电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触超微结构的影响

目的观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及损伤大鼠海马CA1区突触超微结构的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠25只随机分为假手术组(n=6)和手术组(n=19)。手术组线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞90 min后再灌注模型,筛选符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组和电针组各6只。电针组电针百会、神庭穴7 d。采用Longa评分检测大鼠神经功能;小动物磁共振成像分析系统T2加权成像观察脑梗死体积;Barnes迷宫测试检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察海马CA1区突触超微结构。结果与模型组相比,电针组Longa评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.01);Barnes迷宫测试逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),平均进入错误洞口次数显著减少(P<0.001)。透射电镜显示,模型组突触结构溶解,数量减少,囊泡稀疏、破坏;与模型组相比,电针组突触结构较清晰,突触数量较多,突触囊泡较多。结论电针百会、神庭能有效改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善海马CA1区突触的超微结构,提高突触可塑性有关。

氟中毒对小鼠学习记忆相关脑区突触结构的影响

用Ｙ－迷宫反应观察长期饮用不同浓度的氟化钠溶液对小鼠学习记忆行为的影响，然后用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠脑内海马ＣＡ３区ＧｒａｙⅠ突触结构的损伤效应。结果表明：饮用高浓度氟化钠溶液能显著降低小鼠的学习能力，并能引起小鼠海马ＣＡ３区突触后致密物质厚度极显著减小，和引起突触间隙宽度极显著变大等超微结构的变化。结果提示，慢性氟中毒对小鼠的学习能力的显著影响可能与其脑内突触界面结构的病理变化有关。

慢性应激抑郁大鼠学习记忆及海马非对称性超微结构的改变

目的:探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑海马非对称性超微结构与学习记忆能力的改变。方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组与抑郁模型组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激21d及单笼饲养方法建立抑郁模型,应激前以及应激21d末对两组大鼠进行旷场实验、液体消耗实验及体重测量,对大鼠进行避暗穿梭实验,测试其学习记忆能力,之后活杀动物,取出大鼠左右海马,制作常规电镜标本,观察海马超微结构的改变。结果:在穿梭变实验中抑郁大鼠学习记忆潜伏期减少,进入暗箱错误积分增多。抑郁大鼠左右侧海马超微结构中左侧海马较正常对照组神经细胞及胶质细胞变化明显,表现为内质网扩张,溶酶体增多。而右侧海马远不及左侧损伤严重。结论:慢性不可预见性应激抑郁大鼠学习记忆能力显著下降,其可能与海马组织在应激过程受到的累积损伤有关,且抑郁大鼠海马损伤呈非对称表现。

宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的 研究宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.方法 对妊娠7～10天的小鼠每天灌胃给予0和4mg kgbw氯化甲基汞。以出生6周龄仔鼠进行学习记忆能力测试及透射电镜技术观察宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。结果 氯化甲基汞暴露组学习记忆能力显著低于对照组(P <0 . 0 5 )。超微结构显示海马神经元细胞膜结构不清,部分核膜消失,核膜皱缩,核孔不清,染色质淡染;线粒体肿胀变大、粗面内质网扩张、空泡变性,核糖体减少;轴突环出现分层;有髓神经纤维脱髓鞘、板状分离。结论 甲基汞可致小鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变;宫内接触氯化甲基汞引起海马神经元超微结构的改变与小鼠学习记忆障碍密切相关。

灵芝孢子油对铝中毒小鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的:探讨灵芝孢子油对铝中毒引起的中枢神经损伤的预防及治疗作用。方法:采用腹腔连续30d注射AlCl3的方法制备铝中毒痴呆小鼠动物模型。预防组在注射AlCl3的同时以灌胃法喂服灵芝孢子油,治疗组则在注射AlCl330d后喂服灵芝孢子油,预防组及治疗组均以生理盐水替代灵芝孢子油作为对照。用Morris水迷宫方法检测学习记忆功能,并以透射电镜方法观察海马超微结构。结果:与对照组相比,使用了灵芝孢子油的预防实验组和治疗实验组小鼠的学习记忆水平均显著提高,而且海马内神经纤维、线粒体和突触等超微结构的病理性损伤得到了明显缓解。结论:灵芝孢子油对铝中毒引起的中枢神经损伤具有一定的预防和治疗效果。

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响

目的:通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响,评价黄精的抗衰老作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠32只,按随机数表随机分为4组:假手术对照组、模型组、黄精多糖组、阳性药物对照组,每组8只。采用二血管闭塞法制备脑缺血模型,假手术组、模型组:灌胃生理盐水,黄精多糖组:造模术后24 h开始灌胃黄精多糖2 mL/kg·d^(-1),阳性药物对照组:灌胃尼莫地平按10 mg/kg,均1次/日,连续灌胃8周。第8周,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;电镜观察脑组织超微结构变化。结果:1)Morris水迷宫实验结果:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿台次数增多(P<0.05),黄精多糖组和阳性对照组之间差异无显著性差异(P>0.05)。2)尼氏染色显示:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。3)电镜观察结果:模型组大鼠大脑皮层、海马CA1区神经细胞肿胀,线粒体嵴断裂,细胞轮廓模糊,细胞核固缩,核膜内陷,锯齿样变;黄精多糖组胞浆内细胞器丰富,仅偶见内质网肿胀,毛细血管壁稍有肿胀,偶见少量染色质凝集,高尔基体丰富;阳性对照组电镜下观察与黄精多糖组相似,表现线粒体肿胀轻微,线粒体嵴断裂更加少见,未见有核膜内陷。结论:黄精多糖可改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,减轻大脑超微结构损伤。

补肾法对肾虚大鼠空间学习记忆能力的影响

【目的】探讨补肾法对房室不节肾虚大鼠空间学习记忆能力及海马DG区细胞超微结构的影响。【方法】将连续配种6个月经鉴定生殖功能下降的SD大鼠随机分为肾虚模型组,六味地黄丸低、高剂量组(剂量分别为4.8、9.6 g·kg-1·d-1)和金匮肾气丸低、高剂量组(剂量分别为5.2、10.4 g·kg-1·d-1),并以2月龄大鼠作为正常对照组。连续给药30 d后,进行Morris水迷宫实验,采用透射电镜观察海马DG区细胞超微结构。【结果】Morris水迷宫定位航行实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与肾虚模型组比较,各给药组潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01)。空间探索实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组原平台所在象限停留时间和平台周边区域一停留时间均显著减少(P<0.01);与肾虚模型比较,金匮肾气丸高剂量组2项停留时间均显著增加(P<0.05或P<0.01),六味地黄丸低剂量组平台周边区域一停留时间显著增加(P<0.05)。电镜观察结果显示:与肾虚模型组比较,六味地黄丸高剂量组和金匮肾气丸高剂量组可减轻大鼠海马DG区细胞超微结构病变。【结论】(1)长期房室不节可引起海马DG区细胞超微结构病变,导致空间学习记忆障碍。(2)补肾法可减轻房室不节对大鼠空间学习记忆能力的损伤及海马DG区细胞超微结构病变。(3)补肾方药在改善肾虚大鼠空间学习能力及细胞超微结构病变方面无显著性差异,金匮肾气丸改善房室不节肾虚大鼠的空间记忆能力的作用优于六味地黄丸。

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P<0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P<0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P<0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。

不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区突触超微结构的影响

探讨不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。40只Wister大鼠随机被分为4组(对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各10只),按各自强度运动60 d后,通过一次性被动回避反应实验,逐只测量其步入潜伏期的时间(STL);后每组任选5只大鼠,取右侧海马CA3区按常规方法制作超薄切片,60K倍透射电镜观察并拍照,Motic Images Advanced 3.1软件测量相关突触界面结构。结果表明:低强度运动组大鼠,电击后24 h步入潜伏期的时间显著延长(P<0.05),海马CA3区突触后膜致密物质非常显著增厚(P<0.01)。突触界面呈现平直型、正向弯曲型和负向弯曲型三种,以平直型为主。由此可见,低等强度运动可增强记忆能力,并影响海马CA3区神经元突触结构发生可塑性变化,突触后膜致密物质厚度与记忆能力呈正相关。

电磁辐射对大鼠海马超微结构及凋亡因子影响

目的探讨2 000μW/cm2电磁辐射对大鼠海马神经元超微结构及凋亡相关因子表达影响。方法实验分空白对照组,假辐射组,1、2、3 h/d辐射组,采用2 000μW/cm2微波对大鼠头部进行辐射,透射电镜观察海马超微结构改变,免疫组织化学法检测海马组织Bcl-2、Bax表达,蛋白免疫印迹(western-blot)法检测海马组织Caspase-3表达。结果辐射组神经元细胞核仁消失,染色质凝集,核内出现透明区等早期凋亡征象,突触界面结构改变;1、2、3 h/d辐射组Bax表达分别为(0.059 8±0.005 1)、(0.066 3±0.006 1)、(0.086 9±0.007 3),Caspase-3表达分别为(0.56±0.04)、(0.74±0.05)、(0.94±0.03),高于对照组(P<0.05);1、2、3 h/d辐射组Bcl-2表达分别为(0.056 9±0.0087)、(0.052 4±0.007 8)、(0.042 3±0.001 4),低于对照组(P<0.05)。结论电磁辐射可引起海马神经元细胞损伤和凋亡,其机制与凋亡相关因子Bc1-2、Bax、Caspase-3表达改变有关。

艾灸对阿尔茨海默病小鼠海马区突触超微结构的影响

目的:探讨艾灸对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone/8,SAMP8)的学习记忆能力和海马突触超微结构的影响。方法:将18只SAMP8小鼠随机分为模型组和艾灸组,另取9只SAMR1小鼠为空白组,空白组、模型组小鼠不做干预,艾灸组小鼠艾灸关元穴。6周后用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化,透射电镜观察海马神经元突触形态并计算突触界面结构参数。结果:与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少,目标象限游程比和停留时间比显著下降(P<0.05),电镜下可见突触超微结构损伤,突触间隙显著增宽,突触后致密物(postsynaptic density, PSD)厚度、突触界面曲率显著减小(P<0.05);与模型组比较,艾灸组逃避潜伏期显著下降,目标象限游程比显著上升(P<0.05),但目标象限停留时间比和穿越平台次数无显著性差异(P>0.05);电镜下突触形态结构改善,突触间隙宽度明显减小且PSD厚度显著增大(P<0.05),但突触界面曲率无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸干预能够缓解阿尔茨海默病小鼠海马区突触超微结构损伤,提高其学习记忆能力。