褪黑素诱导增强生防芽孢杆菌DZY 6715对油茶炭疽病的抑制作用

探究褪黑素诱导提高芽孢杆菌DZY 6715对油茶炭疽菌的生防增效作用规律,为提高DZY 6715生防效力提供理论依据。将芽孢杆菌DZY 6715接种在含有不同浓度褪黑素的LB培养液中培养24~120 h,观察其生长情况并采用平板对峙法检测诱导后芽孢杆菌对暹罗炭疽菌的抑制作用,测定菌株几丁质和β-1,3-葡聚糖酶酶活性、生物膜成膜能力和溶菌能力,在此基础上回接离体叶片以进一步测定其生防效力。结果显示:50μmol/L MT诱导培养72 h的DZY 6715生长能力和生物膜成膜能力均显著高于未诱导菌株(P<0.05),分别是未诱导菌株DZY 6715的1.57和2倍;平板对峙实验表明,诱导菌株对炭疽菌的其抑菌率可高达76.33%;诱导菌株的几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶的活性较未诱导菌株显著升高;溶菌实验结果显示,诱导菌株处理的炭疽菌的相对电导率、OD 260、可溶性蛋白和丙二醛含量均显著高于未诱导菌株;离体叶片回接实验表明,50μmol/L MT诱导的DZY 6715菌株可持续抑制炭疽病病斑直径扩大,病斑面积是未诱导菌株的28.4%。研究结果表明:低浓度的MT诱导可以促进芽孢杆菌DZY 6715生长,同时作为诱导激发子使诱导的DZY 6715菌株具有较强的生物膜形成能力和较高的胞外水解酶活性,提高其在植物表面定殖、扩散能力,同时破坏病原菌菌丝的结构、改变细胞膜的通透性进而影响炭疽菌的发育;50μmol/L MT诱导培养72 h可以显著提高芽孢杆菌DZY 6715对暹罗炭疽菌的生防效力。

褪黑素对苯妥英诱发胚胎脑组织氧化性损伤的拮抗作用

目的 研究褪黑素 (MT)对苯妥英 (Phe)诱发的胚胎脑组织氧化性损伤有无保护作用。方法 妊娠Wistar母鼠于妊娠 (GD11～ 14 )ig 0和 10 0mg·kg- 1Phe ,4 0mg·kg- 1MT及 4 0mg·kg- 1MT +10 0mg·kg- 1Phe ;GD15脱颈椎处死动物 ,测定胎鼠脑组织各种与氧化性损伤有关的指标。结果 妊娠期染毒Phe导致胚胎脑组织H2 O2 水平升高 ,脂质过氧化和蛋白质氧化产物增加 ,超氧化物岐化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性下降 ,总还原型谷胱甘肽(GSH)含量及总抗氧化力降低。妊娠期MT处理减少正常胎鼠脑中H2 O2 及产率 ;同时MT和Phe共同处理可阻断Phe诱发的氧化性损伤 ,GSH耗竭和抗氧化酶活性的下降。结论 MT对Phe诱发的胎鼠脑组织氧化性损伤有一定的拮抗作用。

褪黑激素受体拮抗剂的三维定量构效关系研究

采用两种分子场分析方法即比较分子场分析法(CoMFA)和比较分子相似因子分析法(CoMSIA)进行了37个褪黑激素受体拮抗剂的构效关系研究.计算结果表明,两种方法得到的构效关系模型都具有较好的预测能力.在计算中,还考察了不同格点距离和电荷计算方法对构效关系模型的影响.通过分析分子场等值面图在空间的分布,可以观察到叠合分子周围分子场特征对化合物活性的影响,为设计新的褪黑激素拮抗剂提供了一些理论依据.

褪黑素体内外对胃癌细胞p53及γ干扰素表达的影响

目的 :探讨褪黑素体内外对胃癌细胞p53、γ干扰素(IFN-γ)表达的影响。方法 :BALB/C小鼠荷胃癌后,分别用100、150 mg/kg的褪黑素及其拮抗剂30 mg/kg分组干预2周;用0、2、4、6、8 mmol/L不同浓度褪黑素干预胃癌细胞24 h;运用蛋白免疫印迹检测胃癌p53、IFN-γ蛋白表达变化;ELISA法检测小鼠血清及细胞上清IFN-γ的浓度变化。结果 :褪黑素干预组肿瘤质量、体积均明显下降,且呈剂量依赖性;肿瘤组织中p53的表达上调,IFN-γ蛋白表达下调;血清IFN-γ浓度均明显下降。褪黑素拮抗剂组小鼠肿瘤质量、体积均增大;肿瘤组织p53蛋白表达下调。褪黑素作用24h后,4mmol/L组细胞p53表达明显上调;4、6mmol/L组细胞IFN-γ蛋白表达明显上调,6mmol/L组上清IFN-γ浓度显著降低。结论 :褪黑素通过下调胃癌细胞IFN-γ及上调p53表达以达到免疫调节及抗癌作用。

褪黑素、钙调蛋白在脊柱侧凸模型中的相互作用

目的观察持续光照、褪黑素拈抗剂、钙调蛋白拮抗剂共同作用对制作双足大鼠脊柱侧凸动物模型成功率及Cobb角度的影响。方法将刚断乳的1个月龄雌性大鼠32只制作成双足大鼠，并随机分成4组，A组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole＋持续光照，B组单纯予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole，C组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole＋饮用钙调蛋白拮抗剂TMX，D组予腹腔注射等量生理盐水作为空白对照。8周和16周时分别拍摄x线片并统计各组大鼠侧凸模型发生率和侧凸程度的不同。结果（1）8周时，AB两组大鼠部分发生了脊柱侧凸，发生率分别为75．0％和12．5％，其中A组侧凸度数范围分别为10．8°～16．8°，平均为12．4°，B组大鼠侧凸度数平均为19．4°，AB组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义（P〈0．05），CD两组大鼠均没有发生脊柱侧凸，未发生率为100．0％；（2）16周时，A组大鼠脊柱侧凸的发生率为57．0％，侧凸度数范围10．1°～17．9°，平均14．3°，B组大鼠脊柱侧凸发生率为62．5％，侧凸度数范围18．0°～30．3°，平均25．2°，A、B组大鼠侧凸发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。CD两组大鼠均未发生脊柱侧凸，未发生率为100．0％，BC、BD组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论（1）通过在双足大鼠腹腔注射褪黑素拮抗剂，可成功制作脊柱侧凸大鼠模型，这种脊柱侧凸的发生与褪黑素的失作用有关。（2）光照条件下，早期可增加脊柱侧凸的发生，但是这种侧凸是可逆的。（3）光照条件最终不能增加脊柱侧凸的发生率及侧凸畸形程度。（4）钙调蛋白拮抗剂可有效抑制脊柱侧凸的自然进程，这种抑制作用与钙调蛋白的失作用有关。

近代安眠药的研究与开发简史

本文作者论述了近代安眠药的研究与开发简史。从19世纪初的第一代“前巴比妥”类开始,历经了20世纪初的第二代“巴比妥”类和“非巴比妥”类,20世纪中叶的第三代“苯二氮艹卓”类和20世纪后叶的第四代“非苯二氮艹卓”类,直到21世纪初的第五代“褪黑素受体激动剂”和“食欲素受体阻断剂”的研究和上市。通过对200年近代安眠药研究与开发简史的回顾,吸取历史教训,展望安眠药未来的研究与开发。