2轮筛选,获得R2-2-5E-6C和R2-2-8D-3A两种单抗,这2种单抗均能与TMD5发生抗体-抗原特异性结合,而与GAPDH无免疫反应。与NC组相比,R2-2-5E-6C组和R2-2-8D-3A组处理后的Daudi细胞中Annexin V+7-AAD+细胞所占百分比增加;JC-1荧光强度<104的细胞所占百分比增加;胞内p38-MAPK、IKK和NF-κB的表达水平降低(P<0.05)。结论筛选获得的抗TMD5单抗R2-2-5E-6C和R2-2-8D-3A可通过抑制LMP1介导的p38-MAPK/IKK/NF-κB信号通路的活性促进BL凋亡。

胎膜早破产妇胎膜组织中NAMPT及血清β-HCG和SFRP5表达与绒毛膜羊膜炎感染的关系

目的研究胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染的影响因素及其与胎膜组织中烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)及血清β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)表达的关系。方法回顾性选取2019年1月-2022年12月舟山市妇女儿童医院收治的40例合并绒毛膜羊膜炎感染的胎膜早破产妇为绒毛膜羊膜炎组,选取同期医院收治的64例未合并绒毛膜羊膜炎感染的胎膜早破产妇为非绒毛膜羊膜炎组,统计胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染的单因素,采用Logistic回归分析胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染的影响因素,比较两组胎膜组织中NAMPT及血清β-HCG、SFRP5表达情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析胎膜组织中NAMPT及血清β-HCG、SFRP5对胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染的预测价值。结果多因素Logistic回归分析结果显示,破膜孕周<32周、破膜时间≥48 h、羊水过少均为胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染的独立危险因素(P<0.05);绒毛膜羊膜炎组胎膜组织中NAMPT及血清β-HCG表达水平均高于非绒毛膜羊膜炎组,血清SFRP5表达水平低于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);胎膜组织中NAMPT及血清β-HCG、SFRP5联合预测胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染曲线下面积(AUC)值、特异度高于三者单独检测(P<0.05)。结论胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染的独立危险因素较多,而胎膜组织中NAMPT及血清β-HCG、SFRP5联合对胎膜早破产妇合并绒毛膜羊膜炎感染的预测价值较好。

副猪嗜血杆菌广东分离株外膜蛋白P5基因的克隆及蛋白结构预测

根据GenBank上发表的副猪嗜血杆菌(HPS)外膜蛋白基因的核苷酸序列设计并合成1对特异性引物,从广东省HPS分离株外膜蛋白P5基因中扩增出与预期设计的1116bp大小相符的片段,将扩增产物连接到pMD18-T载体上,进行序列测定和分析。结果表明,克隆出HPS广东分离株的目的基因,核苷酸长为1116bp,共编码371个氨基酸,与已发表的HPS(SH0165)外膜蛋白基因核苷酸序列同源性100%,氨基酸同源性100%。生物学预测分析结果显示,HPS外膜蛋白是一种混合型结构蛋白,含有α-螺旋、β-折叠、β-转角和无规则卷曲,其β-转角和无规则卷曲区域可能形成抗原表位;其N端含有1个信号肽,最佳切割位点在21～22个氨基酸;有15个抗原决定簇;无跨膜区;同源建模分析,未见相似三维结构。

从噬菌体表面展示肽库中筛选边缘无浆体膜表面蛋白5单克隆抗体识别的抗原表位

目的从噬菌体表面展示肽库中筛选边缘无浆体膜表面蛋白5(Membrane surface protein5,MSP5)单克隆抗体识别的抗原表位。方法用MSP5单克隆抗体1D8作为靶标,对噬菌体展示随机12肽库进行筛选,通过ELISA和竞争抑制ELISA鉴定筛选克隆的结合特性,并提取阳性克隆的单链DNA,进行测序分析。结果从表面展示随机肽序列的噬菌体文库中筛选到与MSP5单抗1D8特异结合的噬菌体克隆,其一致序列为LING。竞争抑制试验表明,含特异序列的克隆能与MSP5重组蛋白抗原竞争。结论初步确定MSP5单克隆抗体1D8的抗原表位为线性表位,为进一步研究其在边缘无浆体诊断及新型疫苗研制中的作用奠定了基础。

内毒素诱导的急性肺损伤大鼠呼吸膜AQP1及AQP5表达的研究(英文)

水通道蛋白是一组水选择通道的分子家族 ,它们都有增加浆膜面水通透力的功能 ,因而可以提供快速液体转运的通路。本实验的目的是确定AQP1及AQP5是否在大鼠肺泡毛细血管膜 (呼吸膜 )表达 ,进而研究内毒素诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠AQP1和AQP5的表达调节及激素干预的作用。方法 采用亲和的抗人AQP1和AQP5抗体 ,应用免疫组化及免疫电镜的方法研究AQP1及AQP5在呼吸膜的分布。选用肺泡内灌注脂多糖 (LPS)制作大鼠ALI动物模型 ,研究ALI时呼吸膜AQP1及AQP5的变化。结果 免疫染色显示AQP1主要表达于正常肺组织的微血管内皮 ,而AQP5主要表达于肺泡I型上皮细胞。免疫组化分析进一步表明LPS灌注后 4h - 48hAQP1及AQP5在呼吸膜的表达均下降 ;AQP1蛋白于LPS灌注后 2 4h及激素干预后有部分恢复 (P <0 0 5 ) ,而AQP5无这种恢复现象。结论 本研究显示ALI时AQP1及AQP5在呼吸膜的表达减少 ,提示ALI时AQP1和AQP5的下降表达可能与其液体转运的异常有关。

AMP对铝胁迫诱导丹波黑大豆柠檬酸分泌及其铝耐受性的影响

为了考察AMP(Adenosine 5’-monophosphate)对铝耐受型丹波黑大豆(RB)柠檬酸的分泌及铝抗性的影响,在50 mmol·L-1铝溶液中添加100 mmol·L-1AMP共处理RB,结果表明RB根的相对生长率显著小于单独用50 mmol·L-1铝胁迫处理的植株。免疫共沉淀分析显示铝胁迫下AMP的存在降低RB根中14-3-3蛋白与磷酸化质膜H+-ATP酶的相互作用,使根尖质膜H+-ATP酶活性降低约1倍,氢泵活性和H+分泌能力显著降低,根柠檬酸的分泌量减少约1倍。说明铝胁迫下AMP通过抑制14-3-3蛋白和质膜H+-ATP酶的互作来减少RB根尖的氢泵活性和柠檬酸分泌作用,从而降低RB根的相对生长率及其对铝胁迫的耐受性。

牛边缘无浆体膜表面蛋白5的原核表达及其免疫原性

目的原核表达牛边缘无浆体(Anaplasma marginale)膜表面蛋白5(Membrane surface protein 5,MSP5),并分析其免疫原性。方法 pQE-MSP5/BL21(DE3)阳性重组菌经IPTG诱导表达,表达产物经MagneHisTM蛋白纯化系统纯化后,进行SDS-PAGE分析。将纯化的MSP5蛋白免疫小鼠,以生理盐水免疫作为阴性对照,ELISA法检测血清抗体水平,淋巴细胞增殖试验检测脾淋巴细胞增殖水平,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群分类。结果表达的重组MSP5蛋白相对分子质量约为23 000;纯化蛋白的纯度为83.2%,浓度为1.087 mg/ml;纯化的MSP5蛋白可刺激小鼠产生特异性抗体;免疫组小鼠淋巴细胞增殖水平明显高于阴性对照组(P<0.05);免疫组小鼠CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比例高于阴性对照组,CD8+比例低于阴性对照组。结论已成功表达并纯化了牛边缘无浆体MSP5,其免疫原性良好,为制备单克隆抗体及建立准确可靠的诊断方法奠定了基础。

微波辅助光催化-膜蒸馏降解活性黑的研究

采用微波无极灯为光源,提出微波辅助光催化-膜蒸馏反应器,用于水中活性黑5号的降解研究。系统考察TiO2投加量、温度及溶液初始pH对活性黑降解效率及膜蒸馏产水通量的影响,在此基础上开展活性黑的脱色矿化与产水水质研究。结果表明,在TiO2投加量为2 g/L,温度为65℃,pH为3.0的最佳条件下,200 mg/L的活性黑溶液在210 min内脱色率和TOC去除率分别为100%与83%,表明微波辅助光催化-膜蒸馏反应器对活性黑具有较高的降解效果。膜蒸馏产水水质较好,产水TOC质量浓度维持在3 mg/L以下,试验结束时,产水pH为4.4,电导率为12.1μS/cm,表明活性黑降解中产生的酸性挥发性物质跨膜引起产水水质的变化。

胃癌组织中sfrp5基因甲基化及MT1-MMP表达与胃癌生物学特性的关系

[目的]检测胃癌组织分泌型卷曲相关蛋白5(sfrp5)启动子区域甲基化状态及膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达情况,初步探讨二者表达与胃癌生物学特性的关系。[方法]选取2017年9月~2018年9月我院接受胃癌手术的93例胃癌患者,取其胃癌组织作为胃癌组,取距离胃癌切除标本边缘>5 cm处未发生癌变的正常组织作为癌旁组,检测2组sfrp5基因甲基化状态,通过免疫组化法检测2组MT1-MMP蛋白表达,分析胃癌组织sfrp5基因甲基化状态与MT1-MMP表达相关性及二者与临床病理特征关系。[结果]与癌旁组比较,胃癌组sfrp5基因甲基化率升高(P<0.05);与癌旁组比较,胃癌组MT1-MMP阳性表达显著增多(P<0.05);分化程度低、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移患者胃癌组织sfrp5甲基化率、MT1-MMP阳性表达率显著高于分化程度中高、TNM分期Ⅰ-Ⅱ、无淋巴结转移患者癌组织(P<0.05);sfrp5基因甲基化与MTI-MMP表达呈正相关(r=0.519,P<0.05)。[结论]sfrp5基因甲基化与MT1-MMP表达均与胃癌的发生发展密切相关,且二者具有相关性。

囊泡相关膜蛋白5在三阴性乳腺癌组织的表达及其临床意义

目的观察囊泡相关膜蛋白5(VAMP5)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织的表达,探讨其与TNBC临床病理特征及患者预后的关系。方法收集2013年至2015年新疆医科大学附属肿瘤医院TNBC患者组织标本145例,采用免疫组织化学法检测VAMP5表达水平,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测VAMP5在MDA-MB-231细胞和MCF-10A细胞中的表达,应用SPSS 25.0统计软件分析VAMP5表达状态与TNBC患者临床病理参数的关系,用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果与正常乳腺细胞株比较,TNBC细胞株VAMP5表达水平明显降低,差异有统计学意义(t=4.261,P<0.01)。TNBC组织中VAMP5的高表达率为35.9%(52/145),低于癌旁组织100.0%(15/15),差异有统计学意义(P<0.01)。VAMP5的表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移、组织学分级、细胞核增殖抗原(Ki-67)明显相关(χ^2=14.011、12.874、5.607、4.614、5.633,P<0.05),差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析结果显示,VAMP5高表达组与低表达组总生存期差异无统计学意义(χ^2=0.143,P>0.05)。结论VAMP5在TNBC组织中低表达,与TNBC恶性程度呈负相关。

Amplification of the Full-Length PAMP Gene and Difference of the mRNA Expression Among Three Lean Pig Breeds

To understand the function of porcine adipocyte-special membrane protein （PAMP） gene and the difference of fat deposition ability among various lean pig breeds, a full-length porcine adipocyte-special membrane protein （PAMP） gene was successfully amplified using reverse transcription polymerase chain reaction （RT-PCR） and 5＇-rapid amplification of cDNA end （5＇-RACE）. The open reading frame was 1 587 bp encoding 529 amino acids. The nucleotide sequence of the fulllength PAMP gene was deposited in the GenBank under the accession number EF433431. The PAMP gene mRNA expression was analyzed on three lean pig breeds by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction （QRTPCR）. The PAMP gene mRNA levels in YHM （Yorkshire × Hampshire × Meishan） pig and DLY （Duroc × Landrance × Yorkshire） pig were about 0.82 and 0.38 times of that in SW （Shanxi-White） pig, respectively.

靶向烧伤创面的荧光显像工具:低pH插入肽的应用研究

目的利用低pH插入肽(pHLIP)-变体7(var7)-异硫氰酸荧光素(FITC)探索一种靶向烧伤创面的精确显像工具,以更好地进行烧伤清创。方法建立大鼠烧伤模型(n=12),尾静脉注射不同浓度(0.5、1.5和2.0 mg/ml)pHLIP-var7-FITC进行活体荧光显像。通过荧光偶联物聚集至烧伤创面的集中位置,结合病理切片判断创面损伤坏死范围;并检测pHLIP-var7-FITC在心、肝、肾、脑等重要器官的残留及毒性。采用Kruskal-Wallis秩和检验、Bonferroni校正法及单因素方差分析进行数据分析。结果24 h内,0.5 mg/ml组、1.5 mg/ml组、2.0 mg/ml组烧伤创面单位面积荧光光子数分别为1.49(1.31,1.65)、2.46(1.88,2.68)、2.77(1.94,3.10)×107 p·s-1·cm-2·Sr-1,其荧光光子数总体分布差异有统计学意义(H=73.55,P<0.001),浓度较高组荧光强度较强,但1.5 mg/ml组与2.0 mg/ml组荧光光子数差异无统计学意义(P=0.263,Bonferroni校正法)。14个时间节点(0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、5.0、6.0、7.0、8.0、12、24 h)的荧光光子数总体均数差异无统计学意义(F=1.04,P=0.419),组织切片中可见烧伤坏死的组织与荧光显像区域高度一致。心、肝、肾、脑切片未见明显荧光残留。结论在浅Ⅱ度烧伤组织中,24 h内pHLIP-var7-FITC能精准靶向聚集在烧伤创面,呈现烧伤组织与正常组织的清晰界限,辅助临床外科手术清创判断损伤范围。