补阳还五汤对AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1β mRNA、IL-6mRNA、TNF-α mRNA表达影响的研究

目的:采用分子杂交技术观察补阳还五汤对Aβ1-40所致老年痴呆(AD)大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达的影响,进一步探讨该组方治疗AD的机制,为其临床应用提供实验依据。方法:70只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组和脑复康组,每10只。采用注射Aβ1-40的方法制备AD模型,分子杂交技术检测大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达。结果与结论:补阳还五汤能够明显降低AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达,从而改善大脑记忆障碍,达到防治AD的作用。

中介素对大鼠心肌梗死组织中TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达的影响

目的:探讨中介素对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αm RN)、白介素-1βmRNA(IL-RNA)表达的影响。方法:采用SD大鼠急性心肌梗死模型40只,随机分为正常组、假手术组、心梗组、中介素干预组。各组通过心脏彩超测定术后28 d左室舒张末期内径及左室收缩末期内径的变化;分别用荧光定量PCR检测大鼠心肌组织中TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达。结果:与假手术组相比,心梗组和中介素干预组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达增加(P<0.05);中介素干预组与心梗组比较,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达增加(P<0.05);与假手术组相比,心梗组和中介素干预组LVEDD和LVESD均升高(P<0.01);中介素干预组与心梗组比较,LVEDD和LVESD均升高(P<0.01)。结论:中介素可减轻急性心肌梗死后心室重构,其机制可能与抑制心肌梗死组织的TNF-α、IL-1βmRNA表达有关。

过表达miR-144-3p下调感染巨噬细胞 IL-6 mRNA抑制BCG的存活

探究miR-144-3p对巨噬细胞IL-6 mRNA表达量和巨噬细胞免疫能力的影响,为结核诊疗提供理论参考。方法(1)建立BCG感染THP-1巨噬细胞模型,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;(2)瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂来过表达/抑制miR-144-3p后,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;皮尔森相关系数分析miR-144-3p和IL-6 mRNA的相关性;(3)CCK-8检测瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂后,CCK-8检测BCG感染的巨噬细胞增殖能力;CFU检测BCG存活状态。结果显示:(1)巨噬细胞感染BCG后,miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升(P<0.05),miR-144-3p表达量在12 h达到峰值,IL-6 mRNA表达量在24 h达到峰值;(2)巨噬细胞感染BCG后,过表达miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著下降(P<0.01);抑制miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著上升(P<0.01);皮尔森相关系数分析结果显示两者存在负相关性;(3)过表达/抑制miR-144-3p不影响巨噬细胞增殖能力,但过表达miR-144-3p能抑制巨噬细胞中BCG的存活。结论:BCG感染巨噬细胞后miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升;过表达/抑制巨噬细胞miR-144-3p,miR-144-3p可能负调控IL-6 mRNA表达;过表达miR-144-3p能抑制BCG存活,进而增强巨噬细胞的先天免疫能力。

PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的影响

目的探讨经皮椎间孔镜下椎间盘切除术(PTED)治疗对腰椎间盘突出症白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)和高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平的影响。方法选取2019年4月至2022年8月保定市第一中心医院收治的122例腰椎间盘突出症患者为研究对象,根据不同治疗方案分为TLIF组[n=58,经椎间孔腰椎融合术(TLIF)治疗]和PTED组(n=64,PTED治疗),比较两组IL-6、HMGB-1、IL-17水平、分析PTED组不同临床特征与病理特征的IL-6、HMGB-1、IL-17水平、采用多元Logistic回归分析影响PTED组IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素,比较两组临床疗效及并发症情况。结果PTED组总有效率(98.44%)高于TLIF组(87.93%),差异有统计学意义(P<0.05);PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平均低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05);PTED组不同年龄、有无糖尿病、手术时间长短、是否吸烟、是否营养不良和是否免疫功能低下之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、不同BMI、术中出血量多少、有无使用内固定之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析显示,年龄>60岁、手术时间>3h、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟为影响PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平的危险因素(P<0.05);PTED组并发症总发生率低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTED治疗能明显降低腰椎间盘突出症患者IL-6、HMGB-1和IL-17水平,且手术疗效确切;而年龄、手术时间、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟等是影响PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA的表达及血清IL-1β、IL-18检测的意义

目的通过对慢阻肺患者外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA及血清中炎症介质IL-1β、IL-18的检测,探讨NLRP3炎症小体在慢阻肺发病中的作用。方法选取60例确诊AE慢阻肺患者,根据有无呼吸衰竭,分为2组,每组30例,急性加重期患者经治疗症状体征好转达到缓解期水平后作为慢阻肺组,同期门诊健康体检者30例作为健康对照组。采用ELISA检测各个组血清中IL-1β、IL-18的浓度,采用PCR检测各组中NLRP3 mRNA的表达量。结果 AECOPD组和慢阻肺缓解组患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度均显著高于健康对照组(P<0.05);AE慢阻肺组患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度均显著高于慢阻肺缓解组(P<0.05);慢阻肺合并呼吸衰竭患者的NLRP3 mRNA表达量和血清中IL-1β和IL-18的浓度显著高于未合并呼吸衰竭患者(P<0.05);慢阻肺患者NLRP3 mRNA表达量与血清中IL-1β、IL-18的浓度呈正相关,相关系数r分别为0.69和0.70(P<0.05);IL-1β的浓度与IL-18的浓度呈正相关,相关系数r=0.65(P<0.05)。结论 NLRP3和IL-1β、IL-18参与慢阻肺的炎症反应,其浓度升高导致慢阻肺病情严重程度增加。

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

国产降纤酶对缺血/再灌注大鼠脑组织TNF-α及IL-1βmRNA表达的影响

目的观察国产降纤酶对局灶性缺血/再灌注不同时程大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达的影响,探讨降纤酶减轻脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法应用RT-PCR技术,分析降纤酶治疗的脑缺血3h/再灌注3h、6h、24h和72h大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果缺血3h/再灌注72h,降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织TNF-αmRNA的表达水平明显低于生理盐水对照组(P<0.01);降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织IL-1βmRNA的表达水平在缺血3h/再灌注3h和6h时显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论降纤酶减轻脑的缺血/再灌注损伤与下调细胞因子TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达有一定的关系。

过敏性紫癜患者外周血单个核细胞中Tim-1,Tim-3mRNA表达和血清中IL-2和IL-4含量测定

目的研究Tim-l,Tim-3及IL-2,IL-4在过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)发病中的作用。方法将28例HSP患者分为单纯组和混合组,采用RT-PCR技术检测两组患者外周血单个核细胞中Tim-1 mRNA和Tim-3 mRNA的表达情况,ELISA法检测血清中IL-2和IL-4的含量,选取健康人20例作为对照组。结果 HSP患者Tim-1 mRNA相对表达量高于正常对照组[RQ值分别为0.974(1.108)和0.760(0.514),P<0.05],而Tim-3 mRNA相对表达量差异无统计学意义[RQ值分别为1.359(1.183)和1.604(1.177),P>0.05];Tim-1 mRNA,Tim-3 mRNA的表达在HSP单纯组和混合组之间差异均无统计学意义(P均>0.05)。HSP患者血清IL-2含量(188.517±12.867)较正常对照组(202.759±20.903)降低,IL-4含量(73.046±8.750)高于正常对照组(62.301±11.232),且HSP患者混合组IL-2含量低于单纯组,IL-4含量高于单纯组,以上差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论Tim蛋白可能参与HSP发病,但与疾病严重程度无关;IL-2和IL-4水平可能与疾病严重程度密切相关。

赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α,IL-1β和IL-6mRNA表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(STDR)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用及对其炎症组织中TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平的影响,探讨STDR治疗类风湿性关节炎的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、STDR 40mg·kg-1·d-1,80mg·kg-1·d-1,160mg·kg-1·d-1剂量组和雷公藤多苷12mg·kg-1·d-1对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后各给药组均ig给予相应药物,模型对照组ig给予等体积蒸馏水,给药21 d。于给药后第21天处死大鼠,取其足跖部,采用RT-PCR法提取炎症组织中mRNA测定TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平,并取膝关节滑膜组织进行病理学观察。结果 TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平明显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),膝关节滑膜增生及炎症反应明显轻于模型组。结论 STDR对大鼠AA具有显著的治疗作用,其抑制TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达可能是其治疗AA的机制之一。

氧化苦参碱干预急性出血坏死性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)干预实验性急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pan-creatitis,AHNP)大鼠TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。方法以5 g/dl牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立Sprague-Dewley(SD)大鼠AHNP,将SD大鼠随机分为SO组、AHNP-NS组及AHNP-OM组。检测血清TNF-α和IL-1β含量及胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。结果AHNP-NS组和AHNP-OM组血清TNF-α水平3 h与6 h分别为286.5±50.3pg/ml和150.3±40.7 pg/ml及500.5±45.3 pg/ml和240.5±60.3 pg/ml(P<0.05);AHNP-NS组和AHNP-OM组3 h与6 h血浆IL-1β分别为:293.8±46.3 pg/ml,388.0±44.5 pg/ml和150.2±47.5 pg/ml,182.7±30.6 pg/ml(P<0.05);AHNP-OM组造模3 h与6h胰腺组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达较AHNP-NS组显著减弱(P<0.05)。结论OM预处理能够显著减少牛磺胆酸钠SD大鼠AHNP模型炎症细胞因子IL-1β和TNF-α,从而改善胰腺炎病变的严重程度。

IL-1βmRNA、TNF-αmRNA在成人牙周炎患者牙龈组织中表达的研究

目的 :检测白细胞介素 1β(IL_1β)mRNA、肿瘤坏死因子α(TNF_α)mRNA在成人牙周炎患者牙龈组织中表达 ,探讨IL_1β和TNF_α与牙周炎致病机理的关系。 方法 :采用RT_PCR方法检测IL_1βmRNA、TNF_αmRNA在 19例成人牙周炎患者炎症牙龈和 9例牙周健康者牙龈组织中表达。结果 :IL_1βmRNA表达强度在成人牙周炎病变牙龈(0 819± 0 0 45 )显著高于正常牙龈 (0 30 6± 0 0 87) (t=3 71,P <0 0 1)。TNF_αmRNA表达强度在成人牙周炎病变牙龈 (0 6 96± 0 0 98)显著高于正常牙龈 (0 ) (t=7 0 9,P <0 0 1)。结论

睾丸局部感染时Sertoli细胞IL-1、IL-6 mRNA的表达

目的 研究大鼠Sertoli细胞在抗感染中的免疫调节作用。方法 以溶脲脲原体 (ureaplasmaurealyticum ,UU)和致病性大肠杆菌直接注入大鼠膀胱模拟上行性感染的途径 ,分别在 1、2和 3周处死大鼠 ,从大鼠睾丸组织分离获得高纯度的Sertoli细胞 ,然后抽提总RNA ,用RT PCR方法比较正常组与UU感染组、致病性大肠杆菌组之间IL 1、IL 6mRNA表达的差异。结果 与正常组相比 ,UU感染后 ,其IL 1mRNA在 1、2周时升高 ,3周时下降 ;IL 6在 1、2周时下降 ,3周时升高 ;而致病性大肠杆菌感染后 ,其IL 1mRNA在 1、2周时均升高 ,3周下降 ;IL 6在 1周时升高 ,2周时下降 ,3周时又升高。结论 大鼠Sertoli细胞在抗感染免疫中 ,可通过IL 1、IL

姜黄素对百草枯致大鼠急性肺损伤中Egr—1mRNA、IL-1β、TNF-α的影响

目的观察百草枯（PQ）致急性肺损伤模型中早期生长反应因子-1mRNA（Egr-1mRNA）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-仪（TNF-仅）的变化以及姜黄素的干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机（随机数字法）分成对照组、中毒组、干预组，各组再按3h、6h、24h、3d、7d时间点5个亚组。中毒组腹腔注射PQ15mg／kg，干预组腹腔注射姜黄素200mg／kg15min后腹腔注射PQ15mg／kg，对照组腹腔注射生理盐水1mL。荧光实时定量PCR法测定各组大鼠肺组织中Egr-1mRNA表达量，ELISA法测定各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，光镜下观察各组肺组织病理变化。实验数据统计采用单因素方差分析，组间比较用βonferroni法。结果与对照组比较，中毒组和干预组肺组织Egr-1mRNA表达量和BALF中TNF—d水平、中毒组βALF中IL-1β水平在染毒后6h、24h、3d、7d均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），干预组BALF中IL-1β水平在染毒后24h明显升高（P〈0．05）；与中毒组比较，干预组肺组织Egr-1mRNA表达量、BALF中IL-1β和TNF-α水平在染毒后24h、3d、7d均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）；中毒组病理改变严重，干预组病理改变较中毒组减轻。结论肺组织Egr-1mRNA表达上调，TNF-α、IL-1β释放增加，参与启动炎症反应，可能是PQ中毒急性肺损伤的机制之-，姜黄素可能通过此信号通路减轻肺损伤的程度。

孤啡肽对创伤应激大鼠海马组织中IL-1βmRNA水平的影响

研究孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制 ,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录 聚合酶链式反应技术 ,观察侧脑室注射 (icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL 1βmRNA水平的影响。结果发现大鼠经手术创伤后 ,海马组织中IL 1βmRNA水平较正常大鼠有明显升高 (P <0 .0 1) ;icv 1μg(0 .5 5nmol)OFQ对正常大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平无明显影响 ;icv 1μgOFQ可降低创伤大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平 (P <0 .0 5 ) ;创伤大鼠侧脑室内注射 1μg孤啡肽的同时 ,注射 1μg [Phe1Ψ(CH2 NH)Gly2 ] nociceptin(1 13) NH2 ([F/G] NC 1 13,孤啡肽衍生物 ) ,结果海马组织中IL 1βmRNA水平与单纯创伤大鼠无显著性差异。结果提示孤啡肽通过作用于脑内的孤啡肽受体参与对创伤大鼠免疫功能的调节 ,其影响途径之一可能为抑制海马组织内IL 1βmRNA基因表达 ,[F/G] NC 1

+Gz重复暴露大鼠脑组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达变化

目的了解反复高 +Gz暴露后大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达变化。方法 2 0只SD大鼠随机分成对照组、+Gz重复暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h五组 ,每组 4只。对照组大鼠G值为 +1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 +1 4Gz/45s(两次间间隔 3 0min)作用。分别于暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h处死大鼠取脑 ,提取总RNA ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测方法检测大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达水平。结果 +Gz暴露后 3 0min、6h和 2 4h大鼠脑组织IL 1 β和TNF αmRNA均有升高 ,但 48h时均恢复正常。结论反复高 +Gz暴露可刺激大鼠脑组织内IL 1 β和TNF αmRNA表达 ,它们在 +Gz所致脑损伤中起一定的作用 。

PRRS病毒感染对猪细胞因子IL-2、IL-4和IL-10mRNA转录的影响

通过构建猪细胞因子IL 2、IL 4和IL 10的缺失cDNA竞争分子,利用定量竞争PCR技术对猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)病毒感染过程中细胞因子IL 2、IL 4和IL 10的mRNA进行转录水平变化的定量检测,研究PRRS病毒感染对猪细胞因子IL 2、IL 4和IL 10mRNA转录的影响。结果表明猪Th1型细胞因子IL 2的mRNA转录水平分别在PRRS病毒感染后1d、28d和56d出现3个mRNA转录高峰;而Th2型细胞因子IL 4的mRNA转录水平在病毒感染后56d内,一直处于低水平,而后才逐渐升高;IL 10的mRNA转录水平在病毒感染后6d内,一直处于低水平状态,第6d后才逐渐上升,至42d到达高峰,而后下降,恢复正常。结果显示PRRS病毒感染可导致Th2型细胞因子IL 4和IL 10基因转录的抑制。

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中IL-4和IL-13mRNA的表达

目的 :探讨Th2型细胞因子在系统性红斑狼疮 (SLE)发病机制中的作用及其意义。方法 :应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测了 34例活动期SLE患者和 30例正常人外周血单个核细胞 (PBMC)中IL 4和IL 1 3mRNA的表达水平。结果 :活动期SLE患者IL 4和IL 1 3的阳性表达率与正常人对照组相比均无明显差异 ( P >0 0 5) ;活动期SLE患者PBMC中IL 4和IL 1 3mRNA的平均表达水平 ( 0 9386± 0 1 6 89,0 8983± 0 1 1 53)均明显高于正常人对照组 ( 0 54 94± 0 1 51 0 ,0 6 0 85±0 0 90 3) ,差异非常显著 (P <0 0 0 1 )。结论 :Th2型细胞因子IL 4和IL 1 3在SLE患者中呈高水平表达 ,这可能与SLE患者外周血T细胞高度活化、功能异常有关。