mIL-12质粒对哮喘模型抑制性细胞因子的影响

目的研究小鼠白介素12(mIL-12)基因表达质粒对小鼠支气管哮喘模型抑制性细胞因子TGF-β、IL-10以及Th2相关细胞因子IL-4和IL-5等的影响,并探讨其可能机制。方法卵白蛋白(OVA)致敏复制小鼠哮喘模型。BALB/c小鼠48只,随机分为8组,每组6只。8组小鼠分别是哮喘模型组、正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、空质粒预防对照组、空质粒治疗对照组、mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组。末次雾化处理24 h后,测定所有小鼠支气管-肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β、IL-10、IL-4、IL-5水平以及血清中TGF-β、IL-10水平。结果①哮喘模型组BALF中的TGF-β、IL-10、IL-4和IL-5等各细胞因子水平明显高于正常对照组和模型对照组(P<0.05)。而mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组BALF中的TGF-β、IL-10、IL-4和IL-5等各细胞因子水平则明显低于哮喘模型组(P<0.05)。②血清中的TGF-β和IL-10水平各组之间差异无统计学意义。结论 TGF-β、IL-10、IL-4、IL-5等各细胞因子水平与哮喘的发病机制密切相关,推测mIL-12质粒可以抑制小鼠哮喘的发展,其对哮喘的治疗作用可能部分是通过抑制性细胞因子而发挥的。

小鼠白介素12质粒对哮喘模型CD4^+CD25^+T细胞的影响

目的研究小鼠白介素12(mIL-12)基因表达质粒对小鼠支气管哮喘模型CD4+CD25+T细胞的影响,并探讨其可能机制。方法卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。BALB/c小鼠48只,随机分为8组,即哮喘模型组、正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、空质粒预防对照组、空质粒治疗对照组、mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组。末次雾化攻击24 h后,测定各组小鼠脾脏、外周血中CD4+CD25+T细胞百分比。结果①哮喘模型组脾脏中CD4+CD25+T细胞比例明显高于正常对照组和模型对照组(P<0.05)。②与哮喘模型组相比,mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组脾脏中CD4+CD25+T细胞百分比则明显下降(P<0.05)。③外周血中CD4+CD25+T细胞百分比各组之间无显著性差异。结论 CD4+CD25+T细胞与哮喘的发病机制密切相关,推测肌注mIL-12质粒可以抑制哮喘的发展,从而使该细胞百分比发生改变。