围刺对黄褐斑豚鼠皮肤氧化应激及黑色素合成影响

目的探讨围刺对黄褐斑(melasma)豚鼠模型皮肤的影响及作用机制。方法32只普通级雌性豚鼠随机分为空白组(8只)和造模组(24只),造模组采用中波紫外线照射配合黄体酮注射诱导黄褐斑模型,建模30 d后,根据表观观察,苏木素(HE)、免疫组化染色法观察皮肤组织病理变化,ELISA法检测组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检验模型是否制备成功。造模成功后随机分为模型组、西药组、针药组,每组各8只。空白组和模型组只进行相同条件下的抓取,不予其他干预;西药组予以5%氨甲环酸乳膏外用0.5 g,2次/d;针药组在外用西药的同时予以皮损区围刺,留针30 min,1次/d,连续干预28 d。对各组豚鼠皮肤进行表观指标评价,HE、免疫组化染色法分别观察各组皮肤组织形态学及黑色素细胞的数目变化,ELISA法检测各组皮肤组织中SOD活性,MDA、小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-related transcription factor,MITF)及酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)的含量表达情况。结果造模后,与空白组对比,造模组皮肤显现出红褐色斑块,伴有脱屑结痂;皮肤表皮层及真皮层结构明显紊乱;基底层及棘层内可见数量较多的阳性黑色素细胞(melanocytes,MC);皮肤组织中SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.01),提示黄褐斑豚鼠模型制备成功。干预后,与模型组相比,西药组、针药组皮肤表观指标均有好转,但针药组更为明显;与模型组相比,西药组、针药组皮肤病理结构均有改善,而针药组尤为突出;与模型组相比,西药组、针药组皮肤中阳性MC个数、数密度均明显下降(P<0.05,P<0.01),以针药组最为显著(P<0.05);与模型组相比,西药组、针药组皮肤组织中SOD活性均明显升高,MDA、MITF、TYR含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),以针药组更为明显(P<0.05)。结论利用中波紫外线照射配合黄体酮注射可成功制备黄褐斑豚鼠模型,围刺可能是通过提升黄褐斑豚鼠皮肤中SOD活性,降低MDA、MITF、TYR含量,增强抗氧化能力以抑制黑色素合成,进而改善其皮肤表观及病理形态。

激光联合射频导入氨甲环酸注射液对黄褐斑动物模型的研究

目的:通过黄褐斑动物实验模型,研究Q开关Nd:YAG 1064nm激光联合射频导入氨甲环酸治疗黄褐斑的疗效,为临床实践作指导。方法:将55只豚鼠分为正常对照组及模型组。正常对照组10只,模型组为将造模成功的豚鼠45只平均分为三组:A组为单用Q开关激光治疗组; B组为单用射频导入氨甲环酸注射液治疗组; C组为Q开关Nd:YAG 1064nm激光+射频导入氨甲环酸注射液治疗组。治疗结束后,分别取正常豚鼠背部皮肤、造模后背部皮肤、治疗后即刻、治疗后1wk、治疗后3wk的小鼠背部皮肤,分别行HE染色、MelanA免疫组化染色观察黑素颗粒的变化情况。采用图像分析法分析治疗前后表皮黑色素颗粒的改变。结果:造模成功的豚鼠背部皮损经过治疗后黑素颗粒面积,黑素细胞数量均随时间推移而有所下降,平均灰度值有所上升,差异具有统计学意义(P≤0.05); C组与A、B组数据有统计学差异,A与B组数据无统计学差异。说明联合使用Q开关Nd:YAG 1064nm激光和射频导入氨甲环酸注射液与单独使用Q开关Nd:YAG 1064nm激光或单独使用射频导入氨甲环酸注射液相比其结果有统计学差异,而单独使用Q开关Nd:YAG激光与单独使用射频导入氨甲环酸注射液其结果无统计学差异。结论:联合应用Q开关Nd:YAG 1064nm激光及射频导入氨甲环酸注射液治疗黄褐斑的有一定的治疗效果,且联合应用优于其单独应用。