氟西汀联合喹硫平对重症抑郁症患者的临床疗效观察

【目的】观察氟西汀合并喹硫平对重症抑郁的治疗效果。【方法】将97例重症抑郁症患者随机分为联合组和对照组，分别给予氟西汀联合喹硫平（联合组）以及氟西汀合并安慰剂（对照组）治疗。联合组48例，氟西汀平均治疗剂量为（27．08±11．29）mg／d，喹硫平治疗剂量均为200mg／d；对照组49例，氟西汀平均治疗剂量为（38．78±9．49）mg／d，疗程共6周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HA—MA）评定疗效，副反应量表（TESS）评定不良反应。量表评定于治疗前和治疗后第1、2、4、6周末分别进行。【结果】①两组治疗后第1、2、4、6周末的HAMD和HAMA评分分别与治疗前相比，差异非常显著（P〈0．01）。②联合组与对照组的显效率分别为85．4％和77．5％，差异无显著性（P〉0．05）；联合组的氟西汀剂量显著低于对照组。③TESS量袁评定两组各测定时点分值的差异无显著性（P〉0．05）。【结论】氟西汀合并喹硫平治疗重症抑郁起效快、效果好，可降低氟西汀剂量，是治疗重症抑郁较好的方法。

喹硫平合并氯硝西泮治疗阿尔茨海默病伴精神障碍的随机对照研究

【目的】研究喹硫平合并氯硝西泮治疗阿尔茨海默病（AD）伴精神障碍患者的疗效及不良反应。【方法】对68例AD伴精神障碍患者随机分为单纯服用常规剂量喹硫平组[（对照组，常规剂量100mg／d基础上适当加大至150-275mg／d）及常规剂量喹硫平合并服用氯硝西泮（0．5-3mg／晚）组（观察组）]，在治疗前及治疗4周后，采用阳性症状和阴性症状量表（PANSS）评定临床疗效，不良反应量表（TESS）评定不良反应。【结果】经治疗后对照组有效率为87．9％，观察组有效率为93．9％，两组疗效无显著性差异（P〉0．05），观察组副作用小于对照组（P〈0．05）。【结论】喹硫平合并氯硝西泮治疗AD伴精神障碍疗效显著且副作用小。

帕利哌酮缓释片与喹硫平治疗首发精神分裂症的对照研究

【目的】比较帕利哌酮缓释片与喹硫平治疗首发精神分裂症的临床疗效与安全性。【方法】106例首发精神分裂症患者随机分为两组，分别予以帕利哌酮缓释片与喹硫平治疗，疗程8周。采用阳性和阴性症状量表（PANSS）、副反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。【结果】治疗8周，帕利哌酮组的有效率为81．1％，喹硫平组的有效率为79．2％，两组的差异无统计学意义。【结论】帕利哌酮缓释片与喹硫平治疗首发精神分裂症疗效相仿，能有效改善阳性症状及阴性症状，安全性高。

西酞普兰合用喹硫平治疗难治性抑郁症的随机对照研究

【目的】探讨西酞普兰合用喹硫平治疗难治性抑郁症的疗效和安全性。【方法】将符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版（CCMD-3）抑郁症诊断标准的82例门诊及住院患者随机分为两组，研究组（n=42）给予西酞普兰合用喹硫平治疗，对照组（n=40）给予西酞普兰治疗，疗程12周，于治疗前和治疗后2、4、6、8、12周分别使用汉密顿抑郁量表（HAMD）、临床疗效总评量表的病情严重程度（CGI-SI）和不良反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。【结果】治疗前研究组和对照组HAMD评分差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗12周后，研究组和对照组的HAMD评分均低于治疗前（P〈0．05）；研究组6、8、12周HAMD评分均低于对照组（P〈0．05）；研究组有效率高于对照组（73．8％VS47．5％，P〈0．01）；治疗12周后两组CGI-SI评分比治疗前显著下降（P〈0．01，P〈0．05），治疗组下降幅度较对照组更为显著（P〈0．05）。两组间不良反应发生率差异无统计学意义（78．5％vs75％，P〉0．05）。【结论】西酞普兰合用喹硫平治疗难治性抑郁症疗效较好，安全性高。

Hyperpolarization caused by serotonin contributes to endothelium-dependent relaxations in the porcine coronary artery

AIM:The present study was designed to investigate the contribution of membrane hyperpolarization to endothelium-dependent relaxations induced by serotonin in the porcine coronary artery.METHODS:Rings with and without endothelium of porcine coronary arteries were suspended in conventional organ chambers for the measurement of isometric force.The cell membrane potential of the vascular smooth muscle cells was measured using glass microelectrodes,in the presence of indometacin,ketanserin,and/or N^(ω)-nitro-L-arginine.RESULTS:Serotonin induced a transient endothelium-,and concentration-dependent relaxation in rings contracted with prostaglandin F_(2α)in the presence of N^(ω)-nitro-L-arginine(maximal relaxation;19%).The N^(ω)-nitro-L-arginine resistant relaxation was abolished by high K^(+)and tetrabutylammonium chloride.Serotonin also caused an endothelium-,concentration-dependent membrane hyperpolarizations with a maximal amplitude of-8.8mV.The nitro-L-arginine resistant relaxations and hyperpolarizations were abolished by methiothepin,but not by glibenclamide.The time course of the endothelium-dependent relaxations and hyperpolarizations was similar.CONCLUSION:These results suggest a contribution of cell membrane hyperpolarization to theendothelium-dependent relaxations induced by serotonin in the porcine coronary artery.