载脂蛋白B mRNA编辑酶3家族蛋白的抗病毒作用

载脂蛋白B mRNA编辑酶（apolipoprotein B mRNA editing enzyme,APOBEC）具备胞嘧啶脱氨酶活性,通过催化胞嘧啶脱氨基生成尿嘧啶的过程参与调节细胞内外多种生化过程,如蛋白表达调控、胚胎发育及机体免疫反应等。APOBEC蛋白是一个成员众多的蛋白超家族。

人免疫缺陷病毒TAT蛋白转导肽与人载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白质3F/3G串联锌结合域的融合表达

目的:分析载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白质3F和3G(APOBEC3F/3G)的蛋白基序,获得具有细胞转导潜力的抗病毒基序融合蛋白。方法:用MotifScan软件对APOBEC3F/3G进行生物信息学分析,找出APOBEC3F/3G中的锌结合域(ZBRs)。通过PCR及多步酶切克隆得到APOBEC3F/3G的3个串联ZBRs基因片段,并将其与人免疫缺陷病毒(HIV)的TAT蛋白转导域基因克隆至原核表达载体(pET32a),转化大肠杆菌BL21(DE3)并诱导表达。结果:酶切和测序鉴定,得到含有HIV-TAT和3个ZBRs基因的重组质粒;十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测分析,融合蛋白在BL21(DE3)中获得表达,占菌体总蛋白的20%。结论:获得含HIV-TAT和3个ZBRs的融合表达重组蛋白,为进一步研究APOBEC3F/3G抗病毒机制,也为其在抗病毒治疗中的应用打下基础。

人天然免疫蛋白载脂蛋白B mRNA编辑酶催化亚基3A(APOBEC3A)的克隆表达及活性鉴定

目的构建载脂蛋白B mRNA编辑酶催化亚基3A(APOBEC3A)表达载体,真核细胞表达APOBEC3A并鉴定其胞嘧啶脱氨酶活性。方法构建APOBEC3A真核表达载体pc DNA3.0-APOBEC3A,转染HEK293T细胞和Hep G2细胞。Western blot法鉴定APOBEC3A蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色确定APOBEC3A在HEK293T细胞和Hep G2细胞的定位,利用组蛋白(His)标签蛋白纯化方法富集纯化APOBEC3A蛋白,荧光偏振技术检测APOBEC3A脱氨酶活性。结果 DNA测序证实pc DNA3.0-APOBEC3A插入长600 bp的APOBEC3A基因序列;该质粒能在HEK293T细胞和Hep G2细胞表达APOBEC3A,APOBEC3A在HEK293T细胞中主要分布于胞质,在Hep G2细胞中胞质和胞核均匀分布;纯化获得的APOBEC3A对单链DNA中TTCA序列具有胞嘧啶脱氨基活性。结论成功构建APOBEC3A真核表达载体,APOBEC3A在HEK293T细胞和Hep G2细胞定位不同,表达的APOBEC3A具有胞嘧啶脱氨基活性。

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化亚基3B在血液肿瘤发生发展中作用的研究进展

血液肿瘤的发病率逐年上升,儿童白血病是儿童发病率最高的一种恶性肿瘤,多种基因变异与血液肿瘤的发生发展密切相关。载脂蛋白B mRNA编辑酶催化亚基3B(apolipoprotein B mRNA-editing catalytic polypeptide 3B,APOBEC3B)是胞嘧啶脱氨酶家族成员之一,可诱导靶DNA或RNA产生突变,是肿瘤基因组损伤的原因之一,在多种血液肿瘤中表达水平均较高。本文主要就APOBEC3B在血液肿瘤中作用的研究进展作一综述,以期为血液肿瘤靶向治疗及实现精准个性化治疗提供潜在靶点。

载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G在不同慢性乙型肝炎患者中的表达及其细胞内定位

目的观察载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G（APOBEC3G）在不同慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染类型患者的外周血单个核细胞（PBMC）及肝组织中的表达水平及其细胞内定位。方法用Westernblot及激光扫描共聚焦显微镜，以健康人为对照，检测不同慢性HBV感染类型患者（慢性乙型肝炎、慢性乙型重型肝炎、肝炎肝硬化、HBV相关性肝癌）的PBMC及肝组织中APOBEC3G的表达状况及其亚细胞定位。多组比较采用方差分析，两两比较采用q检验。结果Western blot结果显示，健康人PBMC中APOBEC3G表达水平极低，慢性乙型肝炎、慢性乙型重型肝炎、肝炎肝硬化和HBV相关性肝癌患者PBMC中APOBEC3G蛋白相对表达水平倍数分别为4．12±0．21、4．07±0．28、4．16±0．36、4．21±0．39，均高于健康人。但不同慢性HBV感染类型患者之间两两比较，PBMC中APOBEC3G的表达水平差异无统计学意义（g值分别为0．931、0．744、1．675、1．675、2．606、0．931，P值均〉0．05）。慢性乙型肝炎患者与HBV相关性肝癌患者比较，肝组织中APOBEC3G表达水平差异无统计学意义（4．40±0．34与4．34±0．43，q=0．588，P〉0．05）。激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示PBMC中或肝组织中APOBEC3G表达定位于胞质中，胞核中无表达。结论慢性HBV感染患者虽有APOBEC3G的表达升高，可能只是HBV慢性感染的伴随表现，APOBEC3G是否参与机体抵御HBV感染的过程尚不清楚。

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽在肿瘤中的研究进展

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽（APOBEC）是一类RNA或DNA编辑蛋白,能够将胞嘧啶突变为尿嘧啶,在肝脏脂类运输、抗体多样性修饰、抗反转录病毒等多方面发挥重要生理作用.近年来有研究发现,APOBEC家族成员在乳腺癌、子宫颈癌、肺癌、肝癌等多种肿瘤组织中高表达,并能引起大量体细胞突变.文章就APOBEC蛋白家族及其在肿瘤中的研究进展作一综述.

载脂蛋白质B mRNA编辑酶催化多肽3G抑制乙型肝炎病毒和鸭乙型肝炎病毒复制

目的了解载脂蛋白质B mRNA编辑酶催化多肽3G(APOBEC3G)对乙型肝炎病毒(HBV)和鸭乙型肝炎炎病毒(DHBV)复制的抑制作用。方法从健康人外周血单个核细胞提取RNA,逆转录聚合酶链反应扩增APOBEC3G,将产物克隆到pXF3H载体的EcoRⅠ和HindⅢ酶切位点以构建真核表达质粒；以ayw亚型HBV全长质粒构建具有复制能力的1．3倍HBV质粒(pHBV1．3)。不同剂量的APOBEC3G真核表达质粒与pHBV1．3共转染HepG2细胞；酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液的乙型肝炎表面抗原和e抗原水平,Southern blot和Northem blot分析HBV核衣壳相关DNA和RNA的水平变化。不同剂量APOBEC3G真核表达质粒与头尾相接的2倍DHBV质粒共转染LMH鸡肝癌细胞,Southern blot分析DHBV核衣壳相关DNA水平变化。结果成功构建APOBEC3G真核表达质粒和具有复制能力的1．3倍HBV质粒。APOBEC3G抑制乙型肝炎表面抗原和e抗原的分泌,转染细胞内HBV核衣壳相关RNA表达水平下降,而对核心蛋白质的表达没有影响；APOBEC3G对转染细胞内HBV和DHBV核衣壳相关DNA水平具有剂量依赖的抑制效应。结论APOBEC3G对HBV和DHBV复制具有抑制作用。

病毒巨噬细胞炎症蛋白-Ⅱ对载脂蛋白B mRNA编辑酶催化样蛋白3G和正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白表达的影响

目的:明确病毒巨噬细胞炎症蛋白-II(viral macrophage inflammatory protein-II,vMIP-II)对HIV-1抑制因子:载脂蛋白BmRNA编辑酶催化蛋白3G(apolipoproteon B mRNA-editing catalytic polypeptide-3G,APOBEC 3G)和正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白(regulated upon activation normal T expressed and secreted,RANTES)表达的影响。方法:构建vMIP-II真核表达载pEGFP-N3-vMIP-II,分别采用电穿孔和脂质体转染的方法将其转染至Jurkat和293T细胞。荧光定量PCR检测vMIP-II基因对Jurkat细胞和293T细胞内的抗艾滋病基因APOBEC3G和RANTES表达水平的影响。结果:测序结果显示成功构建了的vMIP-II真核表达载体,荧光显微镜观察估计转染效率达到50%左右。与空载体组相比较,转染pEGFP-N3-vMIP-II组的Jurkat细胞内的APOBEC3G和RANTES分别上调4.97倍和7.31倍,293T细胞内的APOBEC3G和RANTES分别上调为5.73倍和8.14倍。结论:vMIP-II基因不同程度的上调了Jurkat细胞和293T细胞内的抗艾滋病基因APOBEC3G和RANTES的表达。

作用于mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G的HIV-1逆转录抑制剂研究进展

mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(A3G)属于固有免疫家族成员,具有胞嘧啶脱氨酶活性,能通过与核衣壳蛋白基因(Gag)或病毒RNA的核衣壳(NC)域的相互作用包装入子代病毒。在人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)逆转录过程中,A3G使胞嘧啶脱氨基,在DNA负链中引入尿嘧啶,导致病毒的过度突变,发挥抗病毒作用。除此之外,A3G通过包装成病毒粒子发挥抗HIV-1的作用。HIV-1的辅助调节蛋白病毒感染因子(Vif)可以通过泛素-蛋白酶体系统来拮抗A3G的抑制HIV-1的作用。因此,上调A3G的表达或是抑制Vif对A3G的拮抗作用可能成为HIV-1感染治疗的新有效方法。

胞嘧啶脱氨基酶APOBEC1研究进展

为全面理解载脂蛋白B mRNA(ApoB mRNA)编辑酶催化多肽-1(APOBEC1)的作用机制,介绍了APOBEC1和ApoB mRNA的蛋白及核酸序列,总结并绘制了APOBEC1与不同的辅助蛋白的结合模型,阐述了APOBEC1催化ApoB mRNA第6666位的胞嘧啶(C6666)脱氨基化分子机制.列举了啮齿动物APOBEC1抑制多种逆转录病毒的研究报道,介绍了兔源APOBEC1结合人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)的病毒粒子并编辑病毒基因组的机理.同时介绍了APOBEC1通过编辑胞嘧啶或与AU富集元件(ARE)结合来调控癌症等疾病相关的细胞因子表达.

APOBEC3F的真核表达及其抗猪繁殖与呼吸综合征病毒作用的分析

为研究载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3F(APOBEC3F)对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)增殖的影响,本研究根据GenBank中登录的猪源APOBEC3F基因序列(EU871586)设计引物,经PCR从苏太猪外周血单个核淋巴细胞中扩增APOBEC3F基因,经测序后构建系统进化树分析其遗传进化特性。结果显示,猪源APOBEC3F基因编码区(CDS)长1257 bp,编码418个氨基酸,与其他物种该基因的同源性在60%~70%。利用扩增的APOBEC3F基因构建真核表达载体pcDNA3.1(+)5'Flag-APOBEC3F经菌液PCR和测序鉴定正确后,转染Marc-145细胞,采用间接免疫荧光试验(IFA)和western blot鉴定重组APOBEC3F蛋白的表达。IFA结果显示,转染pcDNA3.1(+)5'Flag-APOBEC3F的Marc-145细胞质中出现特异性红色荧光;western blot结果显示,转染pcDNA3.1(+)5'Flag-APOBEC3F的细胞样品在44 ku处有特异性条带,表明猪源APOBEC3F在Marc-145细胞中获得了表达。在Marc-145细胞中转染不同剂量的pcDNA3.1(+)5'Flag-APOBEC3F或不同剂量的针对APOBEC3F的siRNA,过表达或抑制APOBEC3F表达后感染PRRSV,通过RT-qPCR检测PRRSV N基因mRNA的转录水平,采用western blot检测细胞中PRRSV N蛋白的表达水平,采用TCID50测定PRRSV滴度。结果显示,在Marc-145细胞中过表达的APOBEC3F可以显著抑制PRRSV N基因mRNA转录水平(P<0.01)和N蛋白的表达水平,降低PRRSV滴度(P<0.01、P<0.001),表明APOBEC3F具有抑制PRRSV增殖的作用,且抑制效率与重组质粒的转染剂量呈正相关。在Marc-145细胞中抑制APOBEC3F的表达后,PRRSV N基因的mRNA转录水平(P<0.01)、N蛋白的表达水平与PRRSV滴度(P<0.05、P<0.001)均显著升高,表明抑制APOBEC3F的表达具有促进PRRSV增殖的作用,且该促进效率与针对APOBEC3F的siRNA转染剂量呈正相关。本研究首次证明APOBEC3F对PRRSV在Marc-145细胞中的增殖有抑制作用,为研究APOBEC3F功能提供实验依据,也为研究抗PRRSV相关机制的研究提供参考。

APOBEC3G对新型布尼亚病毒复制能力的影响

目的研究载脂蛋白B mRNA编辑酶催化亚单位3G(APOBEC3G)对新型布尼亚病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)复制及IL-6生成的影响。方法首先通过慢病毒感染方式构建稳定过表达APOBEC3G的A549细胞,再使用人源SFTSV感染APOBEC3G过表达A549细胞;RT-qPCR检测细胞内的APOBEC3G、SFTSV-非结构蛋白编码基因(non-structural protein,NS)、白介素-6(IL-6)的mRNA表达量;流式荧光法检测细胞培养液上清中IL-6蛋白水平。结果SFTSV感染A549细胞可诱导APOBEC3G、IL-6 mRNA分别显著上调约100、800倍(P均<0.001);过表达APOBEC3G的A549细胞感染SFTSV后,细胞内SFTSV的NS mRNA表达下调57%(P=0.001)、IL-6 mRNA表达上调约58%(P=0.001),培养液上清中IL-6蛋白水平升高[对照组为(11257.92±274.36)pg/mL,过表达APOBEC3G组为(15150.65±215.54)pg/mL,P<0.001]。结论SFTSV感染细胞后APOBEC3G表达水平升高,过表达APOBEC3G可抑制SFTSV复制,并可促进IL-6的生成。

宫颈癌组织APOBEC3A蛋白的表达与高危型HPV感染的相关性研究

目的:探讨宫颈癌组织中载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3A(APOBEC3A)表达与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:采用免疫组化法检测26例宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变(CIN)I～III和22例正常宫颈组织APOBEC3A蛋白的表达,同时使用凯普分型检测试剂盒对3组样品分别进行高危HPV16/HPV18分型检测。以脂质体法转染APOBEC3A质粒进入HeLa细胞,RT-qPCR与Western blotting验证APOBEC3A对高危型HPV18 E6 mRNA以及蛋白表达的影响。结果:宫颈癌组织、CIN组织以及正常宫颈组织中APOBEC3A蛋白表达的阳性率分别为46.2%、92.6%和86.4%,宫颈癌组织中APOBEC3A蛋白表达较正常宫颈组织明显下降(P<0.01)。宫颈癌组织、CIN及正常宫颈组织中HPV16感染阳性率分别为92.3%、77.8%和54.5%;HPV18感染阳性率分别为80.8%、51.8%和68.2%;APOBEC3A蛋白表达与HPV18感染阳性率呈负相关(P<0.05)。增加HeLa细胞中APOBEC3A的表达明显降低了HPV18 E6 mRNA以及蛋白的表达。结论:在宫颈癌组织中APOBEC3A高表达可以对抗HPV18感染,并抑制HPV18 E6的转录和表达。

人APOBEC-3F和-3G的克隆表达、亚细胞定位及其抑制HBV的研究

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic-polypeptide,APOBEC)家族成员,是近年来发现的具有抗病毒作用的天然免疫分子,对HIV和HBV等多种病毒具有抑制作用,为研究APOBEC的抗病毒作用,对APOBEC-3F和-3G进行克隆、表达及亚细胞定位分析.HBV主要的生物合成发生于细胞核中,利用核定位信号(NLS)及二联核定位信号(B-NLS)与APOBEC-3F和-3G融合表达,以进一步了解APOBEC-3F和-3G的亚细胞定位及功能.利用RT-PCR从植物凝集素(PHA)刺激的人外周血淋巴细胞RNA中,对APOBEC-3F和-3G进行克隆,利用HindⅢ和KpnⅠ双酶切插入到pcFlag载体中,脂质体转染MDCK细胞后利用免疫荧光检测APOBEC重组蛋白的亚细胞定位.电泳结果表明,RT-PCR扩增得到APOBEC-3F和-3G基因,双酶切鉴定结果表明,APOBEC真核表达载体构建成功,基因序列经DNA测序证实.免疫荧光结果表明,转染表达后的APOBEC-3F和-3G均定位于细胞胞浆中.APOBEC-3F和-3G可以在HepG2.2.15细胞中显著抑制HBV的复制.可以有效转运绿色荧光蛋白(GFP)入核的NLS及B-NLS,不能将APOBEC-3F和-3G有效地转运至核中.成功地对APOBEC家族中的两个重要成员APOBEC-3F和-3G进行了克隆、表达及亚细胞定位研究,为进一步利用APOBEC家族蛋白开发抗HIV及HBV药物提供基础.

激光扫描共聚焦显微镜研究APOBEC3G蛋白的亚细胞定位

采用RT-PCR技术,从HIV的非允许性H9细胞中获得载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(APOBEC3G)的全长cDNA。APOBEC3G cDNA全长1 155nt,编码384个氨基酸。将APOBEC3G克隆到真核表达载体pEGFP-C3上,转染CD4+HeLa细胞,激光扫描共聚焦显微镜下可观察到表达的GFP-APOBEC3G融合蛋白定位于细胞质。

APOBEC3G基因多态性与慢性乙型肝炎易感性的关系

目的探讨载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3G(APOBEC3G)基因rs185983011位点在人群中的多态性分布,并研究其与慢性乙型肝炎易感性的关系。方法分别收集186例HBsAg和HBeAg皆阴性的健康者、159例慢性乙型肝炎患者的血液样本。应用Sanger测序方法检测该研究对象APOBEC3G基因rs185983011位点的多态性,确定其基因型及等位基因分布情况。并将该位点的多态性与慢性乙型肝炎的易感性之间的关系进行统计学分析。结果 SNP rs1 8598301 1位点存在于检测人群中的基因型只有C/C和C/T,其中以C/C为主(97.7%)。SNP rs185983011位点的基因型频率和等位基因频率在慢性乙型肝炎患者组和健康者组中的分布无统计学差异(P>0.05)。结论研究人群APOBEC3G基因中rs185983011位点的基因型主要是C/C,未发现该位点的多态性与慢性乙型肝炎易感性存在相关性。

反转录病毒载体介导的猪APOBEC3F在猪源细胞PK15中的表达

目的：利用反转录病毒载体构建猪载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白（APOBEC）3F重组质粒,并实现其在猪肾细胞PK15中的表达。方法：用RT-PCR方法扩增五指山猪来源的外周血淋巴细胞APOBEC3F基因,将其定点插入反转录病毒载体pMSCV neo中,同时于插入位点两侧分别添加FLAG和GFP标签,构建重组质粒pMSCV-FLAG-A3F-GFP,并进行酶切、测序鉴定;将鉴定正确的重组质粒与pVSV-G、pGag-Pol共转染包装细胞HEK293T,分别于转染后48~72 h收集细胞的培养上清以获得假型病毒粒子;用该假型病毒感染猪源细胞PK15,通过PCR、Western印迹检测目的基因的整合及表达。结果：PCR扩增到1254 bp的猪APOBEC3F基因,重组质粒pMSCV-FLAG-A3F-GFP经酶切、测序,结果无误;3质粒共转染HEK293T细胞包装出的假型病毒感染PK15细胞后观察到GFP表达;从感染假型病毒的PK15细胞基因组中扩增到1254 bp的猪APOBEC3F基因,Western印迹检测到78.1×103的猪APOBEC3F蛋白的表达。结论：实现了反转录病毒载体介导的猪APOBEC3F在猪源细胞PK15中的整合与表达,为深入研究该分子对猪内源性反转录病毒（PERV）的抑制作用奠定了基础。

鸡APOBEC4稳定表达细胞系的建立与应用

鸡APOBEC4是最新发现的载脂蛋白B mRNA编辑酶(APOBEC)家族成员,功能尚不明确。由于具有保守的胞苷脱氨酶基序,该家族蛋白能够诱导机体DNA或RNA发生广泛的胞嘧啶脱氨基突变,参与到机体免疫过程中去,在机体先天性免疫与适应性免疫中均发挥重要作用。这种RNA编辑作用亦可诱导病毒基因组突变,产生种类众多的突变株,但由于每种突变在群体中的比例极小,自然状态下会被优势准种掩盖难以检测,因此需要能够稳定表达该蛋白的细胞系作为模型进行研究。本实验室前期结果表明,鸡源APOBEC4主要在免疫细胞中表达,而传染性支气管炎病毒、流感病毒感染能够显著刺激鸡APOBEC4的大幅上调。为研究鸡APOBEC4编辑作用对病毒复制的影响,本研究利用慢病毒包装方法,将鸡源APOBEC4基因导入BHK21细胞,通过Real-time quantitative PCR和Western blot方法进行鉴定,得到能够稳定表达鸡APOBEC4的BHK21细胞系BHK21-APOBEC4,并发现鸡传染性支气管炎病毒(IBV)Beaudette株和禽流感病毒(AIV)H9N2株在该细胞系上的复制较对照组受到显著抑制,为进一步研究APOBEC4的生物学功能奠定基础。

干扰素-α诱导HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G的表达及其机制

目的探讨干扰素（IFN）-α刺激HepG2 2．2．15细胞后，对载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G（apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like 3G，APOBEC3G）表达的影响，以及初步探讨Janus激酶-信号传导和转录激活子OAK—STAT）信号通道是否参与APOBEC3G基因转录调控。方法对HepG2 2．2．15细胞给予不同剂量（0、1、10^1、10^2、10^3、10^4 U／mL）IFN-α刺激8h时，以及10^3 U／mL IFN-α刺激2、4、6、8、10、12h时，收集细胞或培养上清液。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测HepG22．2．15细胞APOBEC3G、STAT-1 mRNA及蛋白的表达水平。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原与e抗原（HBsAg与HBeAg）水平，应用实时荧光定量PCR及RT-PCR分别检测上清液中HBVDNA水平以及细胞中HBVmRNA水平。结果无IFN-α（0 U／mL）刺激时，HepGa2．2．15细胞APOBEC3G表达水平很低。随着IFN-a浓度的升高，APOBEC3GmRNA及蛋白水平逐步升高，IFN-α浓度为10^4 U／mL时，APOBEC3G表达量最高，并且STAT-1分子mRNA及蛋白的表达量亦逐步升高，与APOBEC3G表达量呈现平行相关。随着IFN-a刺激时间的延长，APOBEC3G表达量明显升高，8h时达到最高，其后逐渐下降。10^4 U／mL IFN-α刺激8h时，HepG2 2．2．15细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg、HBVDNA及细胞中HBVmR-NA水平均明显低于无IFN-α刺激的HepG22．2．15细胞。结论WN-a能诱导HepG22．2．15细胞表达APO—BEC3G，在一定范围内，APOBEC3G的表达与IFN—d的剂量、作用时间呈正相关；IFN-α诱导APOBEC3G的表达可能是其发挥抗病毒作用的机制之一；IFN-α是否经JAK-STAT信号通道刺激APOBEC3G的表达，二者之间的关系及其机制尚待进一步研究。

天然免疫抗病毒分子APOBEC3s在宫颈癌组织中的表达及意义

目的:探讨载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3s(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide 3 protein,APOBEC3s)各个蛋白在维吾尔族宫颈癌和宫颈炎组织中的表达及意义。方法:选择2015年1月至2017年12月在新疆维吾尔自治区人民医院妇科门诊和病区行宫颈液基薄层细胞学检查和HC-Ⅱ高危型HPV检测联合筛查并同时行阴道镜活检和组织病理学诊断的维吾尔族妇女148例,其中高危型HPV阴性慢性宫颈炎80例,宫颈癌68例,提取宫颈组织中的RNA和蛋白质,并采用Real-Time PCR检测APOBEC3s各个蛋白mRNA转录水平,采用Western blot检测APOBEC3s各个蛋白表达水平。结果:APOBEC3C、APOBEC3F、APOBEC3G mRNA在宫颈癌组和宫颈炎组表达水平进行比较,差异有统计学意义(P=0.006,0.001,0.003);APOBEC3A、APOBEC3B、APOBEC3DE、APOBEC3H mRNA在宫颈癌组和宫颈炎组表达水平比较,差异无统计学意义(P=0.612,0.076,0.247,0.984);采用Western blot检测APOBEC3C、APOBEC3F、APOBEC3G蛋白表达水平在宫颈癌组和宫颈炎组进行比较,差异有统计学意义(P=0.001,0.001,0.001);Western blot检测APOBEC3A、APOBEC3B、APOBEC3DE、APOBEC3H蛋白表达水平在宫颈癌组和宫颈炎组进行比较,差异无统计学意义(P=0.612,0.076,0.247,0.984)。结论:APOBEC3C、APOBEC3F和APOBEC3G与维吾尔族宫颈癌发生具有相关性。