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miR-638在胃癌中的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 黄诗良 叶桦 +5 位作者 唐有为 邬丽娜 郭雯莹 沈晓伶 董显文 张谢 《世界华人消化杂志》 CAS 2016年第6期928-932,共5页
目的:探讨mi R-638在胃癌中的表达及其临床意义.方法:从液氮冻存的31例胃癌及31例正常组织中提取总RNA,应用实时定量PCR(realtime quantitative PCR,q RT-PCR)方法检测m i R-638的表达情况,分析其与胃癌临床病例特征的关系.结果:mi R-63... 目的:探讨mi R-638在胃癌中的表达及其临床意义.方法:从液氮冻存的31例胃癌及31例正常组织中提取总RNA,应用实时定量PCR(realtime quantitative PCR,q RT-PCR)方法检测m i R-638的表达情况,分析其与胃癌临床病例特征的关系.结果:mi R-638在胃癌组织中有27例(87.10%)低表达,4例(12.90%)高表达,在胃癌组织中的表达明显低于正常组织(P<0.01),其表达与肿瘤浸润深度密切相关(P<0.05),但与性别、年龄、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无明显相关性(P>0.05).结论:mi R-638在胃癌中呈低表达,可能与胃癌的发生、发展密切相关. 展开更多
关键词 mir-638 胃癌 微小RNA 临床病理特征
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miR-638用于治疗乙肝相关肝癌可能性的实验研究 被引量:1
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作者 程继文 赵璞 +3 位作者 李娜 郑百俊 龚伟 余强 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第14期2173-2178,共6页
目的:探讨miR-638用于治疗乙肝相关肝癌的可能性。方法:qRT-PCR方法检测miR-638在乙肝、肝癌患者及正常人群血清中的表达差异,并分析血清miR-638的表达水平与其它血清指标的相关性。上调乙肝病毒(HBV)稳定复制的Hep G2.2.15肝癌细胞株中... 目的:探讨miR-638用于治疗乙肝相关肝癌的可能性。方法:qRT-PCR方法检测miR-638在乙肝、肝癌患者及正常人群血清中的表达差异,并分析血清miR-638的表达水平与其它血清指标的相关性。上调乙肝病毒(HBV)稳定复制的Hep G2.2.15肝癌细胞株中miR-638的表达水平,MTT法和细胞克隆实验检测miR-638过表达对Hep G2.2.15细胞增殖的影响;ELISA和qRT-PCR方法检测细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg和HBV DNA的表达水平。结果:miR-638在乙肝及肝癌患者血清中的表达水平均显著低于正常人群(P<0.000 1);在乙肝及肝癌患者血清中miR-638的表达水平,总体间与HBV DNA、谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)水平呈显著负相关(P值分别为0.026、<0.001和0.003)。MTT分析及集落形成实验显示miR-638能够显著抑制Hep G2.2.15细胞的增殖及集落形成能力。miR-638表达上调后,HBs Ag(P<0.05)、HBeAg(P<0.05)和HBV DNA水平(P<0.001)较miR-ctrl组均显著下降。结论:miR-638在HBV复制过程中发挥作用,miR-638过表达可同时抑制Hep G2.2.15细胞的增殖能力和HBV的复制。 展开更多
关键词 mir-638 慢性乙型肝炎病毒 肝细胞肝癌 治疗
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miR-638慢病毒载体的构建及其对MAPK14的靶向调控作用 被引量:14
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作者 邢译文 刘鑫 +3 位作者 周林林 白静 范维宁 徐广贤 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期782-786,共5页
目的构建miR-638慢病毒过表达载体,探讨其对MAPK14基因的靶向调控作用。方法分别构建pSicoR-miR-638及pMIR-Report-MAPK14过表达载体,应用双荧光素酶报告基因活性、Western blot及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法验证miR-638与MAPK14的靶向... 目的构建miR-638慢病毒过表达载体,探讨其对MAPK14基因的靶向调控作用。方法分别构建pSicoR-miR-638及pMIR-Report-MAPK14过表达载体,应用双荧光素酶报告基因活性、Western blot及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法验证miR-638与MAPK14的靶向调控关系。结果经PCR、酶切及测序结果证明成功构建了pSicoR-miR-638及pMIR-ReportMAPK14重组质粒,并通过实验证实miR-638过表达明能显抑制MAPK14的蛋白及mRNA表达(P<0.05);抑制miR-638的表达,则MAPK14蛋白及mRNA的表达水平明显上调(P<0.05)。结论成功构建pSicoR-miR-638慢病毒载体,并证实其可通过靶向作用于MAPK14-3’UTR的特异序列而直接抑制MAPK14基因的表达。 展开更多
关键词 MICRORNA mir-638 MAPK14
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mir-638和Sox2在原发性肝癌中的表达及临床意义 被引量:2
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作者 叶伟康 张演 +2 位作者 方冠 李杰克 杨文军 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2017年第6期477-481,共5页
目的检测mi R-638和Sox2在原发性肝细胞癌中的表达情况,探讨其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法采用实时定量PCR(q RT-PCR)对78例原发性肝癌患者癌组织及对应癌旁组织中mi R-638和Sox2 m RNA表达水平进行检测。免疫组化法检测所有癌... 目的检测mi R-638和Sox2在原发性肝细胞癌中的表达情况,探讨其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法采用实时定量PCR(q RT-PCR)对78例原发性肝癌患者癌组织及对应癌旁组织中mi R-638和Sox2 m RNA表达水平进行检测。免疫组化法检测所有癌组织及其相应的癌旁正常组织Sox2蛋白的表达情况。分析mir-638和Sox2与肝癌患者临床病理参数间的关系。结果 (1)与癌旁正常组织相比,mi R-638在肝癌组织中的表达明显降低(P<0.05),而Sox2 m RNA在癌组织中的表达显著升高(P<0.05);(2)Spearman相关分析显示,在肝癌组织中mi R-638与Sox2蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.441,P<0.05);(3)临床病理相关性分析表明mi R-638和Sox2的表达与肿瘤TNM分期(χ~2=10.617,P=0.001;χ~2=9.939,P=0.002)及门静脉侵犯与否明显相关(χ~2=7.885,P=0.005;χ~2=6.370,P=0.012),而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度、肝炎状况等其他临床病理参数无关(均P>0.05)。结论肝癌中mi R-638表达水平的下调及SOX2表达水平的上升可能与肝癌的发生、发展密切相关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mir-638 SOX2 实时荧光定量PCR 免疫组化
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miR-638对人肺腺癌细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 曹艳 王鹏 +9 位作者 娄鉴芳 李大千 吴蕾 陈丹 谢而付 顾兵 徐华国 王芳 徐建 潘世扬 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期287-290,共4页
目的:探讨miR-638在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌细胞凋亡的关系。方法:应用real-time RT-PCR的方法检测了miR-638在肺腺癌细胞株SPC-A1中的表达情况,并采用脂质体法将miR-638模拟物瞬时转染入SPC-A1。实验设置空白对照组、无关miRNA阴... 目的:探讨miR-638在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌细胞凋亡的关系。方法:应用real-time RT-PCR的方法检测了miR-638在肺腺癌细胞株SPC-A1中的表达情况,并采用脂质体法将miR-638模拟物瞬时转染入SPC-A1。实验设置空白对照组、无关miRNA阴性对照组和miR-638转染组,转染后在荧光显微镜下观察转染效率,实时荧光定量RT-PCR检测miR-638的表达,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:与正常细胞相比,miR-638在肺腺癌细胞中低表达。SPC-A1细胞转染miR-638模拟物后,细胞凋亡率相对于空白组和阴性对照组显著升高(P<0.05)。结论:miR-638在肺腺癌中低表达,且能够促进肺腺癌细胞凋亡,可作为后续肺癌生物治疗的新分子靶标。 展开更多
关键词 凋亡 mir-638 肺腺癌
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miR-638在胃癌中的表达及其对胃癌细胞侵袭和迁移的影响 被引量:3
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作者 陈海群 蔡一亭 +2 位作者 龚庆豪 戴刚 费哲为 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第22期3609-3613,共5页
目的:探讨miR-638在胃癌中的表达,并阐释miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2013年9月至2014年9月在上海交通大学医学院附属新华医院收治的68例胃癌患者对应的癌组织及癌旁组织的成对标本,通过定量PCR检测miR-638在胃癌组织... 目的:探讨miR-638在胃癌中的表达,并阐释miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2013年9月至2014年9月在上海交通大学医学院附属新华医院收治的68例胃癌患者对应的癌组织及癌旁组织的成对标本,通过定量PCR检测miR-638在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。调节胃癌细胞miR-638的表达,分为增强表达组、干扰表达组和空白对照组。通过细胞划痕实验及Transwell侵袭实验,比较三组胃癌细胞的迁移及侵袭能力。结果:胃癌组织中miR-638的表达水平显著低于癌旁组织[5. 637±1. 214 vs 11. 220±3. 148(P <0. 05)];细胞划痕实验及Transwell侵袭实验显示miR-638增强表达组较空白对照组明显抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,而干扰组则促进胃癌细胞的侵袭和迁移(P <0. 05)。结论:miR-638在胃癌组织中的表达水平较癌旁组织显著下降,提示miR-638在胃癌组织中可能发挥抑制肿瘤的作用; miR-638的过表达抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,而miR-638的下调则促进胃癌细胞的迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 mir-638 胃癌 迁移 侵袭
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顺铂诱导的人肺腺癌细胞凋亡过程中miR-638的表达水平研究
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作者 娄鉴芳 潘世扬 +8 位作者 黄珮珺 史新惠 曹艳 王鹏 许雨乔 谢而付 孙瑞红 徐建 王芳 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期222-225,共4页
目的探讨体内外顺铂(DDP)给药后miR-638表达水平及变化,评价miR-638表达在DDP诱导人肺腺癌细胞凋亡中的意义。方法建立荷SPC-A1瘤的BALB/c裸鼠移植瘤模型,经尾静脉注射DDP后,检测各组裸鼠血清miR-638表达水平。体外培养SPC-A1并经DDP作... 目的探讨体内外顺铂(DDP)给药后miR-638表达水平及变化,评价miR-638表达在DDP诱导人肺腺癌细胞凋亡中的意义。方法建立荷SPC-A1瘤的BALB/c裸鼠移植瘤模型,经尾静脉注射DDP后,检测各组裸鼠血清miR-638表达水平。体外培养SPC-A1并经DDP作用不同时间后,检测培养上清miR-638表达水平及细胞凋亡率。收集60例肺腺癌患者DDP化疗前后的血清样本,检测miR-638在化疗前后的表达改变情况并分析其与预后的关系。结果体外DDP处理SPC-A1细胞后凋亡率在24、48和72 h时均显著高于同时间点对照组(P均<0.01),且随时间延长显著增高(任意两组间P<0.01);DDP作用后培养上清中miR-638表达水平呈时间依赖性增高,且在24、48、72 h均显著高于相应对照组(P均<0.05);且SPC-A1培养上清中miR-638水平与凋亡率呈正相关(r=0.711,P<0.01);DDP治疗组裸鼠血清miR-638表达水平明显高于生理盐水处理组和未治疗对照组(P均<0.05),而后两组间差异无统计学意义(P>0.05);接受DDP化疗后血清miR-638表达上调的患者总体生存率明显高于表达下调者(P<0.05)。结论 miR-638在体内和体外DDP诱导的人肺腺癌细胞凋亡中均出现表达上调,提示miR-638可能对肺癌DDP化疗中判断预后及疗效观察具有一定价值。 展开更多
关键词 肺癌 微小RNA-638 细胞凋亡 裸鼠 顺铂
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miR-638在乳腺癌血清中的表达及其临床应用价值 被引量:4
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作者 李林海 肖斌 +3 位作者 陈曦 孙朝晖 邝振展 文其武 《临床检验杂志》 CAS 2019年第12期901-904,共4页
目的评估miR-638在乳腺癌患者血清中的表达水平及其临床应用价值。方法以152例乳腺癌患者作为疾病组,102例体检健康者作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中miR-638的表达水平,并比较血清miR-638在不同的乳腺癌病理分... 目的评估miR-638在乳腺癌患者血清中的表达水平及其临床应用价值。方法以152例乳腺癌患者作为疾病组,102例体检健康者作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中miR-638的表达水平,并比较血清miR-638在不同的乳腺癌病理分期、手术前后和化疗前后的表达水平差异;采用ROC曲线分析血清miR-638单独及其联合CEA、CA125、CA15-3等肿瘤标志物对乳腺癌的筛查效能,并采用Z检验进行统计学分析。结果在乳腺癌组中,血清miR-638的表达水平[3.6(1.3,10.5)]较对照组[79.0(52.5,120.8)]明显降低(P<0.01);线性回归结果表明,化疗及病理分期是影响血清miR-638表达水平的重要因素;血清miR-638单独筛查乳腺癌时的ROC曲线下面积(AUC ROC)为0.954,当cut-off值为27.47时,其敏感性为94%,特异性为86.2%;miR-638与CEA、CA125、CA15-3联合筛查乳腺癌的AUC ROC为0.9788,当cut-off值为0.29时,其敏感性为95.4%,特异性为89.5%。两种方法的AUC ROC差异无统计学意义(Z=1.68,P=0.091)。结论血清miR-638可能是潜在的乳腺癌筛查的分子标志物。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-638 肿瘤标志物 筛查
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miR-638促进急性髓性白血病增殖作用机制的研究
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作者 苏文竹 刘学文 《内蒙古医学杂志》 2023年第6期667-671,共5页
目的探讨miR-638促进急性髓性白血病(AML)增殖的作用机制。方法通过培养HL-60细胞系,应用Lipofectamine 2000脂质体将miR-638模拟物(mimic)、miR-638抑制物(inhibitor)及阴性对照组(NC)转染至白血病细胞系HL-60,采用RT-qPCR验证miR-638... 目的探讨miR-638促进急性髓性白血病(AML)增殖的作用机制。方法通过培养HL-60细胞系,应用Lipofectamine 2000脂质体将miR-638模拟物(mimic)、miR-638抑制物(inhibitor)及阴性对照组(NC)转染至白血病细胞系HL-60,采用RT-qPCR验证miR-638的转染效果,采用CCK8实验检测miR-638对细胞增殖能力的影响,采用AnnexinV/PI双染流式细胞术实验检测miR-638对白血病细胞凋亡的影响,采用Western blot实验检测MCTS1的表达水平。结果与NC相比,miR-638模拟物转染HL-60细胞后水平升高,miR-638抑制物转染HL-60细胞后水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05),转染效果较好。与NC相比,miR-638模拟物转染至HL-60细胞后,细胞增殖水平明显降低;miR-638抑制物转染至HL-60细胞后,细胞增殖水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。AnnexinV/PI双染流式细胞术实验发现,与NC相比,转染miR-638模拟物后HL-60细胞凋亡率显著升高,转染miR-638抑制物后HL-60细胞凋亡率显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-638模拟物可显著降低HL-60细胞内MCTS1的表达水平,miR-638抑制物可显著增加HL-60细胞内MCTS1的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论miR-638低表达可促进AML的增殖能力,并抑制细胞凋亡;其调控机制可能是通过结合致癌基因MCTS1共同促进白血病的发生。 展开更多
关键词 急性髓性白血病 mir-638 诊断
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miR-638靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的恶性进展
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作者 吴现磊 秦二云 +1 位作者 孟妍 张令巧 《承德医学院学报》 2021年第6期451-457,共7页
目的探究miR-638在胃癌中的生物学功能和具体分子机制。方法采用qRT-PCR检测miR-638和MACC1在胃癌细胞中的mRNA表达,Western blot检测MACC1在胃癌细胞中的蛋白表达;双荧光素酶实验验证MACC1和miR-638靶向结合关系;采用CCK8法测定细胞增... 目的探究miR-638在胃癌中的生物学功能和具体分子机制。方法采用qRT-PCR检测miR-638和MACC1在胃癌细胞中的mRNA表达,Western blot检测MACC1在胃癌细胞中的蛋白表达;双荧光素酶实验验证MACC1和miR-638靶向结合关系;采用CCK8法测定细胞增殖活性;用划痕愈合实验和Transwell实验评价其迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布情况。结果miR-638在胃癌细胞中表达下调;过表达miR-638抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力;MACC1在胃癌细胞中表达显著上调,miR-638靶向抑制MACC1的表达。miR-638是通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论miR-638通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的发生发展。 展开更多
关键词 mir-638 MACC1 增殖 迁移 侵袭
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大气颗粒物暴露儿童血清多环芳烃加合物与白细胞miR-638的剂量-效应关系 被引量:2
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作者 林杨 尹京晶 +6 位作者 孟庆玉 王振杰 吴难 张丽雅 王婷 王艳华 段化伟 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1099-1105,共7页
[背景]大气颗粒物(PM)及其多环芳烃(PAH)组分的暴露可以导致外周血白细胞microRNA(miRNA)表达改变,引起机体氧化应激和炎症反应等早期损伤。儿童是颗粒物暴露的敏感人群,然而颗粒物对儿童血液中的miRNA影响研究较少。[目的]探讨颗粒物... [背景]大气颗粒物(PM)及其多环芳烃(PAH)组分的暴露可以导致外周血白细胞microRNA(miRNA)表达改变,引起机体氧化应激和炎症反应等早期损伤。儿童是颗粒物暴露的敏感人群,然而颗粒物对儿童血液中的miRNA影响研究较少。[目的]探讨颗粒物暴露儿童血清PAH-白蛋白加合物与白细胞miR-638表达的剂量-效应关系。[方法]选取大气颗粒物高暴露区域的162名寄宿制学校儿童为高暴露组,低暴露区域108名寄宿制学校儿童为低暴露组。收集两个地区全年的PM2.5、PM10浓度数据,通过定点采样确定校园内PM2.5浓度及其附着的苯并[a]芘(BaP)浓度,依据尿可替宁浓度评估儿童的烟草暴露水平,检测血清中反式二氢二醇环氧苯并[a]芘(BPDE)-白蛋白加合物浓度,评估PAH长期暴露水平;实时荧光定量PCR法检测外周血白细胞miR-638表达水平。线性回归模型分析不同亚组白细胞miR-638表达差异和血清BPDE-白蛋白加合物与白细胞miR-638表达水平剂量-效应关系。[结果]大气颗粒物高暴露组儿童PM2.5(79.00μg·m^(-3))、PM10(175.00μg·m^(-3))年均暴露水平以及血清BPDE-白蛋白加合物[(82.41±20.12)nmol·L^(-1)]水平高于低暴露组[46.00μg·m^(-3),82.00μg·m^(-3),(64.84±14.26)nmol·L^(-1)](P<0.05)。暴露评估结果表明PM2.5与BaP(r=0.691,P<0.001)呈正相关。高暴露组白细胞miR-638相对表达水平[M(P25,P75):1.00(0.62,1.53)]均高于低暴露组[M(P25,P75):0.70(0.47,1.20)](P<0.05)。线性回归模型分析结果显示,校正年龄、性别、尿可替宁、体重指数(BMI)z-评分和白细胞计数水平后,儿童血清中BPDE-白蛋白加合物水平每增加一个四分位数间距(IQR)(27.09 nmol·L^(-1)),白细胞miR-638水平增加24.56%(P<0.001);其中高暴露组儿童血清BPDE-白蛋白加合物水平每增加一个IQR(25.95 nmol·L^(-1)),白细胞miR-638水平增加19.28%(P=0.003)。亚组分析发现,男生和女生血清BPDE-白蛋白加合物水平每增加一个IQR(27.34、28.84 nmol·L^(-1)),白细胞miR-638水平分别增加20.60%(P=0.007)和34.57%(P=0.012);在正常体重组的儿童中,血清BPDE-白蛋白加合物水平每增加一个IQR(24.74 nmol·L^(-1)),白细胞miR-638水平增加26.89%(P<0.001);在尿可替宁未检出组儿童中,血清BPDE-白蛋白加合物每增加一个IQR(25.06 nmol·L^(-1)),miR-638水平增加23.78%(P<0.001)。[结论]大气颗粒物中PAH组分可致儿童外周血白细胞miR-638水平升高,血清中BPDE-白蛋白加合物与白细胞miR-638表达水平存在较好的剂量-效应关系。 展开更多
关键词 颗粒物 多环芳烃 儿童 mir-638
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miR-638抑制尤文肉瘤细胞的增殖和血管拟态形成的影响
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作者 王滕羽 张中卒 +2 位作者 周新 陈佳骏 王群波 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2017年第12期1592-1598,共7页
该研究旨在探讨miR-638在尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞增殖和血管拟态形成能力的影响,进一步探讨其可能机制。应用q RT-PCR检测miR-638在尤文肉瘤细胞系(A673、SK-ES-1和RD-ES)中的表达;转染人工合成miR-638 mimic到RD-ES和S... 该研究旨在探讨miR-638在尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞增殖和血管拟态形成能力的影响,进一步探讨其可能机制。应用q RT-PCR检测miR-638在尤文肉瘤细胞系(A673、SK-ES-1和RD-ES)中的表达;转染人工合成miR-638 mimic到RD-ES和SK-ES-1细胞内,运用CCK-8法和小管形成实验分别检测miR-638对A673和SK-ES-1细胞增殖及血管拟态形成能力的影响;应用q RT-PCR和Western blot探讨对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGFA)在A673细胞内是否为miR-638的靶基因,回复实验验证VEGFA是否参与miR-638对A673细胞增殖和血管拟态形成的作用。结果表明,与人间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)相比,尤文肉瘤细胞内miR-638呈低表达趋势(P<0.05);转染miR-638 mimic后,RD-ES及SK-ES-1细胞内miR-638升高明显,表明miR-638 mimic转染成功;转染miR-638组尤文肉瘤细胞增殖能力下降(P<0.05),新生拟态血管分支数较对照组减少(P<0.05);转染miR-638组A673和SK-ES-1细胞内VEGFA m RNA及蛋白质水平均明显下降,提示miR-638能够调控尤文肉瘤细胞内VEGFA的表达;回复实验结果显示,同时转染了miR-638 mimic和pc DNA-empty组细胞内VEGFA的蛋白质水平最低,生长速度最慢,小管形成的分支数最少。miR-638在尤文肉瘤细胞中呈低表达,过表达miR-638能够抑制尤文肉瘤细胞增殖及血管拟态形成,该作用可能通过靶向调控VEGFA作用而实现的。 展开更多
关键词 mir-638 尤文肉瘤 VEGFA 细胞增值 血管拟态形成
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急性脑梗死患者血清miR-638、髓过氧化物酶和颈动脉斑块易损性相关研究
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作者 李珊珊 侯友文 +4 位作者 李广华 刘滨 王旭 宋冬晶 肖兴军 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2023年第5期497-502,共6页
目的研究急性脑梗死患者血清miR-638、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系,分析斑块稳定性的影响因素。方法收集2019年12月~2021年12月在哈尔滨市第二医院及哈尔滨医科大学附属第二医院急性期脑梗... 目的研究急性脑梗死患者血清miR-638、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系,分析斑块稳定性的影响因素。方法收集2019年12月~2021年12月在哈尔滨市第二医院及哈尔滨医科大学附属第二医院急性期脑梗死住院患者75例,其中53例有颈动脉粥样硬化斑块为脑梗死有斑块组,22例无颈动脉粥样硬化斑块为脑梗死无斑块组。将脑梗死有斑块组分为易损斑块组42例和非易损斑块组11例。应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者血清miR-638和MPO水平,利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价血清miR-638和MPO水平对患者斑块稳定性的诊断价值。结果脑梗死有斑块组血清miR-638水平显著低于脑梗死无斑块组(P<0.001),ROC曲线结果显示曲线下面积(area under curve,AUC)=0.787,95%CI:0.672~0.901。易损斑块组血清miR-638水平显著低于非易损斑块组(P<0.001),ROC曲线结果显示,AUC=0.821,95%CI:0.694~0.949。在脑梗死有斑块组血清MPO水平显著高于脑梗死无斑块组(P=0.014),ROC曲线结果显示,AUC=0.657,95%CI:0.533~0.781。易损斑块组血清MPO水平显著高于非易损斑块组(P=0.004),AUC=0.749,95%CI:0.570~0.928。ROC曲线显示血清miR-638和MPO可联合评估脑梗死颈动脉有无斑块及斑块易损性,曲线下面积分别为AUC=0.823,95%CI:0.718~0.929;AUC=0.885,95%CI:0.787~0.983。结论血清miR-638和MPO水平对判断脑梗死斑块稳定性具有一定的诊断价值。血清miR-638和MPO联合预判脑梗死有、无斑块的诊断价值更高。 展开更多
关键词 mir-638 髓过氧化物酶 颈动脉粥样硬化斑块 急性脑梗死
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MicroRNA-638 inhibits cell proliferation by targeting phospholipase D1 in human gastric carcinoma 被引量:8
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作者 Jiwei Zhang Zehua Bian +7 位作者 Jialiang Zhou Mingxu Song Zhihui Liu Yuyang Feng Li Zhe Binbin Zhang Yuan Yin Zhaohui Huang 《Protein & Cell》 SCIE CAS CSCD 2015年第9期680-688,共9页
MicroRNAs (miRNAs) are a type of small non-coding RNAs that are often play important roles in carcinogene- sis, but the carcinogenic mechanism of miRNAs is still unclear. This study will investigate the function and... MicroRNAs (miRNAs) are a type of small non-coding RNAs that are often play important roles in carcinogene- sis, but the carcinogenic mechanism of miRNAs is still unclear. This study will investigate the function and the mechanism of miR-638 in carcinoma (GC). The expres- sion of miR-638 in GC and the DNA copy number of miR- 638 were detected by real-time PCR. The effect of miR-638 on cell proliferation was measured by counting kit-8 assay. Different assays, including bioinformatics algo- rithms (TargetScan and miRanda), luciferase report assay and Western blotting, were used to identify the target gene of miR-638 in GC. The expression of miR-638 target gene in clinical CRC tissues was also validated by immunohistochemical assay. From this research, we found that miR-638 was downregulated in GC tissues compared with corresponding noncancerous tissues (NCTs), and the DNA copy number of miR-638 was lower in GC than NCTs, which may induce the corresponding downregulation of miR-638 in GC. Ectopic expression of miR-638 inhibited GC cell growth in vitro. Subsequently, we identified that PLD1 is the target gene of miR-638 in GC, and silencing PLD1 expression phenocopied the inhibitory effect of miR-638 on GC cell proliferation. Fur- thermore, we observed that PLD1 was overexpressed inGC tissues, and high expression of PLDt in GC predicted poor overall survival. In summary, we revealed that miR- 638 functions as a tumor suppressor in GC through inhibiting PLDI. 展开更多
关键词 gastric cancer mir-638 cell proliferation PLD1
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