超声波辅助提取木棉花多糖

利用超声波辅助提取木棉[Gossampinus malabarica(Dc.)Merr.]花多糖,先考察了不同料液比、超声波功率、提取时间、提取温度和提取次数对木棉花多糖提取率的影响,然后利用正交试验优化木棉花多糖的提取工艺,并对结果进行分析。结果显示,木棉花多糖最佳提取工艺参数为,料水质量比1∶60、提取温度60℃、超声波功率250W、提取时间20 min、提取2次。

中药复方凉茶提取物体外抗HIV活性研究

目的:筛选和评价中药复方凉茶提取物体外对HIV的抑制活性,并初步探讨其作用机制。方法:通过观察病毒致细胞病变和HIV-1 p24抗原表达抑制性实验,采用多株HIV病毒株(实验株、临床分离株、耐药株)对中药复方凉茶水提醇沉物体外抗HIV活性进行评价;通过融合阻断实验、HIV-1慢性感染细胞病毒复制抑制实验和重组HIV-1 RT酶活性抑制实验,初步探讨其抑制HIV复制作用机理。结果:中药复方凉茶提取物对不同HIV-1病毒株均有很好的抑制作用,其EC50值介于12.74～116.87μg/mL,对HIV-2毒株也有一定的抑制活性。中药复方凉茶提取物显示出低细胞毒性,对不同来源的细胞系的CC50值介于564.79～1699.22μg/mL。中药复方凉茶提取物能显著抑制重组HIV-1 RT酶活性,在提取物浓度5.3μg/mL时的抑制率(50%,对正常细胞与慢性感染细胞融合也有一定的抑制作用,EC50为101.94μg/mL。结论:中药复方凉茶提取物体外具有较好的抑制HIV-1复制活性,其作用机制可能是抑制HIV-1逆转录酶活性和病毒进入细胞。

微波辅助提取木棉叶总黄酮研究

[目的]确定从木棉叶中提取总黄酮的优化条件。[方法]通过单因素试验和正交试验对微波辅助提取木棉叶总黄酮的工艺条件进行了探讨,研究了溶剂浓度、料液比、微波功率及微波处理时间对黄酮提取的影响。[结果]木棉叶中总黄酮微波辅助提取的最佳条件为乙醇的体积分数70%,料液比1∶50 g/ml,微波功率为240 W,微波处理时间为60 s,在此条件下木棉叶中总黄酮含量为6.11%。[结论]微波提取总黄酮的方法简便、高效,可用于木棉叶的质量控制。

木棉花总黄酮降血脂作用及其机制研究

目的:研究木棉花总黄酮对高脂血症大鼠血脂的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照阿托伐他汀钙片组(5 mg/kg)、木棉花总黄酮组(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)。除空白组外,其余组每天灌胃给予10 ml/kg高脂乳剂,一周后,在每天灌胃高脂乳剂的基础上,每日灌胃给药1次,连续给药30 d,空白组与模型组每天灌服等体积的生理盐水。测定大鼠血清中总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平和大鼠血清载脂蛋白AⅠ(apoAⅠ)和载脂蛋白B100(apoB100)的含量,并检测大鼠全血黏度、血浆黏度、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血活酶时间(TT)和纤维蛋白原含量(FIB)。结果:与模型组比较,木棉花总黄酮(100,200,400 mg/kg)能降低高脂血症大鼠血清中TG、TC、LDL-C和apoB100的含量,升高HDL-C和apoAⅠ的含量,降低全血黏度和血浆黏度,同时能显著性延长PT、APTT和TT及降低FIB。结论:木棉花总黄酮具有显著降血脂作用,其机制可能与调节载脂蛋白和改善血液流变学有关。

木棉花提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨木棉花提取物对过氧化氢(H_2O_2)所诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECS)氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养HUVECS,采用MTT法检测木棉花提取物对正常HUVECS细胞毒性作用;给予不同浓度木棉花提取物(15,30,60 mg/L)预处理保护HUVECS 24 h后,采用0.5 mmol/L H_2O_2诱导损伤3 h建立氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和谷胱甘肽-S转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;同时检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和细胞内钙离子含量。结果:木棉花提取物对HUVECs细胞无毒性作用;与H_2O_2损伤模型组比较,15、30、60 mg/L剂量组的木棉花提取物能明显提高H_2O_2诱导损伤HUVECs的增殖活力,提高细胞上清液NO含量和SOD、GST活性,降低LDH漏出量;能增强细胞内CAT、GSH-Px的活性,降低MDA水平;同时能减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度。结论:木棉花提取物对H_2O_2诱导的内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制氧化应激、抗过氧化损伤以及清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡有关。