mapZ基因缺失对变异链球菌生长分裂及氯己定作用下生物膜形成能力的影响

探究变异链球菌(Streptococcus mutans)分裂调控基因mapZ缺失对变异链球菌生长分裂、氯己定(Chlorhexidine,CHX)作用下生物膜形成能力的影响。针对前期课题组成功构建的变异链球菌的mapZ基因缺失突变株(ΔsmmapZ),通过扫描电镜(SEM)观察细菌细胞生长形态及分裂隔膜的位置变化;通过实时定量PCR技术检测mapZ基因缺失对分裂基因ftsZ相对表达含量的影响;通过检测氯己定最小抑菌浓度(MIC)并在不同药物浓度下培养生物膜来探究mapZ基因缺失对变异链球菌生物膜形成能力的影响。结果表明:与野生株相比,ΔsmmapZ突变株形态发生改变(变为短圆球状),分裂隔膜位置错乱;ΔsmmapZ突变株分裂基因ftsZ相对表达含量较UA159下降四分之一,具有统计学差异;ΔsmmapZ突变株MIC值为0.12500μg/mL,UA159野生株MIC值为0.25000μg/mL,且在药物浓度为0.12500μg/mL的氯己定作用下,野生株可以形成生物膜,而ΔsmmapZ则无生物膜形成。变异链球菌缺失mapZ基因影响细菌细胞的胞质分裂,降低分裂基因ftsZ的表达和氯己定下变异链球菌生物膜的形成能力。mapZ可作为潜在的抗菌药物研发靶点。