circ_0001658通过靶向miR-1179调控乳腺癌细胞的增殖细胞周期和凋亡

目的:探讨circ_0001658对乳腺癌BT-549细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法:选取30例乳腺癌组织及相应癌旁组织;体外培养BT-549细胞,将其分为si-NC、si-circ_0001658、miR-NC、miR-1179、si-circ_0001658+anti-miR-NC以及si-circ_0001658+anti-miR-1179组;RT-qPCR检测circ_0001658和miR-1179的表达水平;MTT检测细胞增殖;PI单染法检测细胞周期;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0001658和miR-1179的靶向关系。结果:乳腺癌组织中circ_0001658表达显著升高,miR-1179表达显著降低(P<0.05)。沉默circ_0001658或过表达miR-1179降低BT-549细胞OD值、S期细胞比例以及PCNA、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,升高G 0-G 1期细胞比例、细胞凋亡率以及p27、Bax蛋白表达(P<0.05)。circ_0001658靶向调控miR-1179表达(P<0.05),且抑制miR-1179表达释放了circ_0001658敲低介导的影响(P<0.05)。结论:沉默circ_0001658可通过靶向上调miR-1179抑制BT-549细胞增殖,并促进细胞凋亡。

circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制探讨

目的:探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法:选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果:胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01)。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高(P<0.05)。结论:抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡。

LncRNA LINC00857通过靶向miR-1179对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及机制

目的:研究长链非编码RNA LINC00857(LncRNA LINC00857)对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其作用机制。方法:qPCR检测放射照射的胰腺癌组织和细胞内miR-1179和LINC00857表达。在PANC-1细胞中转染si-LINC00857,并使用照射处理,克隆形成实验检测细胞存活分数,流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度法检测Caspase 3相对活性。生物学信息预测结合双荧光素酶报告实验分析LINC00857和miR-1179靶向关系。共转染si-LINC00857和anti-miR-1179,观察沉默LINC00857并抑制miR-1179表达在PANC-1细胞放射敏感性中的作用。结果:在放射抵抗胰腺癌组织和胰腺癌细胞系BxPC-3、AsPC-1、PANC-1中,LINC00857表达上调(P<0.05),miR-1179表达下调(P<0.05)。PANC-1细胞经放射照射后,LINC00857表达量显著增加,miR-1179表达量显著降低,并呈时间依赖性(P<0.05)。沉默LINC00857表达明显降低放射照射后的PANC-1细胞的存活分数(P<0.05),提高细胞凋亡率和Caspase3相对活性(P<0.05),增强胰腺癌细胞放射敏感性。LINC00857可以负向调控miR-1179表达。沉默LINC00857并抑制miR-1179表达增加照射后PANC-1细胞的存活分数,降低细胞凋亡率、Caspase3相对活性、细胞放射敏感性。结论:lncRNA LINC00857通过靶向miR-1179调控胰腺癌细胞放射敏感性。

非小细胞肺癌组织miR-1179、miR-1182表达水平与Notch信号通路、临床病理特征和预后的关系

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织微小核糖核酸(miRNA)-1179、miR-1182表达与缺口(Notch)信号通路、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月~2019年12月武汉市中医医院收治的118例NSCLC患者,收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-1179、miR-1182和Notch信号通路相关分子表达。分析miR-1179、miR-1182表达与Notch信号通路相关分子和NSCLC患者临床病理特征的关系。根据NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达均值分为高、低表达组,采用K-M法绘制不同miR-1179、miR-1182表达NSCLC患者生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达降低,Notch受体1(Notch1)信使核糖核酸(mRNA)、Notch2 mRNA、Notch3 mRNA、Notch4 mRNA表达升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达与Notch1 mRNA、Notch2 mRNA、Notch3 mRNA、Notch4 mRNA表达均呈负相关(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者miR-1179、miR-1182表达比较有统计学差异(P<0.05)。118例NSCLC患者随访3年,失访5例,3年总生存率为55.75%。K-M生存曲线分析显示,miR-1179、miR-1182高表达组总生存率高于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移为NSCLC患者预后的独立危险因素,miR-1179、miR-1182升高为其独立保护因素(P<0.05)。结论:NSCLC组织中miR-1179、miR-1182低表达,与Notch信号通路、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,miR-1179、miR-1182表达可能通过抑制Notch信号通路发挥抑癌作用。

低氧环境下microRNA-1179的表达对三阴性乳腺癌增殖和迁移的影响

目的 观察微小RNA1179(microRNA-1179,miR-1179)在三阴性乳腺癌中的表达以及对三阴性乳腺癌增殖和迁移的影响。方法 qPCR检测miR-1179在三阴性乳腺癌和癌旁乳腺组织以及三阴性乳腺癌细胞株和正常乳腺细胞株中的表达情况。通过转染miR-1179类似物过表达miR-1179,在低氧微环境和正常氧环境中,对三阴性细胞株进行培养,通过CCK-8实验、划痕实验研究细胞生物学行为。结果 在三阴性乳腺癌组织和细胞株MDA-MB-231中miR-1179的表达明显低于癌周乳腺组织和正常的细胞株MCF-10A。在低氧环境中,MDA-MB-231在肿瘤组织中的表达明显降低,细胞的增殖和迁移能力增强,而miR-1179过表达后逆转了低氧引起的细胞增殖和迁移能力。结论 低氧可以通过负性调控miR-1179而促进细胞的增殖和迁移。