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鼠胰岛素B链HLA-A*0201限制性CTL表位拮抗型改造肽的设计与鉴定
被引量:
3
1
作者
舒驰
王书峰
+4 位作者
陈晓玲
傅晓岚
姜曼
王莉
吴玉章
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第12期1017-1021,共5页
目的设计并鉴定具有负调致病细胞毒性T细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL)免疫应答功能的改造肽配体(al-tered peptide ligand,APL),为基于胰岛素自身抗原的I型糖尿病特异性免疫治疗奠定基础。方法利用InSilico技术模拟构建TCR-pMHC(TCR-H...
目的设计并鉴定具有负调致病细胞毒性T细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL)免疫应答功能的改造肽配体(al-tered peptide ligand,APL),为基于胰岛素自身抗原的I型糖尿病特异性免疫治疗奠定基础。方法利用InSilico技术模拟构建TCR-pMHC(TCR-HLA-A*0201-mInsB5-14)复合物三维结构,根据结构选择改造位点P6;通过保守/不保守单个氨基酸虚拟替换得到若干候选APL;通过自由能变化计算、相对亲和力检测、细胞因子分泌水平检测等体外功能实验,初步鉴定具有拮抗效应的APL。结果筛选得到的APL mInsB5-14H6F(H→F)与天然肽mInsB5-14空间结构相似,能与HLA-A*0201分子结合,其HLA-A*0201分子的相对亲和力与mInsB5-14相近。该APL作用下mInsB5-14刺激CD8+T细胞分泌IFN-γ的水平明显低于天然肽单独刺激下特异性CTL分泌IFN-γ的水平(P<0.05)。结论基于天然自身抗原表位mInsB5-14改造得到的mInsB5-14H6F是HLA-A*0201限制性的APL,该APL通过降低致病CTL特异性分泌IFN-γ的水平,可能诱导HLA-A*0201转基因NOD小鼠的自身耐受,从而为I型糖尿病治疗性疫苗的研发奠定了基础。
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关键词
I型糖尿病
改造肽配体
minsb5-14
HLA
-
A*0201
下载PDF
职称材料
题名
鼠胰岛素B链HLA-A*0201限制性CTL表位拮抗型改造肽的设计与鉴定
被引量:
3
1
作者
舒驰
王书峰
陈晓玲
傅晓岚
姜曼
王莉
吴玉章
机构
第三军医大学基础部全军免疫研究所
出处
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第12期1017-1021,共5页
基金
国家973计划(2007CB512401)
新药创制国家重大科技专项(2009ZX9503)
国家自然科学基金(青年基金30800645)
文摘
目的设计并鉴定具有负调致病细胞毒性T细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL)免疫应答功能的改造肽配体(al-tered peptide ligand,APL),为基于胰岛素自身抗原的I型糖尿病特异性免疫治疗奠定基础。方法利用InSilico技术模拟构建TCR-pMHC(TCR-HLA-A*0201-mInsB5-14)复合物三维结构,根据结构选择改造位点P6;通过保守/不保守单个氨基酸虚拟替换得到若干候选APL;通过自由能变化计算、相对亲和力检测、细胞因子分泌水平检测等体外功能实验,初步鉴定具有拮抗效应的APL。结果筛选得到的APL mInsB5-14H6F(H→F)与天然肽mInsB5-14空间结构相似,能与HLA-A*0201分子结合,其HLA-A*0201分子的相对亲和力与mInsB5-14相近。该APL作用下mInsB5-14刺激CD8+T细胞分泌IFN-γ的水平明显低于天然肽单独刺激下特异性CTL分泌IFN-γ的水平(P<0.05)。结论基于天然自身抗原表位mInsB5-14改造得到的mInsB5-14H6F是HLA-A*0201限制性的APL,该APL通过降低致病CTL特异性分泌IFN-γ的水平,可能诱导HLA-A*0201转基因NOD小鼠的自身耐受,从而为I型糖尿病治疗性疫苗的研发奠定了基础。
关键词
I型糖尿病
改造肽配体
minsb5-14
HLA
-
A*0201
Keywords
Type 1 diabetes
Altered peptide ligand
minsb5-14
HLA
-
A*0201
分类号
R392.6 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
鼠胰岛素B链HLA-A*0201限制性CTL表位拮抗型改造肽的设计与鉴定
舒驰
王书峰
陈晓玲
傅晓岚
姜曼
王莉
吴玉章
《免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
3
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