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Pharmacological Studies of Meisoindigo: Absorption and Mechanism of Action 被引量:1
1
作者 Jl XlUJUAN, LIU XIAOMEI, LI KUN, CHEN RUIHUAN, AND WANG LONGGUIInstitute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China. 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 1991年第3期332-337,共6页
Meisoindigo, an indirubin derivative, is a new type of cancer chemotherapeutic agent. It exhibited higher activity against rodent tumors than indirubin itself. Experiments have shown the improved absorption of meisoin... Meisoindigo, an indirubin derivative, is a new type of cancer chemotherapeutic agent. It exhibited higher activity against rodent tumors than indirubin itself. Experiments have shown the improved absorption of meisoindigo, compared to indirubin to be one of the major reasons for the enhancement of antitumor activity. Studies on the mechanism of meisoindigo action indicate that it strongly inhibits DNA biosynthesis in tumor cells. Strong inhibition of the drug on assembly of microtubule protein was also obtained. By means of FCM technique the effects of meisoindigo on mouse leukemia L1210 cell cycle were examined. Experimental results showed that under the action of meisoindigo the S phase cells accumulated and the traverse of the cells in G2 + M phase to G1 phase may also be blocked to some extent. 展开更多
关键词 Absorption and Mechanism of Action Pharmacological Studies of meisoindigo
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The impact of meisoindigo on apoptosis and proliferation of SET2 cell line by JAK-STAT pathway
2
作者 吕成兰 《China Medical Abstracts(Internal Medicine)》 2019年第2期121-122,共2页
Objective To observe the effect of meisoindigo onapoptosis and proliferation of JAK2 /V617F heterozygousmutation cell line-SET2 cell line to further explore therole of JAK-STAT pathway in this effect. Methods Cellapop... Objective To observe the effect of meisoindigo onapoptosis and proliferation of JAK2 /V617F heterozygousmutation cell line-SET2 cell line to further explore therole of JAK-STAT pathway in this effect. Methods Cellapoptosis after treated with different concentration of meisoindigo(0,5,and 10 μmol /L) was evaluated by flowcytometry at different time points (24,48,72 h). Cellproliferation with CCK8 test was evaluated at differenttime points (24,48,72,96 h) after administered withdifferent concentration of meisoindigo (0,5,10,and20 μmol /L). After treatment with different concentrationof meisoindigo (0,5,10,and 20 μmol /L),SET2 cellswere collected after 12 h,and then cultured in incom-plete methylcellulose-based medium for clone formation.JAK-STAT signaling pathway and apoptosis related proteinby Western blot test were evaluated 12 h after administeredwith different concentration of meisoindigo(0,5,10,and 20 μmol /L). 展开更多
关键词 APOPTOSIS meisoindigo PROLIFERATION of SET2 cell line JAK-STAT pathway JAK
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甲异靛诱导白血病细胞HL-60凋亡及机制探讨 被引量:6
3
作者 王一 朱孝峰 +6 位作者 肖志坚 王鸿鹤 周军民 梅玉屏 邓蓉 姜文奇 刘宗潮 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1464-1468,共5页
背景与目的:甲异靛可有效治疗慢性粒细胞白血病,但其抗白血病的机制尚不清楚。本研究拟观察甲异靛诱导急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡的作用及促凋亡机制。方法:用台盼蓝拒染实验观察甲异靛对HL-60细胞增殖抑制作用;琼脂糖凝胶电泳检测... 背景与目的:甲异靛可有效治疗慢性粒细胞白血病,但其抗白血病的机制尚不清楚。本研究拟观察甲异靛诱导急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡的作用及促凋亡机制。方法:用台盼蓝拒染实验观察甲异靛对HL-60细胞增殖抑制作用;琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带;荧光显微镜观察细胞形态学的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率和Fas蛋白的表达;免疫蛋白印迹法分析caspase-9、caspase-8、caspase-3、PARP、bcl-2、bax和胞浆细胞色素c的含量。结果:甲异靛可抑制HL-60细胞增殖和诱导其凋亡。20μmol/L甲异靛处理HL-60细胞12~48h可明显抑制HL-60细胞增殖;20μmol/L甲异靛作用于HL-60细胞1h,凋亡百分比为(3.70±0.56)%,当延长至3h、6h和12h凋亡细胞比例分别上升至(19.80±1.13)%、(29.20±2.69)%和(47.05±7.70)%,较阴性对照组[(2.65±0.78)%]明显增高(P<0.05)。HL-60细胞经甲异靛处理3h后出现细胞核染色质浓集和DNA梯形条带。甲异靛处理HL-60细胞1h后死亡受体Fas阳性率由(9.35±0.21)%升高到(21.30±1.27)%(P<0.05)。甲异靛可活化HL-60细胞的caspase-8、caspase-9、caspase-3和PARP,降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达和上调促凋亡蛋白bax,并升高细胞浆中细胞色素c的浓度。caspase-3抑制剂(z-DEVD-fmk)可以减少甲异靛对HL-60细胞的增殖抑制,降低细胞凋亡率。100μmol/Lz-DEVD-fmk预处理HL-60细胞后再加入20μmol/L甲异靛,5h后凋亡率为(16.5±5.5)%,甲异靛组为(29.8±5.4)%(P<0.05);12h后计数,抑制剂加甲异靛组活细胞高达(3.57±0.18)×105/ml,甲异靛组活细胞仅为(1.80±0.14)×105/ml(P<0.05)。结论:甲异靛可诱导HL-60细胞凋亡,其机制与caspases和bcl-2家族蛋白的调节有关。 展开更多
关键词 甲异靛/药理学 白血病 HL-60细胞 凋亡
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甲异靛联合imatinib对CML K562细胞的促凋亡作用 被引量:4
4
作者 吴英理 印彤 +2 位作者 孙云 邬维礼 孙关林 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第5期433-436,共4页
目的研究甲异靛联合imatinib促进K562细胞凋亡的作用。方法K562细胞经imatinib或/和甲异靛处理48h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡相关指标(线粒体跨膜电位和AnnexinV/PI)的改变,ELISA方法检测caspase3活性改变,Westernblot检测凋亡相关... 目的研究甲异靛联合imatinib促进K562细胞凋亡的作用。方法K562细胞经imatinib或/和甲异靛处理48h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡相关指标(线粒体跨膜电位和AnnexinV/PI)的改变,ELISA方法检测caspase3活性改变,Westernblot检测凋亡相关蛋白(cytC,cIAP1,procaspase3和PARP)的改变。结果与单用组相比,20μmol/L甲异靛与0.3μmol/Limatinib联合应用后,线粒体跨膜电位下降细胞比例明显升高,cytC释放入胞浆,caspase3酶原形式procaspase3减少,caspase3活性升高,其底物PARP被降解,AnnexinV水平升高。结论甲异靛与imatinib合用可协同促进K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 IMATINIB 甲异靛 促凋亡作用 K562细胞凋亡 caspase Annexin CML 线粒体跨膜电位 流式细胞术检测 ELISA方法 Western mol/L 凋亡相关蛋白 BLOT检测 C-IAP1 跨膜电位下降 活性改变 PARP 关指标 应用后 升高 cyt
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甲异靛对K562细胞凋亡的影响 被引量:7
5
作者 宋鲁燕 钱林生 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期353-355,共3页
目的:研究甲异靛对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞的影响,探讨甲异靛治疗慢性粒细胞白血病(CML)的作用机理。方法:应用剂量反应曲线,台盼蓝拒染实验,细胞形态学,DNA电泳,流式细胞仪及TUNEL标记等多种方法观... 目的:研究甲异靛对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞的影响,探讨甲异靛治疗慢性粒细胞白血病(CML)的作用机理。方法:应用剂量反应曲线,台盼蓝拒染实验,细胞形态学,DNA电泳,流式细胞仪及TUNEL标记等多种方法观察甲异靛对K562细胞的作用。结果:甲异靛能明显抑制K562细胞的增殖,并同时诱导K562细胞凋亡。结论:甲异靛治疗CML的机理可能与甲异靛引起白血病细胞受抑和细胞发生凋亡有关。 展开更多
关键词 甲异靛 慢性 白血病 细胞凋亡
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甲异靛对K562和HL-60细胞Wnt信号通路的影响 被引量:2
6
作者 左明新 李燕 +2 位作者 周建华 王洪波 陈晓光 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期579-582,共4页
本研究探讨甲异靛对K562细胞和HL-60细胞Wnt信号通路的影响。采用RT-PCR和Western blot方法分别检测甲异靛处理的K562和HL-60细胞中GSK-3β及其下游相关基因及蛋白的表达水平。结果表明:甲异靛可使HL-60细胞中β-catenin和c-myc基因表... 本研究探讨甲异靛对K562细胞和HL-60细胞Wnt信号通路的影响。采用RT-PCR和Western blot方法分别检测甲异靛处理的K562和HL-60细胞中GSK-3β及其下游相关基因及蛋白的表达水平。结果表明:甲异靛可使HL-60细胞中β-catenin和c-myc基因表达下降,但对K562细胞的这两种基因表达无明显影响;甲异靛略能增加HL-60细胞中GSK-3β蛋白表达,但明显降低K562细胞和HL-60细胞中p-GSK-3β和c-MYC蛋白表达水平;甲异靛对K562细胞中β-catenin表达没有明显影响,但能使HL-60细胞中β-catenin表达下降。结论甲异靛可抑制K562细胞和HL-60细胞中Wnt信号通路的传导,降低癌基因和相关蛋白的表达,从而发挥治疗白血病的作用。 展开更多
关键词 甲异靛 WNT信号通路 K562细胞 HL-60细胞
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甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡影响的实验研究 被引量:3
7
作者 王一 连小云 +4 位作者 张玎 王晖 高秋英 高瑛 王歧山 《现代肿瘤医学》 CAS 2011年第7期1312-1315,共4页
目的:研究甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:采用MTT法检测甲异靛对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制;流式细胞仪测定细胞凋亡率;光学显微镜观察细胞形态的变化;westernblot法测定caspase-3、PARP及bcl-2表达。结果:甲... 目的:研究甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:采用MTT法检测甲异靛对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制;流式细胞仪测定细胞凋亡率;光学显微镜观察细胞形态的变化;westernblot法测定caspase-3、PARP及bcl-2表达。结果:甲异靛能明显抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖。甲异靛诱导MCF-7细胞凋亡,呈现典型细胞凋亡的形态变化,并呈时间和剂量依赖性,凋亡率最高可达(68.40±4.87)%,在细胞凋亡过程中出现PARP分子断裂和bcl-2下调,未检测到caspase-3。结论:甲异靛能诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡抑制细胞增殖,其发生机制可能与下调bcl-2有关。 展开更多
关键词 甲异靛 MCF-7乳腺癌细胞 凋亡
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异靛甲体外抑制DNA和RNA生物合成的抗癌作用机理 被引量:3
8
作者 刘晓梅 王龙贵 籍秀娟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第3期204-208,共5页
以同位素参入法及光谱法观察异靛甲对核酸合成的抑制作用和药物与DNA相互作用。结果表明,异靛甲对DNA,RNA合成有较强的抑制作用,其IC_(50)分别为9和15μmol/L,药物作用非常迅速。30μmol/L异靛甲作用15μmin后DNA,RNA合成被抑制95%以... 以同位素参入法及光谱法观察异靛甲对核酸合成的抑制作用和药物与DNA相互作用。结果表明,异靛甲对DNA,RNA合成有较强的抑制作用,其IC_(50)分别为9和15μmol/L,药物作用非常迅速。30μmol/L异靛甲作用15μmin后DNA,RNA合成被抑制95%以上。实验还表明,异靛甲不能损伤DNA模板,也不抑制DNA拓扑异构酶及DNA多聚酶Ⅰ,但能明显抑制T7 RNA多聚酶,在’100μmol/L浓度下对mRNA的合成抑制达70%以上。 展开更多
关键词 异靛甲 脱氧核糖核酸 核糖核酸
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治疗慢性粒细胞白血病新药甲异靛 被引量:6
9
作者 陶忠华 尹宏文 《中国新药杂志》 CAS CSCD 1993年第1期11-13,10,共4页
甲异靛是靛玉红的衍生物,为治疗慢性粒细胞白血病(慢粒)的新药。对多种动物移植肿瘤有抑制作用,其抑瘤作用约8倍于靛玉红。经临床对照研究证明:其总有效率和缓解率分别为94%~98%和80%~90%;高于靛玉红对照组87%~90%和60%~80%;与白消... 甲异靛是靛玉红的衍生物,为治疗慢性粒细胞白血病(慢粒)的新药。对多种动物移植肿瘤有抑制作用,其抑瘤作用约8倍于靛玉红。经临床对照研究证明:其总有效率和缓解率分别为94%~98%和80%~90%;高于靛玉红对照组87%~90%和60%~80%;与白消安对照组100%和85%相似。本药比较安全,有病人服用本药2~4年,未见明显毒副作用。 展开更多
关键词 甲异靛 白血病 抗癌药 药理
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3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠免疫功能的调节作用 被引量:1
10
作者 王秀菊 尹松梅 +3 位作者 马丽萍 聂大年 谢双锋 李益清 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1124-1129,共6页
目的:研究3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖及生物功能影响的调节,探讨其免疫抑制作用的机制。方法:处死8w大雄性BALB/c、C57BL/6以及F1代杂交鼠,取胸腺、脾组织制成单细胞悬液,以5、10、15、20、25μmol/L甲异靛玉红... 目的:研究3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖及生物功能影响的调节,探讨其免疫抑制作用的机制。方法:处死8w大雄性BALB/c、C57BL/6以及F1代杂交鼠,取胸腺、脾组织制成单细胞悬液,以5、10、15、20、25μmol/L甲异靛玉红处理各组细胞,MTT法测定各种系小鼠脾和胸腺淋巴细胞增殖;ELISA法测定培养上清IL-12活性;流式细胞仪检测细胞周期,细胞凋亡率及死亡率,细胞内ROS浓度;RT-PCR检测细胞Bcl-2和CDK2基因mRNA水平;荧光显微镜检测细胞Bcl-2、Bax和CDK2蛋白表达率。结果:MTT结果显示,当浓度为15、20、25μmol/L甲异靛玉红作用24h便可明显抑制3种小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖(P<0.05),此效应呈量效、时效依赖性。ELISA结果显示各浓度的甲异靛玉红对各小鼠胸腺和脾细胞各时间点分泌IL-12的功能较对照组显著减低(P<0.05)。RT-PCR显示15μmol/L甲异靛玉红的处理12h后细胞Bcl-2和CDK2的mRNA水平较对照组显著降低。流式细胞仪检测细胞凋亡率及死亡率表明,与对照组比较,15μmol/L甲异靛玉红处理3种不同种系小鼠胸腺细胞、脾细胞均有部分细胞凋亡的现象,细胞死亡率也有升高。15μmol/L靛玉红处理24h后,各组双氢二氯荧光黄(2′,7′-dichlorofluorescein,DCF)阳性的细胞百分比显著高于对照组,3种不同种系小鼠胸腺细胞、脾细胞间无显著性差异。结论:15μmol/L以上甲异靛玉红可逆性抑制不同种系小鼠体外培养的脾及胸腺淋巴细胞增殖,IL-12的分泌也同时被抑制,细胞Bcl-2和CDK基因mRNA和蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞内ROS水平升高,细胞凋亡。 展开更多
关键词 3′-甲异靛玉红 免疫功能 凋亡 IL-12
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甲异靛诱导K562细胞凋亡及对JAK/STAT途径效应基因表达影响的研究 被引量:1
11
作者 周迎春 刘基铎 +2 位作者 谢在春 何惠 罗恒 《现代中西医结合杂志》 CAS 2014年第20期2170-2172,共3页
目的探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对效应基因表达影响的作用。方法 K562细胞甲异靛处理12 h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-xL、CyclinD1和C-MYC的改变。结果甲异靛作用K562细胞12 h,24 h,48 ... 目的探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对效应基因表达影响的作用。方法 K562细胞甲异靛处理12 h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-xL、CyclinD1和C-MYC的改变。结果甲异靛作用K562细胞12 h,24 h,48 h组的凋亡率与对照组比较有显著性差异(P均〈0.05);K562组24 h、48 h与12 h比较有显著性差异(P均〈0.05)。在甲异靛作用12~48 h,C-MYC蛋白含量逐渐减少,而Bcl-xL、CyclinD1无显著变化。结论甲异靛促进K562细胞凋亡,可能与下调STAT5下游C-MYC的蛋白含量表达减少有关。 展开更多
关键词 甲异靛 慢性粒细胞白血病 细胞凋亡
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甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在细胞凋亡中作用的研究 被引量:5
12
作者 刘兵城 肖志坚 《临床血液学杂志》 CAS 2008年第3期255-259,共5页
目的:探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法:采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用,应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western B... 目的:探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法:采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用,应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western Blot检测CASPASE家族成员及AKT信号通路相关蛋白在甲异靛作用前后的表达或磷酸化情况。通过电转染方法使Jurkat细胞高表达外源性活化AKT,并进一步分析其对甲异靛诱导细胞凋亡作用的影响。结果:甲异靛抑制Jurkat细胞增殖,随着药物浓度增加抑制作用增强,IC50为10.2μmol/L;5~20μmol/L甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡且凋亡效应具有浓度依赖性;甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴随CASP ASE2,3,8,9的活化,50μmol/L CASPASE抑制剂z-VAD-fmk可阻断甲异靛诱导的Jurkat细胞凋亡。甲异靛降低Jurkat细胞AKT信号通路中AKT,RAF,PDKl,以及ERKl/2的磷酸化水平;15μmol/L LY294002)(PI3K-AKT抑制剂)可显著提高甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的作用。甲异靛同样诱导高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞凋亡,但LY294002不能增强甲异靛对高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞的凋亡诱导效应。结论:甲异靛显著抑制Jurkat细胞增殖,通过活化CASPASE途径诱导Jurkat细胞的凋亡。甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴AKT磷酸化水平的降低,AKT活性的降低并非甲异靛诱导凋亡的惟一因素,但参与甲异靛与P13K-AKT抑制剂协同诱导Jurkat细胞的凋亡的过程。 展开更多
关键词 细胞 甲异靛 AKT信号通路 凋亡 机制
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异靛甲治疗慢性粒细胞白血病5例疗效观察
13
作者 魏素芳 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 1989年第2期45-47,共3页
本文报告采用新的靛玉红类似物—异靛甲治疗5例慢性粒细胞白血病的疗效观察。完全,部分缓解率80%,证实吲哚类化合物具有抗癌作用,无明显副作用,是我国目前治疗慢性粒细胞白血病一种新的有效药物。
关键词 异靛甲 白血病
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用梯度反相HPLC-DAD法分离鉴别异靛甲体外代谢产物 被引量:4
14
作者 彭莹 王慕邹 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第3期208-214,共7页
本文报道梯度RP-HPLC-DAD法用于异靛甲未知体外代谢产物的分离鉴别。采用ODS柱,CH_3OH-H_2O(0.05%H_3PO_4)作流动相,线性梯度洗脱,代谢样品的分离过程用两个波长(270和380nm)同时检测,色谱峰光谱采集范围从220到440nm。经色谱图比较、... 本文报道梯度RP-HPLC-DAD法用于异靛甲未知体外代谢产物的分离鉴别。采用ODS柱,CH_3OH-H_2O(0.05%H_3PO_4)作流动相,线性梯度洗脱,代谢样品的分离过程用两个波长(270和380nm)同时检测,色谱峰光谱采集范围从220到440nm。经色谱图比较、色谱峰吸收光谱对照以及三维图鉴别,确认了异靛甲体外代谢样品中的10个代谢产物并计算了它们的相对含量。结果表明,本法分辨率高并有专属性较强的鉴定能力,只需一次进样,即可在线完成样品的分离鉴别。 展开更多
关键词 异靛甲代谢物 液相色谱
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甲异靛对1型糖尿病大鼠心肌损伤的修复作用 被引量:1
15
作者 刘晶晶 牟艳玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期123-128,共6页
目的观察甲异靛对糖尿病大鼠Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白在1型糖尿病大鼠心肌中表达的影响,明确其在糖尿病心肌病发生、发展中的作用。方法 SD♂大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠分为糖尿病4、... 目的观察甲异靛对糖尿病大鼠Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白在1型糖尿病大鼠心肌中表达的影响,明确其在糖尿病心肌病发生、发展中的作用。方法 SD♂大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠分为糖尿病4、8周模型组以及甲异靛4、8周给药组。尾静脉采血检测空腹血糖值;HE染色法观察心肌病理结构变化;Western blot和免疫组织化学法检测心肌GSK-3β、p-GSK-3β、Wnt2、β-catenin、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,1型糖尿病大鼠血糖值明显升高,体质量明显下降(P<0.01),8周甲异靛给药组大鼠血糖与糖尿病组比较明显下降(P<0.01);显微镜下能观察到糖尿病模型组大鼠心肌不同程度局灶性心肌细胞肥大、溶解性坏死、纤维组织增生等,甲异靛给药组大鼠心肌病变较糖尿病模型组有不同程度的缓解。糖尿病模型大鼠相对于正常对照组,心肌p-GSK-3β、Wnt2、β-catenin、p-NF-κB-p65表达升高,尤其是8周时,差异有显著性(P<0.01),给药组的蛋白表达与DM模型组比较明显降低(P<0.01)。结论甲异靛可能是通过降低Wnt2、β-catenin、GSK-3β等蛋白的表达,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠体内的激活,参与修复糖尿病大鼠的心肌损伤及炎症过程,进一步研究该药在糖尿病大鼠心肌损伤修复中的作用机制,将为糖尿病心肌病找到新的治疗靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 1型糖尿病 糖尿病心肌病 甲异靛 GSK-3Β Wnt2 Β-CATENIN
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甲异靛治疗β地中海贫血的初步研究 被引量:2
16
作者 陈环 李文益 +4 位作者 方建培 孟哲 候玲玉 陈琴 薛红漫 《中国小儿血液》 2004年第3期108-111,共4页
目的 探索甲异靛对 β地中海贫血患儿的临床疗效以及甲异靛对类 β珠蛋白基因转录及表达的影响。方法   9例β地中海贫血患儿服甲异靛治疗 ,观察治疗过程中患儿临床症状及血液学改善情况 ,并采用荧光定量RT -PCR及血红蛋白肽链电泳分... 目的 探索甲异靛对 β地中海贫血患儿的临床疗效以及甲异靛对类 β珠蛋白基因转录及表达的影响。方法   9例β地中海贫血患儿服甲异靛治疗 ,观察治疗过程中患儿临床症状及血液学改善情况 ,并采用荧光定量RT -PCR及血红蛋白肽链电泳分析技术检测患儿服用甲异靛后 β、γ珠蛋白mRNA及珠蛋白肽链含量的变化。结果  患儿服用甲异靛后 ,血红蛋白含量有不同程度上升 ,不良反应轻微 ;γ珠蛋白mRNA及γ珠蛋白肽链含量明显升高 ,经t检验 ,差别有显著性意义 (P <0 .0 1 ) ;β珠蛋白mRNA及 β珠蛋白肽链含量无明显变化 ,与服药前相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论  口服甲异靛可以促进β地贫患儿γ珠蛋白基因转录及肽链合成 ,血红蛋白含最上升 ,从而改善患儿临床症状 ,不良反应轻微。 展开更多
关键词 甲异靛 治疗 Β地中海贫血 小儿 Γ珠蛋白 Β珠蛋白
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利用定量蛋白组学的方法研究甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制
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作者 毛新荷 徐颖茜 +6 位作者 邢海燕 田征 唐克晶 刘璐 饶青 王敏 王建祥 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1589-1597,共9页
目的:利用串联质谱标签系统(tandem mass tag,TMT)标记定量蛋白组学的方法,检测白血病细胞系K562细胞经甲异靛(meisoindigo)处理后蛋白表达的改变,探讨甲异靛诱导白血病细胞凋亡的作用机制。方法:用CCK8法检测甲异靛对K562细胞的半抑制... 目的:利用串联质谱标签系统(tandem mass tag,TMT)标记定量蛋白组学的方法,检测白血病细胞系K562细胞经甲异靛(meisoindigo)处理后蛋白表达的改变,探讨甲异靛诱导白血病细胞凋亡的作用机制。方法:用CCK8法检测甲异靛对K562细胞的半抑制浓度(inhibitory concentration 50,IC50),流式细胞术检测不同浓度甲异靛诱导K562细胞的凋亡水平。K562细胞经终浓度为0. 2%DMSO(对照组)和20μmol/L甲异靛(实验组)处理2 h后,提取总蛋白,TMT标记,高效液相色谱分级和质谱定量蛋白组学技术鉴定肽段和丰度信息,并进行3次技术重复。用Mascot软件鉴定蛋白,用GO(gene ontology)注释、富集和聚类分析方法分析差异表达蛋白。结果:在K562细胞系中,甲异靛以剂量依赖的方式诱导K562细胞凋亡(r=0. 98);蛋白质组学分析结果显示,共鉴定出蛋白质5 544个,其中有定量数据的蛋白质4 792个。与对照组相比,在实验组中表达差异1. 5倍以上的蛋白有8个,其中4个蛋白表达上调,4个蛋白表达下调,差异变化的蛋白主要与活性氧代谢相关。结论:应用定量蛋白质组学分析表明,包括DDIT4等蛋白的表达在甲异靛处理K562细胞系早期发生明显改变,提示活性氧代谢过程的改变可能在甲异靛促进凋亡的机制中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 K562 甲异靛 定量蛋白质组学
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甲异靛对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB_4体外作用的研究 被引量:5
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作者 王一 刘兵城 +1 位作者 彭智 肖志坚 《白血病.淋巴瘤》 CAS 2005年第3期136-139,共4页
目的探讨甲异靛对NB4细胞系的抑制增生、诱导凋亡和分化的作用。方法用锥虫蓝染色方法进行活细胞计数;用NBT还原实验和CD11a、CD11b的表达判定促分化作用;光镜和电镜细胞形态学、TUNEL标记和Sub-G1测定观察细胞凋亡,RT-PCR和流式细胞术... 目的探讨甲异靛对NB4细胞系的抑制增生、诱导凋亡和分化的作用。方法用锥虫蓝染色方法进行活细胞计数;用NBT还原实验和CD11a、CD11b的表达判定促分化作用;光镜和电镜细胞形态学、TUNEL标记和Sub-G1测定观察细胞凋亡,RT-PCR和流式细胞术分析法检测凋亡调控基因mRNA及蛋白水平表达。结果20μmol/L和30μmol/L甲异靛可明显抑制NB4细胞的增生,诱导细胞凋亡并下调bcl-2表达,使细胞停滞在G0/G1期。5μmol/L和10μmol/L时NB4细胞的NBT还原能力明显升高,CD11a表达明显升高。结论甲异靛通过诱导细胞凋亡和使细胞停滞在G0/G1期这两种机制显著抑制NB4细胞增生,此外,还有部分诱导细胞分化的作用。 展开更多
关键词 甲异靛 NB4细胞系 增生 凋亡 分化
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甲异靛诱导K562细胞凋亡及对传导信号STAT5表达影响的研究 被引量:1
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作者 周迎春 刘基铎 +2 位作者 谢在春 徐倩 肖明锋 《国际中医中药杂志》 2013年第12期1076-1078,共3页
目的 探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对传导信号分子STAT5表达影响的作用.方法 K562细胞甲异靛处理12h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期等相关指标,Western blot检测STAT5的改变.结果 ①甲异靛作用K562细胞12h、... 目的 探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对传导信号分子STAT5表达影响的作用.方法 K562细胞甲异靛处理12h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期等相关指标,Western blot检测STAT5的改变.结果 ①甲异靛作用K562细胞12h、24 h、48 h凋亡率分别为12.5±0.69,19.4±1.07和42.5±3.22,与对照组相同时间段比较,差异均有统计学意义(P<0.05).②甲异靛可使K562细胞阻滞于S期,S期细胞比例增加至(70.48±6.34),G0/G1期、G2/M期细胞减少.③在甲异靛作用12 h后至48 h,STAT5蛋白含量逐渐减少.结论 甲异靛促进K562细胞凋亡,可能与STAT5蛋白含量表达减少有关. 展开更多
关键词 甲异靛 慢性粒细胞白血病 细胞凋亡
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甲异靛对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对CD68^+细胞极化的影响 被引量:1
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作者 金桐 叶樱泽 +1 位作者 古丽娟 熊晓星 《卒中与神经疾病》 2019年第1期3-7,32,共6页
目的研究甲异靛在脑缺血再灌注损伤中的抗炎症反应及调节巨噬细胞/小胶质细胞极化的作用。方法采用经颈内动脉线栓法造成大脑中动脉闭塞,闭塞60min后将栓线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,形成小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient midd... 目的研究甲异靛在脑缺血再灌注损伤中的抗炎症反应及调节巨噬细胞/小胶质细胞极化的作用。方法采用经颈内动脉线栓法造成大脑中动脉闭塞,闭塞60min后将栓线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,形成小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型,观察甲异靛对小鼠脑梗死范围、脑含水量、神经行为学的影响;采用免疫荧光染色观察甲异靛对小鼠脑组织缺血区小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响,Western blot法检测缺血区大脑皮层炎症信号通路相关分子TLR-4、p65/NF-κB以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达水平。结果甲异靛可以减少脑缺血再灌注48 h后的脑梗死体积(P<0.01),改善神经功能评分(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.01),降低TLR-4/NF-κB信号通路分子及炎症因子表达水平,减少脑梗死区小胶质细胞/巨噬细胞M0向M1极化(P<0.05),促进M0向M2极化(P<0.001)。结论甲异靛可能通过改善脑水肿、调控小胶质细胞/巨噬细胞极化和抑制炎症反应,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用。 展开更多
关键词 甲异靛 脑缺血再灌注损伤 小胶质细胞/巨噬细胞极化
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