Pour de meilleurs échanges interculturels——La magie d'Ang Lee telle que je la vois

Un célèbre virtuose des arts martiaux,une épée mystérieuse,des combats aériens alternants,l'humanité et la justice,ce sont des éléments culturels qui se déploient dans Tigre et Dragon,film réalisé en 2000 par Ang Lee.En Occident,où le style 《 de cape et d'épée 》 chinois était moins connu,

Schwarze Magie

1 Da die russischen Kleinkunsttheaterchen sie uns vorgeführt haben,scheint es diese schwarzen Husaren,diese Totenkopfhusaren...in allen Armeen den.Erde zu geben.Sie haben einen Schwur getan,zu siegen oder zu ster-

LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT通路增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞(A549,H1299)和顺铂耐药细胞(A549/DDP,H1299/DDP)中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS3的表达,过表达A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3并加入20μmol/L顺铂(DDP)处理。A549/DDP和H1299/DDP细胞实验分组为:OE-NC组,OE-MAGI2-AS3组,OE-NC+DDP组,OE-MAGI2-AS3+DDP组,A549和H1299细胞实验分组为:sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组,sh-NC+DDP组,sh-MAGI2-AS3+DDP组。CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞术和Western blotting分别检测细胞凋亡率和蛋白表达量,划痕实验和Transwell检测细胞EMT变化。通过网站GEPIA、StarBase和miRDB预测MAGI2-AS3、miR-1269a和PTEN之间的靶向关系,并采用荧光素酶报告基因实验和RIP实验验证。采用miR-1269a mimic和pcDNA3.1-PTEN进行Rescue实验。结果MAGI2-AS3在肺癌组织中的表达显著低于正常癌旁组织(P<0.05)且与患者不良预后相关(P<0.05)。A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3表达量显著低于A549和H1299(P<0.01)。干扰MAGI2-AS3可以显著促进顺铂处理前、后A549和H1299细胞的存活及EMT进程(P<0.01),同时降低顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。过表达MAGI2-AS3可以显著抑制顺铂处理前、后A549/DDP和H1299/DDP细胞存活与EMT进程(P<0.01),同时提升顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。MAGI2-AS3与miR-1269a结合在一起,miR-1269a与PTEN 3'UTR结合。在A549/DDP细胞内MAGI2-AS3通过靶向吸附miR-1269a促进PTEN的表达并下调AKT磷酸化从而抑制顺铂刺激下细胞的EMT进程(P<0.01)、促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡(P<0.01)。结论LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT信号轴增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。

膀胱癌患者尿液外泌体中miR-494-3p,LncRNA MAGI2-AS3表达水平及临床价值研究

目的探讨膀胱癌患者尿液外泌体中微小核糖核酸(microRNA,miR)-494-3p,长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)MAGI2-反义RNA 3(MAGI2-antisense RNA 3,MAGI2-AS3)表达水平及临床应用价值。方法选取重庆两江新区第一人民医院2021年7月~2023年6月收治的105例膀胱癌患者为癌变组,另选取同期膀胱良性疾病患者101例作为良性组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测尿液外泌体miR-494-3p和LncRNA MAGI2-AS3水平。Kappa检验分析尿液外泌体miR-494-3p和LncRNA MAGI2-AS3与病理活检诊断膀胱癌的一致性;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析尿液外泌体miR-494-3p和LncRNA MAGI2-AS3水平对膀胱癌的诊断价值。结果癌变组尿液外泌体miR-494-3p水平(1.41±0.32)高于良性组(1.02±0.24),LncRNA MAGI2-AS3水平(0.79±0.19)低于良性组(1.05±0.22),差异具有统计学意义(t=9.866,9.089,均P<0.05)。miR-494-3p高表达组肿瘤直径>3 cm,T3~T4期以及淋巴结转移的占比显著高于miR-494-3p低表达组,差异具有统计学意义(χ^(2)=5.806,6.999,8.289,均P<0.05)。LncRNA MAGI2-AS3低表达组T3~T4期及发生淋巴结转移的比例明显高于LncRNA MAGI2-AS3高表达组,差异具有统计学意义(χ^(2)=9.244,7.795,均P<0.05)。尿液外泌体miR-494-3p和LncRNA MAGI2-AS3联合与病理活检诊断膀胱癌的一致性较高(Kappa值=0.718,P<0.05)。ROC曲线显示,尿液外泌体miR-494-3p和LncRNA MAGI2-AS3水平单独诊断膀胱癌的AUC(95%CI)分别为0.812(0.752~0.863)和0.779(0.716~0.833),尿液外泌体miR-494-3p和LncRNA MAGI2-AS3水平联合诊断膀胱癌的AUC(95%CI)[0.877,(0.824~0.918)]显著高于两者分别单独诊断(Z=2.053,2.647,P=0.040,0.008)。结论膀胱癌患者尿液外泌体中miR-494-3p水平升高,LncRNA MAGI2-AS3水平下降,二者联合对膀胱癌的诊断价值较高。

MAGI1通过调节PETN抑制肝癌细胞的侵袭运动(英文)

目的:探讨MAGI1基因在肝癌侵袭转移中的作用及分子机制。方法:将MAGI1过表达载体,稳定转染HepG2细胞(HepG2MAGI1),应用划痕愈合实验和基质胶侵袭实验检测HepG2MAGI1和对照组细胞(HepG2)在细胞运动侵袭能力上的差别。采用Western印迹方法检测MAGI1和PTEN的表达,并分析其相关性。结果:HepG2MAGI1细胞的划痕愈合能力明显弱于HepG2细胞[(90±10)%vs.(50±15)%,P<0.05],HepG2MAGI1细胞穿过基质胶的细胞数亦明显少于HepG2细胞(68±18 vs.150±30,P<0.05)。HepG2MAGI1细胞中PTEN的蛋白表达水平明显高于HepG2细胞(1.40±0.32 vs.0.28±0.15,P<0.05)。相关分析显示MAGI1和PTEN存在高度正相关(r=0.913,P<0.01)。结论:MAGI1可能通过调节PTEN蛋白表达抑制肝癌的侵袭运动能力。

美国的森林动态评价模型及其对中国森林健康评价的启示

应用动态模型评价森林健康状况,预测树木或林分的生长与收获,以及在不同立地条件下采用某些特定的营林技术措施后林分的动态变化,一直是森林健康评价及管理的核心问题。当前在美国应用的两个森林动态评价及决策模型SIMPPLLE和MAGIS主要是用来评价当前林分状况、模拟林分发展以及预测不同经营管理方式下林分未来的动态变化状况,通过分析不同决策下森林植被的收获状况,选择最优化的管理措施以及实施措施的时间及地点制定最优化决策。针对现阶段中国森林健康评价中,以建立评价指标体系进行静态评价、缺乏空间信息数据和森林健康经营动态变化规律模型等问题,提出今后应针对中国实际情况开展切合实际的研究,开发出以促进森林健康经营为目的的动态预测模型和决策模型,提高森林健康的预测能力,完善森林健康经营综合评价技术体系。

lncRNA MAGI2-AS3靶向调控miR-130a-5p对柯萨奇病毒B3诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的影响

目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3靶向miR-130a-5p调控柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的分子机制。方法:对照组,用不含药物、病毒的DMEM处理H9C2细胞48 h。CVB3组,用含有100倍半数组织培养感染剂量CVB3的DMEM处理H9C2细胞48 h(感染)。CVB3+sh-NC组,H9C2细胞转染sh-NC慢病毒后感染CVB3。CVB3+sh-MAGI2-AS3组,H9C2细胞转染sh-MAGI2-AS3慢病毒后感染CVB3。CVB3+miR-NC组,H9C2细胞转染miR-NC后感染CVB3。CVB3+miR-130a-5p组,H9C2细胞转染miR-130a-5p mimic后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-NC组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-NC共转染H9C2细胞后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-130a-5p组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-130a-5p共转染H9C2细胞后感染CVB3。qRT-PCR检测MAGI2-AS3、miR-130a-5p相对表达量;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测TNF-α、IL-6分泌水平;双荧光素酶报告实验验证MAGI2-AS3与miR-130a-5p靶向关系;Western blot检测Bcl-2、Cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,CVB3组MAGI2-AS3相对表达量、细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平升高,而miR-130a-5p相对表达量、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。分别与CVB3+sh-NC组、CVB3+miR-NC组相比,CVB3+sh-MAGI2-AS3组、CVB3+miR-130a-5p组细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。MAGI2-AS3可靶向调控miR-130a-5p表达。与sh-MAGI2-AS3+抗miR-NC组比较,sh-MAGI2-AS3+抗miR-130a-5p组细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:沉默MAGI2-AS3可通过上调miR-130a-5p而抑制细胞凋亡、炎症反应,进而减轻CVB3诱导的H9C2细胞损伤。

长链非编码RNA MAGI2-AS3在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探究长链非编码MAGI2反义链RNA3(MAGI2-AS3)在喉鳞状细胞癌中的表达情况及临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常黏膜组织中MAGI2-AS3表达情况,分析MAGI2-AS3表达与患者临床特征的关系;同时在喉鳞癌细胞Hep-2中过表达MAGI2-AS3,体外检测细胞的迁移及侵袭能力的变化。结果与癌旁正常黏膜组织相比,喉鳞状细胞癌组织中MAGI2-AS3的相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P﹤0.01);声门上型、声门型、声门下型喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);低分化喉鳞状细胞癌患者与高、中分化喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);T_1+T_2期、无淋巴结转移的喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3相对表达量均高于T_3+T_4期、有淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Hep-2细胞过表达MAGI2-AS3后的迁移、侵袭能力是空载Hep-2细胞的(0.403±0.181)倍和(0.502±0.090)倍,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。TCGA公共数据库分析发现MAGI2-AS3在头颈部鳞癌组织中的相对转录水平低于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P﹤0.05);MAGI2-AS3高表达患者的中位生存时间略长于MAGI2-AS3低表达患者,但差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 MAGI2-AS3表达与喉鳞状细胞癌的发生发展相关;体外过表达MAGI2-AS3不仅可明显抑制Hep-2迁移及侵袭能力,还可明显改变上皮细胞-间充质转化(EMT)相关标志物的表达水平,在喉鳞状细胞癌侵袭转移过程中可能发挥重要的生物学作用,有望成为新的分子治疗靶点。

扁桃体转移癌1例

资料患者男性,44岁。因咽部不适1周于2018年3月6日到我科就诊。体格检查发现左侧扁桃体上极直径约2.4 cm肿物,表面覆白苔。鼻咽镜检查:左侧扁桃体上极肿物,表面有白色假膜附着,右侧扁桃体正常(图1)。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示左侧扁桃体肿物,大小为2.3 cm×2.4 cm×2.4 cm(图2)。鼻咽镜下钳取组织病理为转移性腺癌(图3)。

人参皂苷Rd通过调控lncRNA MAGI1-IT1表达影响结肠癌SW480细胞的增殖和凋亡

目的:探讨人参皂苷Rd对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠癌组织及细胞中lncRNA MAGI1-IT1表达水平;结肠癌细胞SW480分为对照组、低、中、高剂量人参皂苷Rd组、si-MAGI1-IT1组、si-NC组、高剂量人参皂苷Rd+pcDNA-MAGI1-IT1组、高剂量人参皂苷Rd+pcDNA组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞术评价细胞增殖和凋亡;蛋白质印迹法检测增殖(CyclinD1、p21)、凋亡(Caspase3、Bcl-2、cleaved-Caspase3、Bax)相关蛋白表达。结果:MAGI1-IT1在结肠癌组织中表达水平升高(P<0.05);中、高剂量人参皂苷Rd处理SW480细胞后,增加G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率,降低S期比例,降低CyclinD1、Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平,增加p21、cleaved-Caspase3、Bax表达水平,MAGI1-IT1表达水平降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。下调lncRNA MAGI1-IT1后,SW480的G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率增加,S期比例下降,降低CyclinD1、Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平,增加p21、cleaved-Caspase3、Bax表达水平(P<0.05)。上调lncRNA MAGI1-IT1逆转了人参皂苷Rd对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响。结论:人参皂苷Rd通过下调lncRNA MAGI1-IT1表达抑制结肠癌SW480细胞的增殖,促进其凋亡。

基于IMAGIS二维矢量数据的城市三维景观构建方法

研究了二维矢量数据在IMAGIS环境下,没有建模区DEM数据,利用等高线半自动赋值重新生成DEM和用等高线给山体建模构建城市三维景观的特殊方法。

沉默MAGI2基因对乳癌耐药细胞增殖与凋亡影响

目的探讨膜相关鸟苷酸激酶转化蛋白2(MAGI2)对乳癌耐药细胞增殖、凋亡的影响。方法采用荧光定量PCR(qPCR)检测MAGI2在人乳癌细胞MCF-7与阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR中的表达量。在Lipofectamine 2000介导下将siRNA NC、siRNA MAGI2质粒转染入MCF-7/ADR细胞。以细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞术实验检测凋亡。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测MAGI2、磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白表达。结果与MCF-7细胞相比,MAGI2在MCF-7/ADR细胞中表达量明显增加(t=19.902,P<0.05)。si-MAGI2可抑制MCF-7/ADR细胞增殖,促进其凋亡(t=4.027~24.651,P<0.05),降低p-PI3K、p-AKT蛋白水平(t=18.266、19.117,P<0.05)。结论 MAGI2可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进MCF-7/ADR细胞增殖,抑制其凋亡。

大菱鲆高温胁迫应答主效QTL候选基因的表达特性分析

为研究大菱鲆高温胁迫下相关应激基因的表达影响,采用Real-time PCR对本课题组已定位到的大菱鲆高温胁迫应答主效QTL中的4个候选基因(p53、UBE2H、ZNF469和MAGI2基因)在不同温度胁迫下的肝脏、鳃、脾脏、皮肤4个组织中的表达量进行检测。以大菱鲆正常生活水温14℃为对照组,20℃、23℃、25℃和28℃为实验组,进行数据分析。结果显示,4个基因在各个组织中均有表达,且表达量具有组织和温度特异性。其中UBE2H的表达量在4个组织中均呈现出先上升后下降的趋势,在肝脏、脾脏、皮肤组织中20℃时急剧上升并达到峰值且差异显著;在鳃组织中23℃时达峰值,差异显著。p53在4个组织中的表达量均有先上升后下降的趋势,但在鳃和皮肤组织中28℃时表达量急剧升高达到峰值且差异显著。ZNF469和MAGI2在4个组织中均在20℃时大量表达,并远高于其他温度。研究表明,在大菱鲆高温胁迫应答过程中p53基因与DNA修复和细胞凋亡密切相关,而UBE2H基因参与的泛素-蛋白酶体途径对p53基因具有反馈调节作用,是维持细胞稳态的关键基因;ZNF469和MAGI2在作为鱼类应答高温胁迫的生物标志物方面具有重要研究价值。

lncRNA MAGI2-AS3调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长

目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤中的表达及对Fas/FasL通路的调控作用。方法:本研究选用2016年1月至2018年6月在本院接受治疗的23例神经母细胞瘤患者为研究对象,手术采集患者瘤组织和瘤旁正常组织进行qRT-PCR实验检测lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,并分析lncRNA MAGI2-AS3的表达与患者临床病理参数的关系;培养SH-SY5Y、SK-N-SH神经母细胞瘤细胞系,将其分为对照组(control)、LV-NC组、LV-MAGI2-AS3组,过表达lncRNA MAGI2-AS3,荧光显微镜检测慢病毒转染效率,qRT-PCR检测过表达后lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:神经母细胞瘤患者组织中lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL mRNA表达水平均显著低于正常组织(P<0.05);与神经母细胞瘤患者临床病理参数比较结果显示lncRNA MAGI2-AS3与临床分期、组织分化程度有关(P<0.05);荧光显微镜观察SK-N-SH、SH-SY5Y细胞的转染效率,结果发现LV-MAGI2-AS3组显著高于LV-NC组(P<0.05),qRT-PCR检测lncRNA MAGI2-AS3 mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control组(P<0.05);过表达LncRNA MAGI2-AS3后,两个细胞系中Fas、FasL mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control(P<0.05);CCK-8检测结果显示,感染LV-MAGI2-AS3后,两个细胞系增殖率均显著低于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组无显著变化;细胞凋亡检测结果显示,过表达LV-MAGI2-AS3z细胞凋亡率显著高于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组凋亡率比较无显著差异。结论:lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤组织和细胞中表达减少,且调控细胞凋亡通路中Fas、FasL的表达,其可能是通过调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长。

lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌组织中的表达及生物学作用

目的:评价lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及生物学作用。方法:收集63例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织,检测lncRNA MAGI2-AS3在癌与癌旁组织中的相对表达量并分析其与患者临床特征的关系;在A549细胞中过表达lncRNA MAGI2-AS3,分析其与NSCLC细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力之间的关系。结果:lncRNA MAGI2-AS3在NSCLC组织中呈现低表达状态,与正常肺组织相比,差异具有统计学意义;lncRNA MAGI2-AS3在NSCLC组织中低表达,与患者的年龄、病理类型、肿瘤大小、临床分期、吸烟指数有关;lncRNA MAGI2-AS3能够抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。结论:检测lncRNA MAGI2-AS3与NSCLC病理类型、临床分期有一定的相关性,可以作为一种潜在的肺癌标志物指导临床诊断。lncRNA MAGI2-AS3能够抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,有可能成为肺癌治疗的潜在靶点用于临床。

赋泽经济型显卡 Magic 3DⅡ

虽然Voodoo2推出时间已有一年,但是为了证明使用SLI连卡Voodoo2也有不错的表现,我们特别使用2张赋泽公司的Magic 3D ⅡVoodoo2显卡,进行Voodoo2的连卡测试。市面上还有其它厂牌Voodoo2的显卡,使用者可自行选购,并建议搭配同一厂牌的Voodoo2进行连卡使用。测试时虽然1600×1200分辨率和32bit模式都无法支持,但是在1024×762×16bit模式时。

LncRNA MAGI2-AS3靶向调控miR-1277-5p对帕金森病细胞模型损伤的影响

目的探讨LncRNA MAGI2-AS3对帕金森病细胞模型损伤的影响及其对miR-1277-5p的调控作用。方法用1-甲基-4-苯基自由基离子(MPP+)诱导的SK-N-SH细胞建立帕金森病细胞模型,实验分组:MPP++si-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3组、MPP++miR-NC组、MPP++miR-1277-5p组、MPP++si-MAGI2-AS3+anti-miR-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3+anti-miR-1277-5p组;qRT-PCR检测MAGI2-AS3与miR-1277-5p的表达量;根据试剂盒检测LDH、MDA、GSH的含量;CCK-8、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测MAGI2-AS3与miR-1277-5p的靶向关系。结果MPP+诱导的SK-N-SH细胞中MAGI2-AS3表达量升高(P<0.05),miR-1277-5p表达量降低(P<0.05),LDH、MDA水平和凋亡率升高(P<0.05),细胞存活率和GSH水平降低(P<0.05);转染si-MAGI2-AS3或转染miR-1277-5p mimics可抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡及氧化应激,并可促进细胞增殖;MAGI2-AS3可靶向调控miR-1277-5p;共转染si-MAGI2-AS3与anti-miR-1277-5p能够逆转干扰MAGI2-AS3表达对MPP+诱导的SK-N-SH细胞氧化应激、增殖及凋亡作用。结论干扰MAGI2-AS3表达可通过上调miR-1277-5p而抑制SK-N-SH细胞氧化应激反应、凋亡及促进细胞增殖进而减轻帕金森病细胞模型损伤。

LncRNA MAGI2-AS3调控miR-374b-5p/HOXB7信号通路对脓毒症相关脑损伤的影响

目的探讨MAGI2-AS3/miR-374b-5p/HOXB7轴在脓毒症相关脑损伤(SE)发病中的作用。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)手术在成年C57BL/6 J雄性小鼠中诱导脓毒症。随机选择CLP小鼠用针对MAGI2-AS3的短干扰RNA(siRNA)或miR-374b-5p模拟物及相关对照转染。在术后8~12 d通过Morris水迷宫试验检测小鼠的空间学习能力和记忆能力。然后检测CLP小鼠的海马神经元凋亡指标。体外建立LPS诱导海马神经元损伤模型,分别用si-MAGI2-AS3或miR-374b-5p模拟物转染神经元,以确定海马神经元的增殖抑制和凋亡。使用双荧光素酶报告基因测定评估MAGI2-AS3、miR-374b-5p、HOXB7之间的相互作用。结果CLP小鼠在CLP手术后第3、7和14天显示MAGI2-AS3水平逐渐增加和miR-374b-5p水平逐渐降低,并伴有认知功能受损。MAGI2-AS3沉默和miR-374b-5p升高提高了CLP小鼠的空间学习能力和记忆能力,抑制了神经元凋亡。MAGI2-AS3沉默和miR-374b-5p升高增加了LPS处理的海马神经元的活力并减少了凋亡。MAGI2-AS3特异性结合miR-374b-5p,而miR-374b-5p靶向HOXB7。结论MAGI2-AS3沉默可能通过上调miR-374b-5p和下调HOXB7来抑制CLP小鼠海马神经元的凋亡。