糖尿病脑梗死患者血清中MMP-1、TIMP-2的测定及临床意义

目的研究糖尿病脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)的水平变化,分析其与脑梗死发生发展的临床意义。方法选用2010年10月至2012年10月收治糖尿病脑梗死患45例、糖尿病非脑梗死患者47例、非糖尿病脑梗死患者61例以及健康体检者58例,依此将他们划分为A组、B组、C组和D组。采用酶联免疫分析法(ELISA法)检测四组受检者血清中的MMP-1和TIMP-2的水平。结果糖尿病脑梗死患者血清中的MMP-1和TIMP-2水平明显高于糖尿病非脑梗死患者、非糖尿病脑梗死患者和健康体检者(P<0.05)。结论糖尿病脑梗死患者血清中MMP-1、TIMP-2水平升高,而且和血糖水平正相关,MMP-1和TIMP-2可能在糖尿病脑梗死发生、发展中有十分重要的作用。

大鼠骨骼肌挫伤后bFGF和MMP-1阳性细胞率比值与损伤时间的关系研究

目的:研究骨骼肌挫伤后碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和金属蛋白酶-1(MMP-1)阳性细胞率表达比值的变化规律及其与骨骼肌损伤时间的关系,为骨骼肌挫伤时间推断提供新的方法。方法:将65只健康SD大鼠随机分成实验组(60只)及对照组(5只)。实验组大鼠采用自由落体法建立骨骼肌挫伤模型后根据处死时间不同再分为0. 5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、4 d、7 d、10 d和14 d共12组,每组5只;对照组常规饲养24 h后处死。取骨骼肌组织行常规HE染色及b FGF和MMP-1免疫组织化学染色,在光学显微镜下观察b FGF、MMP-1表达情况,对结果进行图像分析,计算阳性细胞率并完成相应统计学处理。结果:b FGF和MMP-1均在伤后呈现出上升-峰值-下降的表达趋势。当b FGF与MMP-1阳性细胞率的比值为0且MMP-1的阳性细胞率高于正常水平时,可推测骨骼肌挫伤时间在3 h内;当二者的比值大于0且小于1. 01时,可推测骨骼肌挫伤时间在3 h～3 d之间。结论:研究比较先后不同时间表达的两种生化指标阳性细胞率的比值,同时结合二者各自阳性细胞率的变化情况,可在一定程度上用于推断骨骼肌挫伤的时间范围。

UVA诱导人皮肤成纤维细胞光老化模型中miR-222的调节作用

目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况。用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况。对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况。结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P<0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P<0.01)。miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P<0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达。

四逆软肝方对高浓度乙醛培养的人肝星状细胞肝纤四项及MMP-1、TIMP-1的影响

目的:探讨四逆软肝方对高浓度乙醛培养的人肝星状细胞肝纤四项(CG、HA、LN、PCIII)及基质金属蛋白酶1(MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的影响。方法:采用高浓度乙醛对人肝星状细胞LX-2株造成损伤后,随机分为四逆软肝方、清热解毒化浊片、扶正化瘀片和脱离乙醛4组;经给药24h后搜集各组细胞培养液上清,采用ELISA试剂盒检测肝纤四项及MMP-1、TIMP-1含量。结果:250mmol/L乙醛培养72h,细胞存活率最高;与正常组比,乙醛组CG、HA、LN、MMP-1、TIMP-1差异无统计学意义(P>0.05),PCIII升高(P<0.01)。与正常组比较,脱离乙醛组CG下降(P<0.01)、PCIII升高(P<0.01);与脱离乙醛组比较,四逆软肝方组HA、PCIII、TIMP-1均降低(P<0.01),CG、LN、MMP-1差异无统计学意义(P>0.05)。四逆软肝方组、清热解毒化浊片组、扶正化瘀片组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:四逆软肝方可降低受损的LX-2细胞HA、PCIII、TIMP-1指标的表达,可能对抗肝纤维化有一定的作用。