免疫抑制剂FTY720与吉西他滨对非小细胞肺癌细胞株癌基因mdig表达的影响

目的分析免疫抑制剂FTY720与吉西他滨对非小细胞肺癌细胞株癌基因mdig表达的影响。方法将非小细胞肺癌A549及H520细胞株经FTY720、吉西他滨单独处理及联合处理,检测细胞增殖、细胞凋亡及mdig表达情况。结果采用FTY720对A549及H520细胞处理后可有效抑制细胞增殖,且呈现明显的剂量和时间依赖性。联合组A549及H520细胞的存活率明显低于FTY720组及吉西他滨组[(21.8±1.0)%比(60.1±7.3)%、(44.4±5.0)%,(23.3±1.9)%比(43.6±2.4)%、(65.5±2.9)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。FTY720联合吉西他滨对A549及H520细胞的药物联合指数均低于1。联合组A549及H520细胞凋亡率明显高于空白对照组、FTY720组及吉西他滨组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。FTY720组、吉西他滨组及联合组的A549及H520细胞内mdig表达量明显低于空白对照组[A549:(0.72±0.11)%、(0.62±0.09)%、(0.21±0.07)%比(0.86±0.12)%,H520:(0.69±0.08)%、(0.63±0.10)%、(0.18±0.11)%比(0.88±0.21)%],且联合组mdig表达量明显低于FTY720组和吉西他滨组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论采用FTY720与吉西他滨对非小细胞肺癌细胞株处理后,可抑制细胞增殖、促进细胞凋亡并下调细胞中mdig基因表达。

肺癌mdig基因对H3k9me3的去甲基化作用

目的:观察肺癌mdig基因对组蛋白H3及H4部分位点赖氨酸残基的甲基化状态的作用。方法:用过表达和沉默mdig质粒转染人类肺腺癌细胞系A549细胞建立稳定转染细胞系,通过免疫蛋白印迹法和免疫荧光法检测mdig对H3k4me3、H3k4me2、H3k4me1,H3k9me3、H3k9me2、H3k9me1,H3k27me3、H3k27me2、H3k27me1,H3k36me3、H3k36me2、H3k36me1及H4k20me3的甲基化状态的影响。结果:免疫蛋白印迹法显示过表达mdig引起H3k9me3的表达减弱,沉默mdig引起H3k9me3的表达增强,组蛋白H3上的4、27、36和组蛋白H4上的20位点上的赖氨酸残基甲基化状态未见明显变化。免疫荧光法显示沉默mdig引起H3k9me3的荧光表达增强,与免疫蛋白印迹法结果一致。结论:肺癌mdig基因对H3k9me3有去甲基化的作用,未见其对其他赖氨酸位点的去甲基化作用。

mdig基因在人胰腺癌中的表达及其促癌作用

目的研究mdig基因在胰腺癌细胞中的表达情况,探讨mdig与胰腺癌发生发展的关系及其作用的可能机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(Q-PCR)和Western blot方法检测mdig在胰腺癌细胞PANC1和MIAPaca2与正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c7中表达的差异。将转染mdigsi RNA质粒的胰腺癌细胞PANC1和MIAPaca2设为实验组,将转染空载质粒的胰腺癌细胞PANC1和MIAPaca2设为对照组,用CCK8法和流式测凋亡法分别检测两组细胞的增殖和凋亡情况;用Western blot检测两组细胞的Sox2基因表达情况。结果与正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c7相比,mdig基因在胰腺癌细胞PANC1和MIAPaca2中表达均上调(P<0.05)。与对照组相比,实验组细胞的增殖率下降(P<0.05),凋亡率增高(P<0.05),Sox2的表达下调(P<0.05)。结论 mdig在胰腺癌细胞中表达升高,并可能通过介导原癌基因Sox2发挥促癌作用。

MDIG在诊断良、恶性胸水中的临床价值

目的结合癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氢酶(LDH)探讨胸水矿物性粉尘诱导基因(MDIG)蛋白,对良、恶性胸水诊断的临床意义。方法采用酶联免疫法测定36例恶性胸水及39例结核性胸水的细胞数、淋巴细胞比例、总蛋白、MDIG蛋白、CEA、LDH水平。结果恶性胸水组的年龄、MDIG蛋白、CEA水平高于结核性胸水组(P<0.05)。敏感性分别为93.1%、69.0%、82.8%;特异性分别为79.5%、82.1%、97.4%。联合检测敏感性可达97.2%,特异性可达99.9%。结核性胸水组淋巴细胞比例、总蛋白水平高于恶性胸水组(P<0.05)。敏感性分别为84.6%、94.9%;特异性分别为89.7%、51.7%。联合检测敏感性为99.2%,特异性为95.0%。结论胸水中的MDIG蛋白是诊断恶性胸水的重要参考指标。年龄、MDIG蛋白、CEA对诊断恶性胸水有重要临床价值。胸水淋巴细胞比例及总蛋白对诊断结核性胸水有重要临床价值。

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中Mdig表达及调控

目的探讨矿物粉尘诱导基因(mineral dust induced gene,Mdig)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中的表达及其调控机制。方法12只Wistar雄性大鼠随机分为2组,正常对照组和COPD模型组,利用单纯吸入香烟烟雾的方法,每日2h,连续烟熏16周制造COPD模型大鼠;HE染色观察大鼠肺组织形态学改变;利用Western blot和Real time PCR技术检测COPD模型大鼠肺组织Mdig蛋白和基因的表达情况;利用免疫沉淀技术分析COPD模型大鼠肺组织Mdig蛋白是否存在泛素化修饰及泛素化修饰水平。结果单纯吸入香烟烟雾法连续烟熏16周后,大鼠肺组织出现典型的COPD病理改变;与对照组相比COPD模型大鼠肺组织中Mdig蛋白及基因表达水平均显著升高。免疫沉淀结果显示Mdig蛋白存在泛素化修饰作用,且COPD模型大鼠肺组织中Mdig蛋白泛素化修饰水平高于对照组,通过基因转录调控和翻译后泛素化修饰作用调控COPD病理状态下Mdig表达,导致Mdig蛋白表达增多。结论Mdig可能是COPD引起肺癌发生的重要机制之一。

Mdig/MINA基因的研究现状

粉尘诱导的基因(mdig)在多种人类肿瘤中高表达并可作为临床预后预测因子,研究证实mdig基因参与细胞增殖、肿瘤转化和免疫调节,有可能作为临床的生物标记物或者肿瘤治疗靶点。本文就mdig基因的研究现状作一综述。

mdig基因的研究进展

mdig意为“粉尘诱导的基因”，是2005年在煤矿工人肺泡巨噬细胞中发现的，并证实是一种新的肺癌基因。mdig基因抑制H3K9me3形成，并且可以使H3K9me3脱甲基化变成H3K9me2、H3K9mel，促使肺癌发生发展。目前已经发现mdig在肺癌等几种恶性肿瘤中过表达。本文就mdig的最新研究进展作一综述。

农村集体资产清产核资调查项目测绘方案研究

为贯彻落实中央"抓紧抓实农村集体资产清产核资工作"的要求,进一步落实农村集体资产清产核资制度,南京市农业部门开展了农村集体资产清产核资调查工作。本次清产核资工作将资源类资产进行了实地测绘,并建立了管理系统,实现了资源类资产的可查询性和可定位性,为农村管理工作提供了数据保障。