子宫内膜癌组织中IGF2BP1mRNA,PEG10mRNA表达及与增殖基因表达的相关性和预后研究

目的研究子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织中胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(insulinlike growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)mRNA,父系表达遗传印记基因10(patrilineal expression of genetic imprinting gene 10,PEG10)mRNA表达及与增殖基因表达的相关性及预后。方法选取2017年1月~2019年1月湖北理工学院附属妇幼保健院诊治的100例EC患者。实时荧光定量PCR检测EC癌组织和癌旁组织中IGF2BP1 mRNA,PEG10 mRNA及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA,细胞周期素D1(cyclin D1)mRNA,细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)mRNA表达。免疫组织化学检测IGF2BP1,PEG10蛋白表达。相关性采用Pearson相关分析。Kaplan-Meier曲线分析不同IGF2BP1,PEG10表达组EC患者的预后差异。COX回归分析EC患者的预后影响因素。结果EC癌组织中IGF2BP1 mRNA(1.84±0.33),PEG10 mRNA(2.12±0.40),PCNA mRNA(3.14±0.42),cyclinD1 mRNA(2.81±0.36),CDK4 mRNA(2.37±0.34)高于癌旁组织(0.78±0.21,0.91±0.25,0.74±0.13,0.67±0.21,0.59±0.18),差异具有统计学意义(t=25.652~54.588,均P<0.05)。癌组织中IGF2BP1(70.00%),PEG10(72.00%)蛋白阳性率高于癌旁组织(100%,9.00%),差异具有统计学意义(χ^(2)=75.000,82.363,均P<0.05)。EC中IGF2BP1 mRNA,PEG10 mRNA表达与PCNA mRNA,cyclinD1 mRNA,CDK4 mRNA表达呈正相关(r=0.562~0.625,均P<0.05)。EC中IGF2BP1 mRNA与PEG10 mRNA表达呈显著正相关(r=0.663,P<0.05)。FIGO分期Ⅲ期、并发淋巴结转移EC癌组织中IGF2BP1(86.49%,87.50%),PEG10(89.19%,90.63%)阳性率高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期(60.32%,61.90%)、无淋巴结转移(61.77%,63.24%),差异具有统计学意义(χ^(2)=6.863~8.608,均P<0.05)。IGF2BP1阳性组患者三年总体生存率70.00%(49/70)低于阴性组的90.00%(27/30);PEG10阳性组患者三年总体生存率为69.44%(50/72),低于阴性组的92.86%(26/28),差异具有统计学意义(Log-rankχ^(2)=4.133,5.491,P=0.042,0.019)。FIGO分期Ⅲ期(OR=1.449,95%CI:1.148~1.830)、并发淋巴结转移(OR=1.442,95%CI:1.124~1.850),IGF2BP1阳性(OR=1.637,95%CI:1.239~2.163)及PEG10阳性(OR=1.576,95%CI:1.136~1.187)是影响EC患者生存预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论EC中IGF2BP1,PEG10表达升高,两者与增殖基因表达呈正相关,是EC预后评估的肿瘤标志物。

小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化相关基因PPARγ、C/EBPα mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨小檗碱对脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用Real-time PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA以及蛋白的表达。结果浓度低于10μmol/L小檗碱干预24h,对脂肪细胞增殖的影响不明显(与空白对照组比较,P>0.05),20、40、80μmol/L小檗碱在作用24h后即表现出明显的抑制效应;不同浓度的小檗碱作用48、72h后对脂肪细胞的增殖亦表现出抑制效应,且有一定的量效关系,即小檗碱浓度越高抑制作用越明显,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10μmol/L小檗碱处理的前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴明显减少,分化相关基因PPARγmRNA、C/EBPαmRNA和蛋白的表达亦减少,与空白对照组和罗格列酮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论小檗碱能够抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPARγ、C/EBPαmRNA和蛋白表达有关,实验为小檗碱防治肥胖等代谢相关性疾病提供了依据。

电针刺激对心脏手术病人心肌热休克蛋白mRNA基因表达的影响

观察电针刺激对心脏手术病人心肌细胞热休克蛋白mRNA基因表达的影响。 2 8例ASD病人 ,随机分为针麻组 (组Ⅰ ,n =6 ) ,针刺加全麻组 (组Ⅱ ,n =10 ) ,和全麻组 (组Ⅲ ,n =9) ,于转流前 10min ,停转流 ,停转流 30min ,停转流 1h测定CK MB。结果 :① 3组病人停转流和转流后1hCK MB均较转流前明显增加 ,但组Ⅲ的升幅明显高于组Ⅰ和组Ⅱ ;②针刺组HSP70 mRNA表达高于对照组 (P <0 0 5)。因此针刺有增加缺血心肌细胞HSP70

肝细胞癌中XIAP mRNA及蛋白表达的意义

目的:通过检测XIAP mRNA及蛋白在肝细胞癌中的表达程度,探讨XIAP在原发性肝细胞癌发生中的作用. 方法:应用RT-PCR技术检测正常肝细胞株L-02,肝癌细胞株SMMC7721,HepG2和30例肝癌及其相应癌旁组织中XIAP mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法检测了上述细胞株及组织中XIAP蛋白的表达. 结果:三株细胞株均有XIAP mRNA的表达,XIAP/β-actin 均值分别为L-02:0.418±0.045,SMMC7721:0.719±0.1369, HepG2:0.654±0.055.其中L-02细胞株的XIAP mRNA水平显著低于SMMC7721及HepG2(P<0.05),两株肝癌细胞株的XIAP mRNA表达无显著性差异(P>0.05).三株细胞亦均有XIAP蛋白的表达,其细胞爬片平均光度分别为0.158±0.016,0.291±0.022,0.238±0.011,三株细胞的XIAP蛋白水平存在显著性差异(P<0.05).肝癌组织XIAP mRNA表达较癌旁组织显著升高,XIAP/β-actin均值分别为:0.587±0.064,0.313±0.059(P<0.05).免疫组化染色显示:XIAP蛋白表达主要集中在肝细胞胞质中,其在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,平均光度分别为: 0.276±0.054.0.095±0.014(P<0.05). 结论:XIAPmRNA及其蛋白在肝癌组织及肝癌细胞系中表达水平明显升高,提示他可能是促进肝细胞恶变的—个重要因素.

人肝癌及癌旁组织中Smad4、Smad7mRNA和蛋白表达研究

目的 :分析Smad 4、Smad 7mRNA和蛋白在人肝癌组织中的表达并与癌旁组织比较 ,了解Smad 4mRNA和蛋白与肝癌临床病理特征之间的关系。方法 :用原位杂交和免疫组化方法检测 36例肝癌存档病理标本和其中的 2 8例癌旁组织病理标本Smad 4、Smad 7mRNA和相应的蛋白。结果 :Smad 4mRNA和其蛋白在肝癌组织中的表达低于肝癌癌旁组织 ,癌组织表达率分别为 2 8%和 19% ,癌旁组织表达率分别为 86 %和 75 % ,两者之间差别有统计学意义(P <0 .0 1)。Smad 7mRNA和其蛋白表达则相反 ,癌组织表达强 ,表达率分别为 6 6 %和 6 4 % ,癌旁组织表达率分别为14 %和 36 % ,两者之间差别有统计学意义 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。Smad 4mRNA和蛋白与肝癌患者年龄、性别和肿瘤大小无关 ,但与肿瘤细胞类型、是否转移存在相关性。结论 :Smad 4和Smad 7蛋白作为转化生长因子 - β(TGF β)信号转导途径的下游分子 ,在肝癌组织中表达发生了改变 ,参与肝癌的发生、发展。

维生素A、D对肉鸡血清钙结合蛋白浓度与胫骨和十二指肠组织中钙结合蛋白mRNA表达的影响

本试验主要研究不同的维生素A、D水平及其相互作用对肉鸡血清钙结合蛋白(CaBP)浓度与十二指肠和胫骨组织中CaBP mRNA表达的影响。采用4×4完全随机试验设计,选择8日龄健康AA雄性肉鸡384只按体重一致的原则分为16个日粮组,每组3个重复,每个重复8只鸡,试验期5周。维生素A设4个添加水平分别为1500、3000、15000和45000IU/kg,维生素D设4个添加水平分别为500、1250、2500和5000IU/kg。结果表明:1)随着日粮维生素A添加水平的增加,肉鸡血清CaBP含量、十二指肠和胫骨组织中CaBPmRNA表达量均呈现一次线性降低趋势(P=0.091,P=0.012,P=0.110),其中以45000IU/kg维生素A组最低;2)随着日粮维生素D添加水平的增加,肉鸡血清CaBP含量和十二指肠组织中CaBP mRNA的表达呈现一次线性增加趋势(P=0.310,P=0.140),其中以5000IU/kg维生素D组最高;3)维生素A、D相互作用对肉鸡血清CaBP浓度与十二指肠和胫骨组织中CaBP mRNA的表达均无显著的影响(P>0.05)。试验结果提示,过量维生素A引起肉鸡骨骼代谢异常的机理是过量维生素A抑制了肉鸡组织的CaBP mRNA表达,尤其对十二指肠组织的CaBP mRNA的表达有显著的抑制作用,引起血清CaBP浓度的降低,进而引起钙磷代谢发生紊乱。过量维生素A对肉鸡组织CaBP mRNA表达的抑制作用可能与过量维生素A对维生素D的拮抗作用有关。

益骨胶囊含药血清对大鼠成骨细胞雌激素受体mRNA及其蛋白表达的影响

目的从mRNA及蛋白水平研究益骨胶囊含药血清对成骨细胞雌激素受体(ER)表达的影响,从雌激素调控途径探讨益骨胶囊防治骨质疏松症的机理。方法分离、培养新生大鼠成骨细胞,传代后分为3组,即含药血清组、空白血清对照组、DMEM对照组。采用RT- PCR法检测ERα和ERβ的mRNA相对表达量,采用放射性配基结合分析检测ER的亲和力(以平衡解离常数KD表示)和受体数量(以RT表示)。结果益骨胶囊含药血清组和两对照组比较,ERβmRNA的相对表达量增加,差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;ERαmRNA表达差异无显著性(P >0. 0 5 ) ;益骨胶囊含药血清组和两对照组比较KD值差异无显著性(P >0 . 0 5 ) ,但RT有提高,差异有显著性(P <0. 0 1)。结论益骨胶囊含药血清能上调成骨细胞ERβmRNA表达,能增加雌激素受体数量。通过雌激素调控途径防治骨质疏松症可能是益骨胶囊的药理机制之一。

海蜇糖蛋白对小鼠脾脏细胞因子mRNA表达的影响

研究海蜇糖蛋白（JGP-III）对BALB/c小鼠脾脏淋巴细胞细胞因子mRNA表达的影响,探讨JGP-Ⅲ对小鼠的免疫调节机理。选用54只BALB/c小鼠（18-22g,SPF级）,随机分为6组：模型对照组、正常对照组、阳性对照组（左旋咪唑25mg/（kg·d）,以体质量计）、低剂量组（JGP-Ⅲ10mg/（kg·d））、中剂量组（JGP-Ⅲ50mg/（kg·d））和高剂量组（JGP-Ⅲ100mg/（kg·d））,每组9只。饲养21d后,无菌取脾脏,分离淋巴细胞,采用荧光定量RT-PCR法分析其细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-6和IL-10 mRNA的相对表达量。结果显示：通过3个剂量组和3个对照组中细胞因子mRNA表达水平的对比,得出海蜇糖蛋白JGP-III能够促进细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ的mRNA表达水平,而抑制IL-4、IL-6和IL-10 mRNA的表达水平,且具有剂量依赖关系。进而推测JGP-Ⅲ可能是通过调节淋巴细胞Th1/Th2细胞因子mRNA的表达水平,来提高机体免疫能力。

大鼠脑缺血再灌注损伤后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达及细胞凋亡的研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子 κB(NF κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase3)mRNA表达及细胞凋亡的变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组化、原位杂交法检测NF κB蛋白、Caspase3mRNA的表达 ,利用原位缺口末端标记法 (TUNEL)研究凋亡细胞的变化。结果 与假手术大鼠相比 ,脑缺血再灌注后NF κB蛋白、Caspase3mRNA表达明显增强 ;凋亡细胞显著增多 (P <0 .0 1)。结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF κB蛋白、Caspase3mR NA表达有关。

实验性肝纤维化形成及逆转过程中膜性基质金属蛋白酶1mRNA表达的动态研究

应用原位杂交观察基质金属蛋白酶 (MT1 MMP)mRNA在肝纤维化形成及逆转过程中的动态表达。采用CCl4 皮下注射Wistar大鼠建立肝纤维化模型 ,并让其自然恢复以使纤维化逆转。结果显示 ,MT1 MMPmRNA主要表达在间质细胞 (肝星状细胞等 ) ,部分肝细胞也有表达 ;随着肝纤维化的进展 ,MT1 MMPmRNA表达逐渐增强 ;而在肝纤维化的逆转过程中 ,MT1 MMPmRNA表达逐渐减弱。提示MT1

生长激素和胰岛素样生长因子Ⅰ对奶牛乳蛋白合成关键激酶及调节因子mRNA表达量的影响

本试验旨在探讨生长激素(GH)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)对体外培养的奶牛乳腺上皮细胞内调控乳蛋白合成的关键激酶及调节因子mRNA表达量的影响。试验对纯化后的荷斯坦奶牛乳腺上皮细胞进行4种处理,对照组采用无血清生长培养基,试验组在对照组的基础上分别添加GH(100 ng/mL)、IGF-Ⅰ(100 ng/mL)和GH(100 ng/mL)+IGF-Ⅰ(100 ng/mL)。培养24 h后,采用实时定量PCR(RT-qPCR)法测定κ-酪蛋白基因以及调控乳蛋白合成的关键激酶及调节因子的mRNA表达量,并测定生长激素受体(GHR)和胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)mRNA表达量。结果表明:体外培养的奶牛乳腺上皮细胞可以表达GHR和IGF-ⅠRmRNA,各试验组均能显著提高κ-酪蛋白(CSN3)mRNA表达量(P<0.05),但未发现GH和IGF-Ⅰ复合存在累积效应;与对照组相比,GH组有提高E74-样转录因子5(ELF5)mRNA表达量的趋势(P<0.10),而IGF-Ⅰ组显著提高了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核糖体蛋白S6激酶1(rpS6K1)mRNA表达量(P<0.05),GH+IGF-Ⅰ组未呈现加强作用。结果提示,GH和IGF-Ⅰ可能单独通过影响调控乳蛋白合成的关键激酶及调节因子mRNA表达来调节κ-酪蛋白的合成。

葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉基膜粘连蛋白B_1 mRNA表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉基膜粘连蛋白B1mRNA表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL);分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜基膜粘连蛋白B1mRNA表达。结果造模2组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白和糖化低密度脂蛋白(P<0.05);升高高密度脂蛋白(P<0.05);降低主动脉基膜粘连蛋白B1mRNA表达(P<0.05)。结论葛根素具有确切的主动脉保护作用。

电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的:探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-4(GAP-43)mRNA表达的影响。方法:60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型,经电针穴位刺激治疗后用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果:电针组第1天阳性细胞数增多(23.5±4.1)个/mm2,3d达高峰(46.8±6.8)个/mm2,14d后明显减少(9.7±3.6)个/mm2,28d后基本未见阳性细胞存在(1.0±1.2)个/mm2;模型组第1天(16.3±2.9)个/mm2至第7天(20.1±2.5)个/mm2持续阳性细胞数增多,1d略减少(19.1±3.2)个/mm2,28d后仍可见阳性细胞存在(8.5±2.0)个/mm2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2.36～4.25,P0.05)。结论:穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间,有利于突触重建。

大鼠脑出血后脑组织中胰岛素样生长因子-1蛋白和mRNA表达的研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围组织中胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)含量和基因的变化 ,探讨其在脑出血中的作用。方法 采用大鼠 型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型 ,取脑出血后 1d、3d、5 d、7d血肿周围组织作半定量逆转录 -多聚酶链反应 (RT- PCR)检测 IGF- 1m RNA的表达 ;取脑出血后 4 h、12 h、1d、3d、5 d、7d的血肿周围组织用放射免疫法测定 IGF- 1的含量。结果 与对照组相比 ,脑出血后 4 h脑组织中 IGF- 1升高 ,5 d升高最为明显 ,7d已明显下降 ,IGF- 1m RNA在 1d开始升高 ,直到 7d仍有表达。结论 IGF- 1可能参与了脑出血的病理生理过程。

断奶仔猪小肠钠葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖转运蛋白2 mRNA表达变化及饲粮添加谷氨酰胺对其的影响

本试验旨在研究仔猪断奶后小肠黏膜钠葡萄糖转运蛋白1（SGLT1）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）mRNA表达的发育性变化规律及谷氨酰胺是否对SGLT1和GLuT2mRNA的表达产生影响。选择21日龄断奶的杜×长×大仔猪69头，断奶当天屠宰3头猪，其余66头随机分成2组，每组3个重复，每个重复11头仔猪。对照组饲喂基础饲粮（不添加谷氨酰胺），试验组饲喂基础饲粮＋1％谷氨酰胺。断奶后第3、5、7、14天每组分别屠宰3头。取十二指肠、空肠和回肠黏膜样品，通过荧光定量RT—PCR方法测定SGLT1和GLUT2 mRNA的表达量。结果表明：1）SGLT1和GLUT2 mRNA的表达量在不同肠段之间无显著差异（P〉0．05）。2）十二指肠、空肠中SGLT1 mRNA表达量在断奶后先降低，断奶后第3天开始升高，第14天达峰值，回肠SGLT1 mRNA表达量在断奶后先升高，断奶后第7天较低，第14天为峰值；GLUT2 mRNA在十二指肠和空肠中的表达量从断奶后第3～7天呈现持续上升的趋势，第7天达峰值，但在第14天降至断奶当天水平，回肠GLUT2 mRNA表达量在断奶后逐渐升高，第5天达峰值，而后逐渐回落至断奶当天水平。3）饲粮添加1％谷氨酰胺对SGLT1和GLUT2 mRNA表达量无显著影响。结果提示：断奶仔猪十二指肠、空肠和回肠SGLT1和GLUT2 mRNA表达量无显著差异，但均随断奶后的时间而变化，谷氨酰胺对SGLT1和GLUT2在转录水平上无显著影响。

缬沙坦下调糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1和TGFβ_1 mRNA的表达

观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1 )和转化生长因子 β1 (TGFβ1 )mRNA表达的影响 ,以探讨其保护肾功能的机理。用链尿佐菌素腹腔注射法复制糖尿病大鼠模型 ,动物随机分为糖尿病组、缬沙坦治疗组及对照组 ;分别于实验第 4、6周末测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及平均肾小球面积和平均肾小球体积。用逆转录 PCR(RT PCR)法对肾皮质GLUT1及TGFβ1 mRNA表达进行半定量分析。在第 4周及第 6周末 ,各组大鼠平均动脉压无差异 ,治疗组肌酐清除率、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及肾小球平均面积和平均体积均显著低于同时期的糖尿病组。糖尿病组GLUT1 及TGFβ1mRNA表达较正常组显著增高 ,治疗组二者表达均有所下降。缬沙坦能够下调糖尿病大鼠肾皮质GLUT1 及TGFβ1mRNA表达 ,具有保护肾脏的作用。

病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与分布的研究

目的 探讨病理性瘢痕中是否存在异常的胶原表达 ,及在瘢痕疙瘩 (K)与增生性瘢痕 (HS)中的区别 ,以期进一步了解两者的发生发展机制。方法 手术切取瘢痕标本 ,以普通瘢痕 (S)为对照 ,运用RT PCR方法和免疫组化测定病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA及胶原蛋白的表达及分布情况。结果 病理性瘢痕中Ⅰ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与对照存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白在K组中的表达较增生性瘢痕和对照显著增强 (P <0 .0 5 )。结论 病理性瘢痕组织中胶原合成及分布的变化在病理性瘢痕形成发展中起重要作用。

大鼠烧伤后急性期蛋白mRNA的表达

分析了不同烧伤程度大鼠肝、脾、肾和骨骼肌内４种急性期蛋白（ＡＰＲ），即α１－酸性糖蛋白（ＡＧＰ）、α１－抗胰蛋白酶（ＡＴ）、白蛋白（Ａｌｂ）和转铁蛋白（Ｔｒｆ）ｍＲＮＡ水平的动态变化特征，结果表明：①肝脏是合成各种ＡＰＲ的主要场所；②即使是小面积的烧伤也可以诱发急性期反应，除了Ｔｒｆ外，其余ＡＰＲｍＲＮＡ的表达水平随着烧伤程度的增加而增加；③烧伤后血清Ａｌｂ水平下降是急性期反应的特征，但在ｍＲＮＡ水平上并不下降而是增加。

丹酚酸B预适应对缺氧/复氧损伤的心脏微血管内皮细胞蛋白激酶C mRNA表达的影响

[目的]探讨丹酚酸B对心脏微血管内皮细胞(CMEC)抗缺氧损伤的保护机制。[方法]基于缺氧预适应的保护机制 ,通过缺氧/复氧的CMEC损伤模型 ,采用分子生物学方法 ,观察蛋白激酶CmRNA表达情况。[结果]丹酚酸B预适应可促进缺氧/复氧损伤的CMEC的蛋白激酶CmRNA表达增强 ,且明显优于缺氧预适应(HPC)。[结论]丹酚酸B预适应与HPC具有相类似的细胞保护效应 ,可增强细胞对随后较长时间缺氧/复氧损伤的耐受性 ,其机制可能是通过增强蛋白激酶CmRNA表达实现的。

COX-2反义寡核苷酸对胰腺癌PC-3细胞株COX-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨环氧合酶 (COX) 2反义寡核苷酸 (ODNs)对胰腺癌PC 3细胞株COX 2mRNA和蛋白表达的影响 ,并进一步阐明COX 2反义ODNs基因治疗胰腺癌的可行性。方法 设计和合成COX 2反义ODNs,体外转染胰腺癌PC 3细胞 ,然后通过荧光显微镜、RT PCR及Westernblotting证实转染效果。结果 转染COX 2反义ODNs后 ,PC 3细胞COX 2mRNA和蛋白表达均下降 ,且体现出一定的剂量和时间依赖性关系。结论 COX 2反义ODNs转染胰腺癌PC 3细胞株后 ,可下调细胞中COX 2mRNA和蛋白表达 ,COX 2反义ODNs有可能达到胰腺癌基因治疗的效果。