益气活血化浊法对代谢综合征大鼠PPARγmRNA表达的影响

代谢综合征（MS）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量减低、高血压、血脂异常为主要表现，以胰岛素抵抗（IR）为共同病理生理基础的一组临床症候群。而肥胖作为MS的发病基础也早已成为共识。近年来，中医学对于MS病机的认识已基本达成一致，即脏腑（以脾虚失运为主）虚损，气血津液代谢失司而变生瘀、湿、痰、浊诸病理产物。故笔者以益气活血化浊为法，选用全国老中医药专家学术经验继承指导老师葛琳仪的减肥经验方，通过对介导MS发病的过氧化物增殖体激活受体（PPARγmRNA）等指标的检测，探讨中医药防治MS的作用机制。

急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的变化

目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核(para fascicularnucleus,Pf)神经元5-HT1A受体mRNA不同时点表达的变化,探讨5-HT1A受体在Pf痛觉整合和调制中的作用。方法:体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,即非冠状动脉扎闭组(C组)、扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO)1h组(CAO1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠脉6h组(CAO6h组)。C组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎,CAO各组则给予扎闭。在预定的时点处死动物,取含有Pf的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:CAO后1、3、6h大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较C组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在Pf的调制。

大鼠肝移植术后细菌感染对Treg细胞增殖的影响

目的：探讨Treg细胞在肝移植术后排斥反应和感染双重作用下的增殖变化。方法：实验大鼠分为同基因移植对照组（G1）、同基因移植腹腔感染组（G2）、异基因移植对照组（G3）、异基因移植腹腔感染组（G4）。观察大鼠脾Treg细胞的变化；RT-PCR检测脾Foxp3 mRNA的表达。结果：G1、G2、G3组Treg细胞的增殖处于波动状态；G4组感染后3d增殖增加，5d大幅度变化，至7d增加比例近25倍于感染前。G1、G2、G3组Foxp3 mRNA的表达变化较平稳；G4组Foxp3 mRNA的表达水平呈现出逐渐上升的趋势，感染后3d相对有较大幅度增加，至7d与感染前相比增加了近0.5倍，与其他3组相比自感染后3d均有显著性差异。结论：细菌感染或急性免疫排斥反应并没有促进Treg细胞的增殖，但两者同时作用，可促进大鼠机体内Treg细胞大量增殖；发生增殖的Treg细胞只有部分能够表达Foxp3 mRNA，说明可能仅有部分细胞发挥了免疫抑制效应。

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-αmRNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组:假手术组(n=16)、胰腺炎组(n=16)。假手术组开腹仅翻动肠管;胰腺炎组经胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05ml/kg)建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-αmRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-αmRNA表达水平明显升高,提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。