应用DMPA与丹那唑治疗子宫内膜异位症的体会

分别用ＤＭＰＡ与丹那唑治疗子宫内膜异位症各１６例。用ＤＭＰＡ后ＦＳＨ、ＬＨ、Ｅ２、Ｔ均被抑制；用丹那唑后ＦＳＨ、ＬＨ被抑制，但Ｅ２与Ｔ上升。临床上两组均抑制排卯及有雌激素低效应，缓解症状满意，体征有一定的改善。一个疗程后ＤＭＰＡ组闭经比丹那唑组少，而不规则出血则多于丹那唑组；在增加体重、对肝功影响及一般不适上ＤＭＰＡ组好于丹那唑组。临床上两药相比由于ＤＭＰＡ使用简便，副反应轻，可连续多次应用，更受患者欢迎。

醋酸甲羟孕酮完全抗原制备及ELISA检测

本实验采用碳二亚胺法合成完全抗原MPA-BSA,并采用紫外分光光度法及SDS-PAGE凝胶电泳鉴定对偶合物进行鉴定,使用合成抗原对兔子进行免疫,得到抗血清,在此基础上建立醋酸甲羟孕酮酶联免疫检测方法,检测限为1.8μg/ml,线性范围为2.5～50μg/ml(r2=0.9936)。

SPR生物传感器快速检测醋酸甲羟孕酮的初步应用研究

动物源性食品中残留的醋酸甲羟孕酮(medroxy progesterone acetate,MPA)对人类健康有潜在的危害。利用SPR生物传感器快速检测MPA,对抗原的固定条件、抗体的浓度及芯片再生条件进行了优化,同时对抗体的稳定性及特异性进行了分析。结果显示,该方法检测的最低限约为1 ng/mL。利用模拟标本进行平行测试表明,其与进口ELISA检测试剂盒结果基本一致。SPR生物传感器检测MPA,单个样品的检测时间小于5 min,非常适合现场的快速检测,具有广泛的应用前景。

安宫黄体酮肟合成方法的改进

报道了改进的安宫黄体酮肟合成方法。用毒性较小的乙酸钠作催化剂 ,安宫黄体酮与盐酸羟胺缩合而成 ,收率为 84 6%

米非司酮与安宫黄体酮治疗围绝经期性功血的疗效比较

目的:探讨诊断性刮宫(诊刮)术后分别应用米非司酮和安宫黄体酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血(功血)的临床疗效。方法:收集诊刮术后分别口服米非司酮和安宫黄体酮的围绝经期功血病例各40例,观察用药期间及停药后阴道流血情况、子宫内膜厚度及性激素的变化。结果:治疗期间两组患者阴道流血均得到一定的控制,米非司酮组治愈率较高,差异有显著性(P<0.05);两组治疗后子宫内膜厚度均变薄,差异有显著性(P<0.05);但米非司酮组抑制子宫内膜增生效果较好,两组差异有显著性(P<0.05);用药后米非司酮组显示FSH、LH、E2、P值均降低,差异有显著性(P<0.05),安宫黄体酮组无明显变化。结论:围绝经期功血患者,采用米非司酮治疗功血效果优于安宫黄体酮,且诱导闭经,效果显著。

卵巢功能正常患者使用不同促性腺激素联合安宫黄体酮促排卵的IVF/ICSI-FET结局

目的：比较2种人绝经期促性腺激素（hMG）和尿源性卵泡刺激素（u—FSH）联合安宫黄体酮（MPA）对卵巢功能正常患者促排卵的内分泌特征及体外受精／卵胞质内单精子注射（IVF／ICSI）临床结局。方法：回顾性分析258个行IVF／ICSI取卵周期的患者资料，入组患者均采用促性腺激素（Gn）联合MPA方案进行促排卵，根据所使用的Gn药物的类型分为：A组，hMG-A组（商品名：丰原，n=105）；B组，hMG．B组（商品名：乐宝得，n=90）；C组，U-FSH（商品名：丽中宝，n=63）。比较3组患者促排卵过程中的卵巢反应、胚胎实验室结局及行冻融胚胎移植（FET）后的妊娠结局。结果：A、B、C组的获卵数分别为12．1±6．9、12．1±5．7、13．1±8．9，3组间比较无统计学差异（P〉O．05）；3组的成熟卵数、正常受精卵数、卵裂数、可用胚胎数等胚胎实验室指标均无统计学差异（P〉0．05）；促排卵过程中患者的LH水平维持在0．04~7．38IU／L之间，未监测到LH峰：FET后，A、B、C组的临床妊娠率（43．48％VS37．93％vs 40．74％）和种植率（34．88％VS22．22％VS26．42％）组间比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论：促排卵过程中加用MPA能够有效抑制旱发性LH峰，卵泡期高孕激素状态促排卵（PPOs）为基于FET的促排卵提供了新思路，在PPOS方案中对于卵巢功能正常的患者使用hMG和u-FSH进行促排卵具有相同的临床效果。

甲羟孕酮对内皮祖细胞增殖、迁移和凋亡的影响

探讨不同浓度醋酸甲羟孕酮(MPA)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡以及迁移的影响,以期了解MPA抗血管生成的机制。体外分离培养犬骨髓EPCs,并用免疫细胞化学方法检测孕激素受体(PR)的表达;以不同浓度MPA作用于EPCs,MTT法绘制生长曲线,并计算抑制率;Transwell小室检测迁移能力的改变;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的改变。结果显示,PR在EPCs呈阳性表达;较高浓度的MPA可诱导EPCs凋亡,抑制EPCs的增殖,将细胞周期阻滞在S期,并降低EPCs的迁移能力。高浓度MPA可能通过与EPCs的PR结合,抑制EPCs的生长和迁移,抑制血管生成。