Mda-7/IL-24基因转染对肝癌细胞生长的影响

目的研究Mda-7/IL-24基因对肝癌细胞系Hep3B生长的影响。方法构建Mda-7/IL-24基因的真核表达载体pcDNA3.1/Mda-7/IL-24,用脂质体介导的基因转染法分别将真核重组体pcD-NA3.1/Mda-7/IL-24和pcDNA3.1空载体质粒导入人肝癌细胞系Hep3B细胞中,经G418筛选获得细胞克隆。通过聚合酶链式反应(PCR)、免疫组织化学等方法检测基因和蛋白的表达、细胞生长增殖情况。结果将pcDNA3.1载体和pcDNA3.1/Mda-7/IL-24重组体转染肝癌细胞系Hep3B中,RT-PCR结果显示pcDNA3.1/Mda-7/IL-24克隆中有680bp的扩增条带,而pcDNA3.1空载体转染的克隆未见的扩增条带,未转染的Hep3B细胞亦未见680bp的条带;转染Mda-7/IL-24的Hep3B细胞与空白质粒载体转染的Hep3B细胞和Hep3B细胞的生长速度相比,后两者生长速度较快。结论将外源性Mda-7/IL-24基因导入Hep3B细胞后,可以抑制细胞生长。

MDA-7/IL-24基因与化疗药物联合应用对食管癌细胞产生协同抑制作用

目的:探讨人黑素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation-associated gene-7,MDA-7)/白介素-24(IL-24)基因对食管癌细胞的抑制作用及其与化疗药物的协同抗瘤作用。方法:RT-PCR法检测人食管癌细胞株TE-11和YES-5中MDA-7/IL-24受体IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1的表达水平。用携带MDA-7/IL-24基因的重组人复制缺陷腺病毒Ad-MDA-7感染TE-11和YES-5细胞,Ad-LacZ为对照腺病毒,人成纤维细胞株OUMS-24为对照细胞。MTT法检测感染细胞抑制率,Western blotting法检测感染前后细胞中的MDA-7水平。化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(CDDP)、丝裂霉素(MMC)和足叶乙甙(VP-16)分别与Ad-MDA-7联合作用于食管癌细胞株,MTT法检测单独或联合应用对食管癌细胞的抑制作用,流式细胞术检测AdMDA-7与化疗药单独或联合应用后食管癌细胞周期的变化,Western blotting检测Ad-MDA-7与化疗药联合作用后细胞凋亡和增殖的相关分子的变化。结果:TE-11和YES-5细胞均表达3种IL-24受体。Ad-MDA-7感染后,两种食管癌细胞中均有MDA-7蛋白表达,同时细胞均被剂量依赖性地抑制生长,Ad-MDA-7达3×104VP/细胞时TE-11细胞抑制率超过80%、YES-5细胞超过50%;同剂量Ad-LacZ对细胞无抑制作用,成纤维细胞OUMS-24被Ad-MDA-7感染后没有发生明显细胞抑制。AdMDA-7分别与5-FU、CDDP、MMC和VP-16联合应用后,与单独应用相比产生了更强的抗肿瘤协同效应。Ad-MDA-7与5-FU联合应用诱导细胞更多停滞在S和G2/M期,subG1期细胞比例明显增加。与单用5-FU相比,联合应用时Ad-MDA-7诱导了更多的细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-8、-9、-3的表达,增加了Akt的磷酸化,但降低了IκB-α的表达水平。结论:MDA-7/IL-24与化疗药联合应用于食管癌细胞,产生了更强的抗肿瘤协同效应,为临床化疗和基因治疗的联合应用提供新选择。

腺病毒介导的MDA-7/IL-24基因对裸鼠胆囊癌移植瘤的生长抑制和促凋亡作用

目的:构建胆囊癌荷瘤鼠模型,利用构建的携带人MDA-7/IL-24基因的复制缺陷型腺病毒Ad.mda-7作为载体,观察MDA-7/IL-24基因对胆囊癌荷瘤鼠的作用,为胆囊癌的基因治疗提供理论基础。方法:构建荷瘤鼠模型,将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7作用于荷瘤鼠。通过观察肿瘤大小的变化来了解MDA7/IL-24基因作用后的效果。观察荷瘤鼠的生存时间,绘制生存曲线,比较各组的治疗效果。取出肿瘤通过免疫组化和TUNEL法检测肿瘤组织内凋亡相关蛋白、细胞增殖相关抗原Ki-67蛋白的表达。结果:Ad.mda-7组裸鼠胆囊癌生长抑制率明显高于PBS组和Ad.GFP组(P<0.01);Ad.mda-7组裸鼠长期生存率为62.5%,明显高于PBS组和Ad.GFP组的35%(P<0.01);Ad.mda-7组治疗后瘤细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);Ad.mda-7能够明显抑制Ki-67的表达(P<0.01)。结论:复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda7能介导MDA-7/IL-24基因在人胆囊癌荷瘤鼠抑制肿瘤的生长,延长荷瘤鼠的生存时间,促进肿瘤细胞的凋亡,减少Ki-67的表达,从而提示MDA-7/IL-24基因能够减少肿瘤的复发和转移。

mda-7/IL-24基因与肿瘤

在人类黑色素瘤细胞株 (HO- 1)中克隆了一个位于 1q34.2 - q4 1的新的黑色素瘤分化相关基因 m da- 7。该基因有70 2 5个碱基组成 ,含 7个外显子 6个内含子 ,编码大小为 2 3.8k Da蛋白 ,由 2 0 6个氨基酸序列组成。对多种肿瘤细胞具有抑制生长 ,诱导凋亡的作用 ,是一个新的肿瘤抑制基因。

Mda-7/IL-24基因转染对肝癌细胞凋亡影响的研究

目的为了研究 Mda-7/IL-24基因对肝癌细胞系 Hep3B 凋亡的影响。方法构建了Mda-7/IL-24基因的真核表达载体 pcDNA3.1/Mda-7/IL-24,用脂质体介导的基因转染法分别将真核重组体 pcDNA3.1/Mda-7/IL-24和 pcDNA3.1空载体质粒导入人肝癌细胞系 Hep3B 细胞中,经G418筛选获得细胞克隆。通过聚合酶链式反应(PCR)、免疫组织化学等方法检测基因和蛋白的表达,同时检测了细胞的生长和凋亡情况。结果 pcDNA3.1/Mda-7/IL-24转染的 Hep3B 细胞能够检测到 Mda-7/IL-24的表达,可以抑制细胞生长,DNA 琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特有的“梯状”条带,转染空载体和未转染的 Hep3B 细胞未见凋亡表现。结论将外源性 Mda-7/IL-24基因导入Hep3B 细胞后,可以促进凋亡,Mda-7/IL-24作为一种肝癌的治疗基因,具有广泛的应用前景。

携带人MDA-7/IL-24基因溶瘤腺病毒和干扰素联合治疗裸鼠肝癌实验研究

目的溶瘤腺病毒成为近年研究肿瘤靶向治疗的热点之一,目前鲜见溶瘤腺病毒SG600-IL24应用于裸鼠移植瘤的报道。本研究利用携带人黑色素瘤分化相关基因7/白介素24(melanoma differentiation associated gene-7/interleukin-24,MDA-7/IL-24)基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24与干扰素联合治疗肝癌裸鼠移植瘤,旨在探讨溶瘤腺病毒基因和新辅助联合治疗肝癌的作用机制。方法构建携带人MDA-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24,单独使用该病毒或干扰素以及两者联合治疗裸鼠肝癌模型,观察其抗肿瘤效应。裸鼠随机分为对照组、新辅助治疗组(IFN组)、基因治疗组(SG600-IL24组)和基因治疗+新辅助治疗组(SG600-IL24+INF组)。采用免疫组化方法检测各组肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果成功构建携带人MDA-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24载体,溶瘤腺病毒SG600-IL24介导的外源基因MDA-7/IL-24在SG600-IL24组和SG600-IL24+INF组裸鼠体内表达明显增高;对照组、IFN组、SG600-IL24组裸鼠平均生存时间分别为(35.2±1.53)、(67.6±2.10)和(59.2±1.16)d,SG600-IL24+IFN联合治疗组有3只裸鼠生存时间超过120d,达到长期生存,与其他3组比较生存期明显延长,F=68.20,P=0.000 1;SG600-IL24+IFN组裸鼠肝癌体积也明显小于SG600-IL24组(P=0.000 9)或IFN组(P=0.000 4);SG600-IL24联合干扰素能明显降低MMP-2[表达率为(2.0±1.9)%]和VEGF表达[MMP-2表达率为(0.8±1.1)%],作用优于SG600-IL24组、IFN组及对照组,差异有统计学意义,均P<0.001。结论溶瘤腺病毒SG600-IL24联合干扰素对裸鼠人肝癌种植模型有很好的协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与抗肿瘤侵袭、转移有关。

MDA-7/IL-24——肿瘤基因治疗的新武器

通过消减杂交法从人黑色素瘤细胞中分离出来的黑色素瘤分化相关基因(melonoma differentiation associatedgene 7,MDA-7),因其分子生物学特性与IL-10相似,故将其归入IL-10家族,并重新命名为IL-24。位于人染色体1q32的MDA-7/IL-24基因在原始黑色素瘤细胞及人免疫相关组织中表达。MDA-7/IL-24的膜受体IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1在不同组织、细胞中的分布存在差异。MDA-7/IL-24具有广泛的抗肿瘤生物学作用。它能够通过膜受体或非受体介导的凋亡途径对多种肿瘤细胞产生杀伤作用,而不影响正常细胞。此外,MDA-7/IL-24还具有抑制肿瘤新生血管形成、增强放疗敏感性和免疫调节作用。作为一种具有多种抗肿瘤功能的细胞因子,MDA-7/IL-24在临床Ⅰ期试验中已显示出良好的治疗效果,将成为肿瘤基因治疗的新武器。

抑癌基因MDA-7/IL-24的研究进展

恶性肿瘤是威胁人类生命和健康的重大疾病之一，目前的治疗手段主要包括手术、化疗、放疗、中医治疗等，但这些治疗方法对于多数中晚期患者效果不是非常理想，治疗后的5年生存率仍然较低。近些年来基因治疗肿瘤正在快速发展。基因治疗是将人类的正常基因或有治疗作用的外源目的基因，通过一定的基因转运系统导入人体靶细胞或直接注入人体，表达具有功能的蛋白质，以补充、纠正基因的缺陷，从而达到治疗疾病的目的。研究显示基因治疗已经成为肿瘤治疗的热点。近年来黑色素瘤分化相关抗原7（MDA－7）／IL－24作为新的肿瘤抑制基因因其对免疫系统独特的刺激作用而受到人们的重视，现对MDA－7／IL－24基因相关研究作一综述。

肾癌mda-7／IL-24基因mRNA表达与浸润转移的关系

目的 为探讨mda-7／IL-24mRNA在肾癌组织中的表达状况。方法 用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT -PCR)检测30例肾癌及其癌周组织mda-7／IL-24mRNA的表达情况。结果 肾癌组织中的mda-7／IL-24mRNA表 达率(13／30,43．3％)较癌周组织的表达率(30／30,100％)低(P<0．01);Ⅰ、Ⅱ期癌mda-7／IL-24mRNA阳性表达率 (11／19,57．8％)高于Ⅲ、Ⅳ期癌中的表达率(2／11,18．2％)(P<0．05);Ⅰ、Ⅱ期肾癌组织的mda-7／IL-24mRNA表 达量[积分光密度比值riOD为(33．61±6．21)％,n=11]较正常癌周组织的表达量[riOD为(38．42±6．91)％,n= 30]少(P<0．01),而Ⅲ、Ⅳ期癌中的表达量[riOD为(15．04±6．25)％,n=2]更少。结论 mda-7／IL-24mRNA的表 达下调与肾癌的局部发展和转移密切相关,可作为判断肾癌生物学行为的指标之一。

抑癌基因mda-7/IL-24与肿瘤治疗

mda 7/IL 2 4是在黑色素瘤细胞中发现的一个与黑色素瘤分化相关的基因 ,位于染色体 1q3 2 .2～ 1q41区域。编码蛋白MDA 7/IL 2 4通过与受体IL 2 0R1,IL 2 2R1与IL 2 0R2形成的 2种异二聚体复合物结合进行信号转导 ,对多种组织起源的肿瘤细胞均有抑制作用 ,还能在IFN β和分化诱导剂MEZ的作用下间接诱导黑素瘤细胞向终末期分化 ,但对正常细胞并无明显的毒副作用 。

黑色素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24(MDA-7/IL-24)抑制肝癌细胞黏附和侵袭的研究

目的探讨MDA-7/IL-24对肝癌细胞粘附和侵袭的影响。方法构建MDA-7/IL-24的质粒,通过转染的方法过表达到两种肝癌细胞株中,观察MDA-7/IL-24过表达后是否能够抑制肿瘤细胞的粘附和侵袭。结果构建稳定表达MDA-7/IL-24的细胞表达株,高表达MDA-7/IL-24能够抑制肝癌细胞的粘附(分别降低37.0%及64.0%,P<0.05)和侵袭(分别降低63.4%及81.3%,P<0.05)。结论 MDA-7/IL-24不仅可以抑制肿瘤细胞生长,而且可抑制肝癌细胞的粘附和侵袭,在肿瘤生物治疗中具有良好的应用前景。

mda-7/IL-24对裸鼠肝癌移植瘤的生长抑制和促凋亡作用

目的:探讨mda-7/IL-24对裸鼠肝癌细胞移植瘤的生长抑制和促凋亡作用及其相关机制。方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒载体Ad.mda-7。以HepG2细胞皮下接种建立裸鼠肝癌移植瘤模型,采用瘤内单点注射的方法分别给予Ad.GFP、Ad.mda-7和ALLN(毒胡萝卜素,N-Ac-L-L-norleucinal)+Ad.mda-7,观察瘤质量和瘤体积的变化,通过免疫组化和TUNEL法检测肿瘤组织内凋亡相关蛋白caspase-3活化、细胞增殖相关抗原ki-67和微血管密度、细胞凋亡率,并通过Westernblotting检测caspase-12、caspase-3和Bax的表达。结果:Ad.mda-7治疗组和Ad.GFP对照组肿瘤体积分别为(312.6±30.2)mm3和(520.6±30.0)mm3(P<0.01),两组的肿瘤质量分别为(0.321±0.031)g和(0.534±0.030)g(P<0.01);Ad.mda-7治疗后瘤细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);Ad.mda-7可抑制肝癌组织ki-67表达、微血管密度和促进caspase-3的表达。经ALLN处理的裸鼠,明显抑制Ad.mda-7对肝癌细胞的致凋亡作用(P<0.05),并且下调Ad.mda-7诱导的caspase-12、caspase-3和Bax的表达。结论:Ad.mda-7可显著抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长和新生血管的形成,并通过内质网应激通路显著诱导肿瘤细胞的凋亡。

腺病毒介导MDA-7/IL-24选择性杀伤肝癌细胞HepG2的研究

目的观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。方法将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。结果复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达;MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。

Mda-7/IL-24对B细胞淋巴瘤化疗敏感性的影响

目的研究Mda-7/IL-24对B细胞淋巴瘤化疗敏感性的影响并探讨其作用机制。方法构建稳定过表达Mda-7/IL-24的人B表型淋巴瘤Raji和Daudi细胞株,MTS法检测稳定转染Mda-7/IL-24对Raji和Daudi细胞在顺铂、表柔比星及长春新碱作用下化疗敏感性的影响,并计算IC_(50)值;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡水平及胞内罗丹明-123(rhodamine-123)聚集量;RT-PCR及Western blot技术分别从mRNA及蛋白水平检测转染Mda-7/IL-24对,Raji和Daudi细胞表达耐药相关基因MDR1、MRP1及BMI1水平的影响。Western blot技术检测转染Mda-7/IL-24对Raji和Daudi细胞总ERK1/2及p-ERK1/2表达水平的影响。结果在CDDP、epirubicin及VCR作用下,过表达Mda-7/IL-24的Raji和Daudi细胞株增殖水平明显下降,化疗敏感性明显增高,而化疗药物IC_(50)值明显下降,同时,细胞凋亡水平明显增加;过表达Mda-7/IL-24的Raji和Daudi细胞肿瘤耐药相关基因MDR1、MRP1、BMI1、总ERK1/2及p-ERK1/2的表达水平均明显下降,而胞内Rhodamine-123聚集量明显增加。结论转染Mda-7/IL-24可能通过调节ERK途径的活化改变肿瘤多药耐药相关基因的表达,从而促进B细胞淋巴瘤对化疗药物的敏感性。因此Mda-7/IL-24在B细胞淋巴瘤的治疗中可能具有防治多药耐药的作用。

Mda-7/IL-24与C-myb在Burkitt淋巴瘤中的表达及其相关性研究

目的深入探讨Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平、相关性及其临床意义。方法收集65例Burkitt淋巴瘤患者的瘤组织及33例正常淋巴结组织;通过免疫组化及Western blot技术检测各组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白的表达水平,并对Mda-7/IL-24与C-myb表达水平进行相关性分析;收集患者临床资料,分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者年龄、性别、临床分期、是否骨髓浸润、Ecog评分及IPI指数之间的关系;分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者生存期之间的关系,并制作生存曲线。结果与正常淋巴结组织相比,Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24的表达水平明显降低,而C-myb的表达水平则明显增高;65例Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白表达水平呈明显的负相关(r=-0.474 9);瘤组织低表达Mda-7/IL-24、高表达C-myb的患者其临床分期晚、易骨髓转移、瘤细胞增殖活性强、IPI积分较高,同时患者生存期较短(P<0.05)。结论 Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平呈明显负相关,低表达Mda-7/IL-24或高表达C-myb是Burkitt淋巴瘤患者临床预后较差的指标。

人mda-7/IL-24对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用

目的:探索人黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又称IL-24)对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用。方法:用RT-PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况。用脂质体转染法将构建的重组真核表达载体pTarget-IL-24转染K562细胞。以RT-PCR和Western blotting方法检测转染的K562细胞mda-7的表达情况;通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-Ⅴ/PI检测mda-7/IL-24对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期和凋亡的影响;以裸鼠移植瘤模型观察mda-7对K562细胞移植瘤的治疗作用。结果:在11个造血系统恶性肿瘤细胞系(NB4、HL60、CEM、Namalwa、Jurkat、KG1a、U937、K562、Ramos、J6-1、HEL细胞)中没有检测到完整mda-7受体的表达。转染mda-7的K562细胞能显著表达mda-7mRNA及其蛋白;其与转染空载体和未转染的K562细胞相比,细胞增殖活力以及集落形成能力明显下降(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),但细胞凋亡率没有明显变化。裸鼠体内实验证实了mda-7/IL-24明显抑制K562细胞移植瘤生长(P<0.01)。结论:mda-7/IL-24对白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用与mda-7/IL-24引起细胞周期G0/G1期阻滞有关。

兔抗MDA-7/IL-24多克隆抗体的制备和特异性鉴定

目的制备兔抗MDA-7/IL-24抗体,并鉴定其特异性。方法从经PHA刺激培养的人外周血淋巴细胞中用RT-PCR扩增mda-7/IL-24基因,构建带His6-tag的原核表达载体pET-28a(+)-mda-7/IL-24,并在大肠杆菌中表达。将表达产物进行SDS-PAGE后,切下含有目的蛋白的胶条,免疫新西兰纯种大白兔,收集免疫兔血清,用Westernblot检测抗血清与大肠杆菌表达的重组蛋白His6-MDA-7/IL-24和肺癌细胞A549中重组腺病毒Ad.mda-7/IL-24表达产物的反应性。结果经IPTG诱导表达的His6-MDA-7/IL-24融合蛋白的相对分子质量(Mr)约为28000,主要为包涵体形式。Westernblot证实,表达产物可与抗His6单克隆抗体(mAb)特异性结合。1∶5000的抗血清仍能结合His6-MDA-7/IL-24融合蛋白;稀释为1∶1000时,能与重组腺病毒Ad.mda-7/IL-24在A549细胞中的表达产物结合。结论成功地制备兔抗MDA-7/IL-24抗体,该抗体能够识别体外过表达的MDA-7/IL-24蛋白。

人mda-7/IL-24对淋巴瘤细胞Namalwa的抑制作用

目的:研究黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7,又称IL-24)对淋巴瘤细胞系Namalwa细胞的抑制作用。方法:用半定量RT-PCR方法检测10个造血系统恶性肿瘤细胞系(Namalwa、Raji、K562、NB4、U937、Ramous、CEM、KG1a、HL60、J6-1)中mda-7/IL-24的表达情况。用RT-PCR方法从活化的人外周血单个核细胞(PBMC)中克隆mda-7/IL-24编码区,构建真核表达载体pTarget-IL-24。经测序鉴定后,用脂质体法转染Namalwa细胞,筛选稳定表达细胞株。转染细胞经RT-PCR和Western blotting证实mda-7/IL-24的表达。通过MTF法、集落形成试验、流式细胞术、裸鼠体内成瘤实验来评价mda-7/IL-24对肿瘤细胞增殖、生长特性、集落形成、凋亡情况、体内致瘤能力的作用。结果:10个造血系统恶性肿瘤细胞系中未检测到mda-7/IL-24的表达;转染重组质粒pTarget-IL-24的Namalwa细胞在mRNA与蛋白水平都有mda-7/IL-24的表达;稳定表达mda-7/IL-24的Namalwa细胞增殖活力以及集落形成能力与转染空载体的对照组相比明显下降(P<0.05);但是两者的凋亡率比较无统计学意义。裸鼠体内移植瘤实验结果显示稳定表达mda-7/IL-24的Namalwa细胞株的致瘤性明显低于转染空载体的对照组(P<0.05)。结论:mda-7/IL-24对来源于Burkitt淋巴瘤的Namalwa细胞系具有明显的增殖抑制作用,为Burkitt淋巴瘤的基因治疗提供了新的思路。