高油高产夏大豆冀豆26的选育

冀豆26是河北省农林科学院粮油作物研究所以冀豆17为母本,冀豆12为父本经有性杂交混合法选育而成的夏大豆新品种。2020—2021年参加河北省夏大豆区域试验,2年平均产量为3619.7 kg/hm^(2),较对照品种冀豆12平均增产8.5%。2021年参加河北省夏大豆生产试验,平均产量为3534.0 kg/hm^(2),较对照品种冀豆12平均增产10.7%。该品种籽粒粗脂肪含量为22.56%,属高油品种,适宜河北省中南部夏播区种植。2022年通过河北省农作物品种审定委员会审定,审定编号为冀审豆20220005。

北京再发黑热病利什曼原虫K26基因和ITS-1序列的多态性分析

目的了解北京市再发黑热病病例的病原分子遗传背景。方法使用PCR方法分别扩增其亲水性酰化表面蛋白B(K26)和核糖体DNA内转录间隔区Ⅰ(ITS-1),然后克隆测序,分析其多态性,构建系统发育树以确定患者感染原虫的虫种类型及其遗传关系。结果K26基因扩增出626 bp大小片段,其长度与国内流行株差异明显,其氨基酸序列由14个氨基酸的基序重复排列组成,但个别位置发生氨基酸替代。K26序列的系统进化树分析显示,北京病例虫株与法国和西班牙的婴儿利什曼原虫相近,但与国内新疆、四川、河北等地的婴儿利什曼原虫虫株距离较远;ITS-1序列扩增出314 bp大小的片段,其系统发育分析显示与婴儿利什曼原虫Leishmania infantum属于同一分支。结论该病例感染的为婴儿利什曼原虫L.infantum,且与国内其他流行区的虫株有一定差异。

miR-21、miR-26a及miR-200a在子痫前期患者中的表达水平及与病情的相关性

目的分析miR-21、miR-26a及miR-200a在子痫前期(PE)患者血清中的表达,并探讨其临床意义。方法选取2019年3月至2021年3月在南京市妇幼保健院治疗的PE患者103例,分为轻度PE组(57例)和重度PE组(46例),另选取同期正常孕妇50例作为对照组。检测各组孕妇血清miR-21、miR-26a及miR-200a表达水平,分析其与年龄、孕周、BMI、血压、24h尿蛋白及不良妊娠结局的相关性,并分析血清miR-21、miR-26a及miR-200a对PE的诊断价值。结果重度PE组BMI、舒张压、收缩压以及24h尿蛋白高于轻度PE组及对照组,且差异具有统计学意义(F值分别为4.116、141.063、143.118和342.736,P<0.05)。对照组、轻度PE组及重度PE组孕妇血清中miR-21、miR-26a及miR-200a的表达水平依次升高。Pearson相关性分析结果显示,血清miR-21、miR-26a及miR-200a的表达水平与血压、24h尿蛋白及不良妊娠结局发生率呈正相关(r值介于0.446~0.832之间,P<0.001)。经受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析发现,血清miR-21、miR-26a及miR-200a联合诊断PE的曲线下面积(AUC)为0.967,敏感度为98.10%,特异性为92.30%。结论PE患者血清miR-21、miR-26a及miR-200a的表达高于正常孕妇,且与患者的临床指标及不良妊娠结局相关,检测血清miR-21、miR-26a、miR-200a水平对早期诊断PE及评估患者预后具有十分重要的意义。

南海东部富砂砾型大中型油气田发现与启示——以珠江口盆地惠州26洼古近系恩平组为例

基于珠江口盆地惠州凹陷油气勘探实践,通过烃源岩地球化学指标测定、储集体发育形貌恢复及镜下岩矿表征、圈闭封盖指标实测比对、原油生物标志化合物提取、凝析气成因判别及成藏条件解剖,系统分析惠州26洼古近系恩平组油气资源潜力、大型砂砾岩优质储集层发育特性、断裂圈闭有效性及油气运聚成藏模式,总结南海东部古近系富砂砾型大中型油气田的形成条件及勘探方向。研究表明:(1)洼内古近系文昌组发育“面积广、厚度大”的半深湖—深湖亚相优质烃源岩,具有“早期大量生油、晚期大量排气”的典型倾油型烃源岩排烃特征,为恩平组油气成藏提供了充足的物质基础;(2)洼内断裂陡坡带与转换带联合控制下近源规模性砂砾岩体储集层非均质性强,具有“有利相带-颗粒组分-微裂缝”三元分级控储特性,等粒、低泥质(含量小于5%)、高含量长石组分及近断裂组合的(水下)分流河道有利于甜点储集层发育;(3)稳定湖泛泥岩封盖下的走滑增压型圈闭是油气保存的必备条件,斜交主应力的北东及近东西向断裂控圈效果最优;(4)优质烃源岩-断裂输导/封堵-砂砾岩储集层时空配置共同控制油气富集程度,自上而下划分为低充满带、过渡带和高充满带3个油气聚集单元,且近增压型通源断裂带河道主体区利于规模性油气富集。研究成果为珠江口盆地恩平组规模性富砂砾型油气藏勘探指明了新方向,并实现了油气勘探重大突破。

孟鲁司特钠片联合糠酸氟替卡松治疗支气管哮喘患儿的疗效及对miRNA-21、miRNA-26a水平的影响

目的探究孟鲁司特钠片联合糠酸氟替卡松治疗对支气管哮喘患儿血清微小RNA(miRNA)-21及miRNA-26a水平的影响。方法选择2020年3月至2022年3月陕西省人民医院儿童病院收治的支气管哮喘患儿120例,按照随机数字表法分为两组,每组60例。在常规方法的基础上,对照组使用布地奈德雾化吸入治疗,观察组使用孟鲁司特钠片联合糠酸氟替卡松治疗。比较两组治疗后临床疗效和不良反应。检测并比较两组患儿肺功能指标、血清炎症因子以及miRNA-21、miRNA-26a表达水平。结果治疗后两组第1秒用力呼气容积(FEV_(1))和最大呼气流量(PEF)均显著升高(P<0.05),且观察组FEV1和PEF均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后两组超敏C感应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)水平均显著降低(P<0.05),且观察组hs-CPR和IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后两组miRNA-21和miRNA-26a表达水平均显著降低(P<0.05),且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糠酸氟替卡松联合孟鲁斯特钠片对儿童支气管哮喘具有更好的临床疗效,可提高肺功能,并具有一定的安全性。并且联合治疗可能通过下调miRNA-21和miRNA-26a的表达水平抑制炎症因子。

miR-26a通过HGF/c-Met通路调控乳腺癌血管生成及分子机制

目的:研究miR-26a通过肝细胞生长因子(HGF)/细胞间质上皮转化(c-Met)通路调控乳腺癌血管生成及分子机制。方法:选择深圳市宝安区松岗人民医院2021年1月~2022年3月收治的乳腺癌患者40例,采集所有受试者的乳腺癌组织以及癌旁正常组织,比较不同乳腺组织织miR-26a、血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA相对表达量以及微血管密度(MVD)情况。此外,通过LipofectamineTM2000脂质体法将miR-26a模拟物以及抑制物分别转染至乳腺癌细胞中,记作miR-26a转染组、miR-26a抑制组,并将未进行任何处理的乳腺癌细胞作为阴性对照组。采用PCR方法检测HGF/c-Met通路相关蛋白及其下游靶基因磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)、蛋白酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达情况。结果:乳腺癌组织中miR-26a相对表达量相较于癌旁正常组织更低,而VEGFA相对表达量与MVD相较于癌旁正常组织更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组以及miR-26a转染组均更高,而miR-26a转染组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组以及miR-26a转染组更高,而miR-26a转染组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:miR-26a通过抑制HGF/c-Met通路,降低PI3K、AKT、mTOR表达,抑制乳腺癌的发生及发展。

lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用StarBase和荧光素酶报告基因法预测和确认ln-cHAGLR和微小RNA(microRNA,miR)-26a之间的相互作用。为研究lncHAGLR对miR-26a表达的调控作用,将C518细胞分为沉默lncHAGLR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)载体质粒(si-ln-cHAGLR)组、siRNA的阴性对照(negative control of siRNA,si-NC)组、miR-26a抑制剂阴性对照(nega-tive control of miR-26a inhibitor,inhibitor-NC)组、miR-26a的抑制剂(miR-26a-inhibitor)组。此外,为研究lncHAGLR是否通过调控miR-26a对C518细胞的炎症和凋亡具有调控作用,将C518细胞分为5组:Control组、白细胞介素(interleukin,IL)-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-lncHAGLR组和IL-1β+si-lncHA-GLR+miR-26a-inhibitor组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析lncHAGLR和miR-26a的水平。采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测C518细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况。蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶3(CLEAVED-CASPASE3)、核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)、磷酸化的NF-κB P65(phosphorylated NF-κB P65,P-NF-κB P65)的表达。ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的释放。结果lncHAGLR直接靶向miR-26a。在IL-1β组,lncHAGLR水平明显较Control组增高,miR-26a水平较Control组降低(P均<0.05)。此外,IL-1β+si-lncHAGLR组减轻了IL-1β诱导的C518细胞的炎症并抑制了凋亡,而且细胞的活力增加,LDH释放减少,CLEAVED-CASPASE3的表达被抑制,TNF-α和IL-6的分泌减少,且p-NF-κB P65表达减少(P均<0.05)。IL-1β+si-lncHAGLR+miR-26a-inhibitor组逆转了IL-1β+si-lncHAGLR组的结果(P均<0.05)。结论lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进C518细胞的炎症反应和细胞凋亡,表明lncHAGLR可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点。

微小RNA-26a-5p对氧化型低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞增殖、迁移和泡沫化的影响

目的探究微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)对动脉粥样硬化(AS)过程中血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和泡沫化的影响。方法使用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理VSMCs,模拟AS过程中的VSMCs细胞模型,向细胞中转染miR-26a-5p模拟物(miR-26a-5p mimic)及其阴性对照(NC mimic),将细胞分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+NC mimic组、ox-LDL+miR-26a-5p mimic组。通过qRT-PCR检测细胞miR-26a-5p表达水平,采用CCK-8和EDU染色检测细胞活力和增殖,通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,使用油红O染色观察细胞中脂滴聚集情况,采用免疫荧光实验检测细胞中α-SMA的表达。结果VSMCs中miR-26a-5p水平随着ox-LDL浓度的增加和作用时间的延长而降低。与对照组比较,ox-LDL组VSMCs细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增强,脂滴聚集增多,α-SMA信号减弱,泡沫化程度增强。与oxLDL+NC mimic组比较,ox-LDL+miR-26a-5p mimic组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著减弱,脂滴聚集减少,α-SMA信号增强,泡沫化程度减弱。结论过表达miR-26a-5p可以下调血管平滑肌细胞的增殖、迁移和泡沫化,miR-26a-5p可能成为AS治疗的新靶点。

胃癌与慢性萎缩性胃炎胃黏膜SLC26A9基因表达情况分析

目的分析胃癌与慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜SLC26A9基因表达情况。方法回顾性分析200例过往CAG入院复查患者,以其中69例CAG患者为胃炎组,40例胃黏膜低级别上皮细胞瘤变患者为低级别瘤变组,34例胃黏膜高级别上皮细胞瘤变患者为高级别瘤变组,57例胃癌患者为胃癌组;胃癌组根据胃癌进展程度分为早期组(n=31)和进展期组(n=26)。200例患者均进行胃黏膜SLC26A9基因表达水平检测,比较胃炎组、低级别瘤变组、高级别瘤变组、胃癌组4组患者胃黏膜SLC26A9基因表达水平;比较早期组和进展期组患者胃黏膜SLC26A9基因表达水平。使用logistic相关性模型分析SLC26A9基因表达水平与胃癌发生、胃癌进展程度的相关性。使用受试者工作曲线(ROC)分析SLC26A9基因表达对胃癌的诊断价值;使用ROC曲线分析SLC26A9基因表达对胃癌进展程度的判断价值。结果胃炎组、低级别瘤变组、高级别瘤变组、胃癌组4组胃黏膜SLC26A9基因表达水平均存在明显差异,且胃炎组>低级别瘤变组>高级别瘤变组>胃癌组(P<0.05);早期组患者胃黏膜SLC26A9基因表达水平显著高于进展期组(P<0.05)。经logistic相关性分析,胃黏膜SLC26A9基因表达水平与胃癌发生、胃癌进展程度均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线中,胃黏膜SLC26A9基因表达水平诊断胃癌发生的曲线下面积(AUC)为0.935,95%CI为0.892~0.965,敏感度为91.23%,特异度为87.41%,截断值为0.2787;胃黏膜SLC26A9基因表达水平诊断胃癌进展程度AUC为0.881,95%CI为0.768~0.952,敏感度为92.31%,特异度为80.65%,截断值为0.2368。结论胃黏膜SLC26A9基因表达水平与胃癌发生密切相关,可为临床诊断CAG患者疾病恶化为胃癌及其胃癌进展程度。

胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的实验研究

目的:探究胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的作用。方法:通过缺氧/复氧(H/R)诱导H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,细胞分为空白对照组、模型组、胡黄连提取物低浓度(250μg/mL)组、胡黄连提取物中浓度(500μg/mL)组、胡黄连提取物高浓度(1000μg/mL)组、miR-NC组、miR-26a-5p组、anti-miR-NC+胡黄连提取物高浓度组、anti-miR-26a-5p+胡黄连提取物高浓度组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测cleaved Caspase-3、Bax、p-NF-κB、NF-κB蛋白表达;ELISA检测MDA、SOD、CAT水平;qRT-PCR检测miR-26a-5p表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率、MDA、p-NF-κB/NF-κB水平及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,细胞增殖能力、SOD、CAT水平及miR-26a-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,胡黄连提取物可显著降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡率及MDA、p-NF-κB/NF-κB水平和cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达,显著升高细胞增殖能力及SOD、CAT水平和miR-26a-5p表达(P<0.05)。抑制anti-miR-26a-5p可逆转胡黄连提取物对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论:胡黄连提取物可能通过调控miR-26a-5p/NF-κB通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。

miR-26a在血管钙化中的作用机制

目的探讨血管钙化过程中miR-26a表达差异及其作用机制。方法通过体内和体外实验构建血管钙化模型,利用分子生物学、病理生物学及细胞生物学检测方法,验证血管钙化过程中miR-26a表达差异及可能作用机制。结果与模型组和mimic NC组相比较,miR-26a mimic组碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.05)。而inhibitor NC组和miR-26a inhibitor组碱性磷酸酶无显著变化(P>0.05)。与mimic NC组比较,miR-26a mimic组miR-26a、骨保护素(OPG)表达水平显著升高(P<0.05),而骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2和胶原蛋白(Collagen)Ⅱ表达水平显著降低(P<0.05)。与inhibitor NC组比较,miR-26a inhibitor组miR-26a、OPG、OPN、BMP-2和CollagenⅡ表达水平无显著差异(P>0.05)。结论miR-26a在血管钙化中的作用机制可能与OPG/核因子κB受体激活剂(RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路有关。

miR-26b-5p靶向VEGF抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨miR-26b-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549,通过qPCR检测BEAS-2B和A549细胞中miR-26b-5p和VEGF mRNA的表达水平。通过Western Blot检测BEAS-2B和A549细胞中E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白的表达水平。生物信息学预测VEGF与miR-26b-5p的靶向关系。使用脂质体法将NC-mimic和miR-26b-5p-mimic转染A549细胞,通过CCK8法、EDU实验检测miR-26b-5p对细胞生长的影响;通过划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-26b-5p对细胞迁移和侵袭的影响;通过Western Blot检测对E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白表达的影响。结果与BEAS-2B细胞相比,在A549细胞中,miR-26b-5p表达水平显著下降(P<0.05),VEGF的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),而Vimentin的蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。与NC-mimic组相比,miR-26b-5p-mimic组在24h、48h以及72h时细胞吸光值显著减少(P<0.05),24h划痕距离显著增加(P<0.05),24h侵袭细胞数显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.05)、Vimentin和VEGF蛋白表达显著下调(均P<0.05)。结论过表达miR-26b-5p可以通过靶向抑制VEGF的表达,从而抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。

gga-miR-26a的组织特异性表达及其靶基因的预测分析

为初步阐明gga-miR-26a在鸡脂肪沉积中的作用,以矮小品系S3系(DW)和隐性白羽鸡(RR)为试验素材,采用实时荧光定量PCR法检测gga-miR-26a在2个品种不同生长发育时期肝脏、腹脂及腿肌组织,腹脂和肌内脂肪细胞增殖期和分化期的表达变化,并利用生物信息学的方法,对gga-miR-26a靶基因进行预测和分析。结果表明,gga-miR-26a在S3系鸡(DW)和隐性白羽鸡(RR)16 W时肝脏组织中的表达存在显著的品种差异,S3系鸡在5个发育阶段表达均高于隐性白羽鸡;腹脂组织中,gga-miR-26a在0 W时存在极显著的品种差异(P<0.01)且显著高于其他周龄;gga-miR-26a在腿肌组织中的表达无显著的品种差异(P>0.05);在脂肪细胞中,gga-miR-26a在分化4 d的表达显著高于增殖期(P<0.05)。利用TargetScan、miRDB、miRmap等3个软件对gga-miR-26a靶基因进行预测,共预测到163个交集靶基因;GO及KEGG分析提示gga-miR-26a可能通过靶向调节PTEN、ULK2和PRKCD的表达,进而调控鸡的脂肪沉积。综上所述,gga-miR-26a在2个品种鸡脂肪相关组织及脂肪细胞中均有表达,且具有显著的品种差异;gga-miR-26a参与了鸡的脂肪沉积过程,PTEN、ULK2和PRKCD可能是gga-miR-26a调控脂肪沉积的预测靶基因。

新型无机-有机杂化化合物NH_(4)[Cu_(3)^(I)(C_(10)H_(8)N_(2))_(3)Mo_(8)O_(26)]的合成、结构及性能

水热法合成了一个无机-有机杂化的NH_(4)[Cu_(3)^(I)(C_(10)H_(8)N_(2))_(3)Mo_(8)O_(26)]化合物,通过元素分析和单晶X-射线衍射进行了表征。化合物为三斜晶系,P1空间群,晶胞参数a=1.08763(9)nm,b=1.12674(10)nm,c=1.13067(10)nm,α=68.4820(10)°,β=83.523(2)°,γ=64.4180(10)°,V=1.16095(2)nm^(3),Z=1,Dc=2.661 g/cm^(3),Mr=1860.73,μ(MoKα)=35.22 cm^(-1),F(000)=888,R=0.0478,wR=0.099。化合物的结构包含2个结晶学上独立的铜原子、不连续的多氧阴离子β-[Mo_(8)O_(2)6]4-和无限扩展的[Cu I(C_(10)H_(8)N_(2))]链。每一个铜原子为类似的{CuN_(2)}配位模式,被4,4’-联吡啶连接成一维沿a轴方向的[Cu(C 10 H 8 N 2)]+链。分子结构中存在氢键和π…π作用。对化合物的热稳定性、荧光性质也进行了研究。

甜瓜果形基因CmSUN25-26-27a的鉴定和分子标记

【目的】挖掘甜瓜果形相关基因,为甜瓜果实形状的遗传改良提供理论基础。【方法】通过全基因组鉴定,系统发育分析,结合表达量与果形的关联分析来鉴定参与甜瓜果形调控的CmSUN基因,并利用候选基因在自然群体中的序列变异开发相关分子标记。【结果】通过全基因组鉴定及系统发育分析,鉴定到甜瓜CmSUN家族的CmSUN25-26-27a基因。该基因在开花当天的雌花中有显著的表达,并且在不同果形甜瓜中的表达量与果形指数(fruit shape index,FSI)呈正相关关系;对200份自然群体的序列分析发现,CmSUN25-26-27a基因编码区存在一个SNP-Single Nucleotide Polymorphism(A/G),导致了编码氨基酸的非同义突变,含有CmSUN25-26-27a^(A)等位基因的厚皮甜瓜的FSI显著高于含CmSUN25-26-27a^(G)等位基因的厚皮种质。该SNP位点将厚皮甜瓜按果形大致分为FSI>1.5(A)和FSI<1.5(G)两种类型。根据该SNP位点设计了用于区分甜瓜果形的dCAPS标记。【结论】CmSUN25-26-27a同源基因广泛参与葫芦科作物的果形调控,该基因在甜瓜中的表达量及序列变异与甜瓜FSI具有显著相关性。

miR-26b-3p靶向CREB1调控神经胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭

目的探讨miR-26b-3p靶向调控环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)表达水平影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法运用RT-qPCR和Western blotting检测不同级别胶质瘤中miR-26b-3p和CREB1的表达情况;生物信息学方法分析miR-26b-3p与CREB1结合的靶向序列。采用双荧光素酶报告基因检测miR-26b-3p对CREB1的靶向调控机制;将胶质瘤U251细胞分为对照组、miR-26b-3p mimic组及miR-26b-3p inhibitor组,采用Western blotting检测CREB1的表达变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的影响,采用划痕实验检测各组细胞迁移能力的影响,采用Transwell检测各组细胞侵袭能力的影响,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡的影响。结果miR-26b-3p的表达随着胶质瘤级别的增加而降低(P<0.05),而CREB1的表达则逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告基因结果显示miR-26b-3p可显著影响CREB13′UTR表达载体的荧光素酶活性,CREB1是miR-26b-3p下游靶基因。抑制miR-26b-3p表达可上调CERB1的表达,进而抑制细胞凋亡,促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。过表达miR-26b-3p可下调CERB1的表达,促进细胞凋亡,抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论miR-26b-3p可靶向调控CREB1的表达调节胶质瘤细胞的凋亡、增殖、迁移和侵袭,进而参与胶质瘤的发生发展。

血清miR-31、miR-155和CCL26在溃疡性结肠炎中预后不良的诊断价值

目的观察血清miR-31、miR-155和趋化因子配体26(CCL26)在溃疡性结肠炎中预后不良的诊断价值。方法选择2019年1月—2020年6月在我院收治的溃疡性结肠炎的患者119例,根据Mayo评分将其分为活动期组(65例)和缓解期组(54例);同时根据Mayo评分将活动期组分为轻度亚组(25例),中度亚组(22例)和重度亚组(18例);另选择同期在我院健康体检者45例为对照组。比较各组血清miR-31、miR-155和CCL26水平的变化;分析血清miR-31、miR-155和CCL26水平与溃疡性结肠炎严重程度的关系及影响溃疡性结肠炎预后不良的单因素和多因素分析;评估血清miR-31、miR-155和CCL26水平在2年内溃疡性结肠炎发生预后不良的诊断价值。结果溃疡性结肠炎活动期组血清miR-31、miR-155和CCL26水平明显高于缓解期组和对照组(P<0.05),而缓解期组明显高于对照组(P<0.05)。血清miR-31、miR-155和CCL26水平随着溃疡性结肠炎严重程度的增加而升高(P<0.05)。单因素和多因素分析发现UCEIS评分>6分,血清miR-31、miR-155和CCL26水平升高是发生溃疡性结肠炎预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清miR-31、miR-155和CCL26水平在诊断溃疡性结肠炎发生预后不良具有较高的诊断效能,联合检测的灵敏度为80%,特异度为99.4%,AUC为0.963明显高于单个指标miR-31(z=2.727,P=0.006)、miR-155(z=3.012,P=0.003)和CCL26(z=2.091,P=0.036)。结论miR-31、miR-155和CCL26参与了溃疡性结肠炎的发生发展,与溃疡性结肠炎的严重程度有关,联合检测有助于提高对溃疡性结肠炎2年内发生预后不良的诊断价值。

非综合征型聋家系SLC26A4基因复合杂合突变

目的 研究1例前庭导水管扩大患者的遗传方式和基因突变位点。方法 以1例临床诊断为前庭导水管扩大的患者及其健康的父母为研究对象,采集其静脉血,使用全外显子测序技术检测先证者的遗传序列,进行生物信息学分析,锁定该患者可能的致病基因及突变位点,并进一步采用Sanger测序法对其父母进行相关突变位点验证,最终确定该患者的致病基因;通过单核苷酸多态性位点分析、氨基酸保守性分析及氨基酸序列分析等手段,分析复合杂合突变的致病机制,绘制突变的遗传系谱。结果 该患者致病突变定位于7q31的SLC26A4基因,由c.919-2A>G、c.1746del G以及c.563T>C 3个位点组成的复合杂合突变。SLC26A4基因的c.919-2A>G突变遗传自其听力正常的父亲,而SLC26A4基因的c.1746del G和c.563T>C突变均遗传自其听力正常的母亲。结论 先证者携带的SLC26A4基因的3个突变位点均是明确的与听力损伤相关的隐性疾病突变位点。因此,推测SLC26A4基因的上述3个突变以某种复合杂合的形式导致受检者患病。

杂交水稻中浙优26特征特性及制种技术

中浙优26是浙江勿忘农种业股份有限公司、中国水稻研究所利用中浙2A和F1436配组育成的优质杂交水稻新品种,2020年分别通过国家审定和广西壮族自治区审定。浙江龙游县五谷香种业有限公司于2019年引种试验种植,田间表现出丰产性好、优质、耐肥抗倒、对白叶枯病和稻瘟病有较强抗性等特点。同时在龙游开展了2 a的中浙优26制种工作。根据在浙江龙游种植的田间表现和制种实践,结合亲本的特征特性,提出适合中浙优26在浙西的安全高产制种技术。

早发型子痫前期患者血清microRNA-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系

目的分析早发型子痫前期患者血清microRNA-26b(miR-26b)表达及其与胎盘早剥发生的关系。方法选取2019年8月至2022年8月荆州市中心医院收治的102例早发型子痫前期患者作为研究对象。检测所有患者miR-26b相对表达量,随访至患者分娩,根据胎盘早剥发生情况分成胎盘早剥组与非胎盘早剥组,分析早发型子痫前期患者血清miR-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系。结果随访至产妇分娩,102例早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率为17.65%(18/102)。胎盘早剥组血清miR-26b相对表达量高于非胎盘早剥组(P<0.05)。根据确诊疾病时血清miR-26b四分位数将患者分为Q1组(n=25)、Q2组(n=27)、Q3组(n=24)及Q4组(n=26),Q4组胎盘早剥发生率高于Q1组、Q2组及Q3组(P<0.05)。经点二列相关性分析检验,血清miR-26b与早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率呈正相关(r=0.458,P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,血清miR-26b对早发型子痫前期患者胎盘早剥具有中等预测价值,且当血清miR-26b相对表达量为2.465时,可获得最佳预测价值。结论早发型子痫前期患者血清miR-26b与胎盘早剥发生有关,检测血清miR-26b相对表达量能为预测胎盘早剥发生提供重要价值。