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癫痫患者脑电图异常和血清BDNF GFAP miR-7-5p表达特征及与认知功能的关系
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作者 白杨 杨越 齐会珍 《河北医学》 CAS 2024年第4期623-629,共7页
目的:探究癫痫患者脑电图异常和BDNF、GFAP、miR-7-5p表达特征,并探究各指标与患者认知功能的关系。方法:本研究以我院2017年4月至2021年4月期间治疗的294例癫痫患者为对象,采用MoCA评分对患者的认知功能进行评价,并据此对患者进行分组... 目的:探究癫痫患者脑电图异常和BDNF、GFAP、miR-7-5p表达特征,并探究各指标与患者认知功能的关系。方法:本研究以我院2017年4月至2021年4月期间治疗的294例癫痫患者为对象,采用MoCA评分对患者的认知功能进行评价,并据此对患者进行分组:将得分≥26分的198例患者纳入认知正常组,得分<26分的96例患者纳入认知障碍组,患者均接受脑电图检查、血清BDNF、GFAP、miR-7-5p检测,比较组间脑电图检查异常情况及血清BDNF、GFAP、miR-7-5p表达差异,并探究上述指标与认知障碍的关联。结果:对两组患者的MoCA评分进行分析可知认知障碍组患者的Mo-CA各项评分均低于认知正常组(P<0.05)。与认知正常组患者相比,认知障碍组患者脑电图无异常占比降低,认知障碍组患者脑电图痫样放电、脑电图慢波发放的发生率高于认知正常组(P<0.05)。与认知正常组患者相比较,认知障碍组BDNF、miR-7-5p降低,GFAP升高(P<0.05)。通过Pearson相关性分析发现,患者的MoCA评分与血清中的BDNF和miR-7-5p表达呈正相关,与其GFAP表达呈负相关(P<0.05)。经ROC曲线分析,血清BDNF、miR-7-5p及GFAP表达对癫痫患者认知障碍的发生具有一定诊断价值,其AUC值分别为0.836、0.845、0.957。结论:伴有认知障碍的癫痫患者脑电图异常特征以脑电图痫样放电、脑电图慢波发放为主,血清BDNF、miR-7-5p表达低于认知正常的癫痫患者,GFAP表达高于认知正常的癫痫患者,且血清BDNF、miR-7-5p及GFAP表达对癫痫患者认知障碍的发生具有一定诊断价值。 展开更多
关键词 癫痫 脑电图异常 认知障碍 脑源性神经营养因子 胶质纤维酸性蛋白 mir-7-5p
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miR-493-5p、miR-7、miR-24在肝癌组织中的表达及与预后的相关性分析
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作者 刘晓飞 杨大伟 +3 位作者 钱娟娟 刘维伟 王冲 马清艳 《中国医刊》 CAS 2023年第10期1095-1098,共4页
目的 探讨微RNA(microRNA,miRNA)-493-5p、miR-7、miR-24在肝癌组织中的表达情况及其与预后的相关性。方法 选取2017年5月至2018年5月在石家庄市中医院接受手术治疗的54例肝癌患者,采用RT-PCR检测肝癌组织及癌旁组织中miR-493-5p、miR-7... 目的 探讨微RNA(microRNA,miRNA)-493-5p、miR-7、miR-24在肝癌组织中的表达情况及其与预后的相关性。方法 选取2017年5月至2018年5月在石家庄市中医院接受手术治疗的54例肝癌患者,采用RT-PCR检测肝癌组织及癌旁组织中miR-493-5p、miR-7、miR-24的表达水平,并分析其与肝癌患者预后的相关性。结果 与癌旁组织相比,肝癌组织中miR-493-5p、miR-7的表达水平明显降低,miR-24的表达水平明显升高,差异有显著性(P<0.05);与Ⅰ/Ⅱ期、中/高分化、无淋巴结转移的肝癌患者相比,Ⅲ/Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移的肝癌患者癌组织中miR-493-5p、miR-7表达水平明显降低,miR-24表达水平明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。相关分析结果显示,miR-493-5p、miR-7与肝癌患者的TNM分期、淋巴结转移呈负相关,与分化程度呈正相关,而miR-24与肝癌患者的TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关。死亡组患者miR-493-5p、miR-7表达水平低于生存组,miR-24表达水平高于生存组(P<0.05)。多因素回归分析显示,miR-24为肝癌患者3年内死亡的独立危险因素,而miR-493-5p、miR-7为其独立保护因素(P<0.05)。结论 miR-493-5p、miR-7、miR-24在肝癌组织中呈异常表达,并与肝癌的临床病理特征相关,有望用于肝癌患者的预后评估。 展开更多
关键词 mir-493-5p mir-7 mir-24 肝癌 预后
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miR-7-5p/FGFR4轴与胆囊癌临床病理特征及预后的关系
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作者 陈正民 李乃树 +3 位作者 刘子祥 姚超 孙发缔 许兆龙 《中国医学创新》 CAS 2023年第33期1-7,共7页
目的:探讨微小核糖核酸-7-5p(miR-7-5p)/成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)轴与胆囊癌病理特征、预后的关系。方法:选取蚌埠医学院第二附属医院2018年4月—2022年4月收治的胆囊癌患者108例为胆囊癌组,按照2:1比例选取同期收治的良性胆囊... 目的:探讨微小核糖核酸-7-5p(miR-7-5p)/成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)轴与胆囊癌病理特征、预后的关系。方法:选取蚌埠医学院第二附属医院2018年4月—2022年4月收治的胆囊癌患者108例为胆囊癌组,按照2:1比例选取同期收治的良性胆囊疾病患者54例为良性组。比较两组miR-7-5p mRNA、FGFR4 mRNA表达水平,分析二者表达与胆囊癌病理特征的关系。以患者入院第1天作为随访起始日,截至2023年4月30日,记录随访期间的生存率,分析miR-7-5p mRNA、FGFR4m RNA表达与胆囊癌预后的关系。结果:胆囊癌组miR-7-5p mRNA表达低于良性组,FGFR4 mRNA表达高于良性组,差异均有统计学意义(P<0.05),且胆囊癌患者miR-7-5p mRNA与FGFR4 mRNA表达呈负相关(P<0.05)。临床分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤最大直径≥3 cm、有淋巴结转移、低分化患者的miR-7-5p mRNA表达水平均低于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤最大直径<3 cm、无淋巴结转移、中-高分化患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤最大直径≥3 cm、有淋巴结转移、低分化患者的FGFR4 mRNA表达水平均高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤最大直径<3 cm、无淋巴结转移、中-高分化患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-7-5p mRNA高表达组生存率高于低表达组,平均生存期长于低表达组,两组生存曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。FGFR4 mRNA高表达组生存率低于低表达组,平均生存期短于低表达组,两组生存曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。COX回归分析提示,miR-7-5p mRNA表达增高是胆囊癌预后的保护因素,FGFR4 mRNA表达增高是胆囊癌预后的危险因素(P<0.05)。结论:胆囊癌组织中miR-7-5p mRNA表达下调,FGFR4 mRNA表达上调,二者存在相关性,且与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度密切相关,是胆囊癌预后的独立影响因素,有望成为预测胆囊癌预后的重要指标。 展开更多
关键词 胆囊癌 微小核糖核酸-7-5p 成纤维生长因子受体4 病理特征 预后
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虎杖苷上调miR-877-5p抑制肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭
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作者 戴鹏 戴丽 +1 位作者 李德龙 张伟 《解剖学研究》 CAS 2023年第5期441-446,共6页
目的探讨虎杖苷对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞Huh-7,随机分组:对照组、低剂量虎杖苷组、中剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷组;应用克隆形成实验、CCK-8法、划痕实验与Transwell实验分别... 目的探讨虎杖苷对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞Huh-7,随机分组:对照组、低剂量虎杖苷组、中剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷组;应用克隆形成实验、CCK-8法、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭;q RT-PCR法检测肝癌组织、癌旁组织与Huh-7细胞中miR-877-5p的表达量;E-cadherin、N-cadherin蛋白含量由Western blot法检测。结果相较于对照组,虎杖苷剂量依赖性的抑制细胞克隆形成数(分别为103.58±9.23、50.89±4.08,F=103.107,P=0.000),并通过促进E-cadherin蛋白表达(分别为0.16±0.02、0.55±0.05,F=187.778,P=0.000)抑制N-cadherin蛋白表达(分别为0.67±0.05、0.23±0.02,F=203.048,P=0.000)抑制细胞迁移(分别为71.96±5.94、28.12±2.54,F=164.192,P=0.000)和侵袭(分别为123.45±12.11、59.56±5.35,F=97.705,P=0.000);此外,虎杖苷刺激组细胞高表达miR-877-5p(分别为1.00±0.00、2.96±0.24,F=250.276,P=0.000),且成剂量依赖性。肝癌组织中miR-877-5p的表达量相较于癌旁组织显著降低(分别为1.00±0.08、0.32±0.03,t=55.712,P=0.000);miR-877-5p过表达相较于对照组被证实抑制肝癌细胞细胞克隆形成数(分别为108.41±11.37、59.33±5.12,t=11.808,P=0.000)、侵袭(分别为122.77±10.81、64.46±5.94,t=14.182,P=0.000)及迁移能力(分别为72.12±5.58、34.56±3.17,t=17.558,P=0.000);相较于虎杖苷+anti-miR-NC组,敲低虎杖苷刺激的肝癌细胞中miR-877-5p的表达可以逆转虎杖苷诱导的细胞克隆形成数(分别为48.52±4.50、89.23±7.88,t=13.459,P=0.000)、迁徙(分别为26.88±2.54、59.43±5.17,t=16.952,P=0.000)和侵袭抑制(分别为55.07±4.58、104.03±10.15,t=13.190,P=0.000)。结论虎杖苷可通过上调miR-877-5p表达而破坏肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 肝癌 虎杖苷 mir-877-5p 细胞增殖 迁移 HUH-7细胞
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非小细胞肺癌患者肿瘤组织PA28γ、miR-7-5p的表达水平及临床意义
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作者 苗玲 赵之寒 王敏 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2023年第4期344-350,共7页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中蛋白酶体激活因子PA28γ及微小RNA-7-5p(miR-7-5p)表达水平与术后生存的相关性。方法回顾性分析2018年3月—2020年5月间接受手术治疗的82例NSCLC患者临床资料,使用免疫组化法和qPCR法测定其癌... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中蛋白酶体激活因子PA28γ及微小RNA-7-5p(miR-7-5p)表达水平与术后生存的相关性。方法回顾性分析2018年3月—2020年5月间接受手术治疗的82例NSCLC患者临床资料,使用免疫组化法和qPCR法测定其癌组织及癌旁组织标本中PA28γ、miR-7-5p表达情况并分析其与NSCLC患者病理特征的关系。术后随访14~42个月,观察患者生存情况,绘制ROC曲线分析癌组织中PA28γ、miR-7-5p表达对NSCLC患者预后的预测效果。结果免疫组化法检测NSCLC组织中PA28γ表达水平显著高于癌旁组织,qPCR法测定miR-7-5p相对表达量明显低于癌旁组织(P<0.05);NSCLC癌组织中PA28γ表达与miR-7-5p呈负相关性(r=-0.557,P<0.001);PA28γ表达与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度及远处转移相关(P<0.05);miR-7-5p表达与肿瘤病理类型、分化程度、TNM分期、浸润深度及远处转移相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示PA28γ表达预测生存率的AUC为0.696(95%CI:0.555-0.837),miR-7-5p表达的AUC为0.853(95%CI:0.735-0.971)。结论NSCLC组织中的PA28γ及miR-7-5p均存在异常表达情况,且均与癌细胞分化程度、TNM分期、浸润深度和远处转移等病理特征密切相关,推测其共同参与了NSCLC的发生及进展过程,可作为NSCLC早期诊断和靶向治疗的肿瘤标记物。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 蛋白酶体激活因子pA28γ mir-7-5p 临床意义 预后
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miR-7-5p和miR-152-3p联合调控Wnt/β-catenin通路对乳腺癌细胞上皮-间质转化及化疗耐药的影响 被引量:12
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作者 李娜 张哲莹 +5 位作者 朱会芳 贺国洋 韩正华 原志庆 王凡平 王明永 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期765-770,共6页
目的探讨miR-7-5p和miR-152-3p协同抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及紫杉醇耐药的分子机制。方法采用生物信息学软件预测miR-7-5p和miR-152-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因检测两者与TCF4的... 目的探讨miR-7-5p和miR-152-3p协同抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及紫杉醇耐药的分子机制。方法采用生物信息学软件预测miR-7-5p和miR-152-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因检测两者与TCF4的靶向关系;Western blot法检测各组细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键调控因子β-catenin及TCF4蛋白的表达;在转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics基础上给予Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl处理后,Western blot法检测MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,Transwell小室实验检测MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力;MTT实验检测激活Wnt/β-catenin信号通路对MCF-7/TAX细胞紫杉醇耐药性的影响。结果TCF43′UTR区域存在能够与miR-7-5p及miR-152-3p互补的结合位点;转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics后可使TCF4野生型(TCF4-WT)报告基因载体的荧光素酶活性较NC组明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics后各组紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),且两者共同转染后MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平较miR-7-5p组或miR-152-3p组进一步降低(P<0.05)。Western blot结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和vimentin蛋白表达水平明显升高,而E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。Transwell小室结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力明显增强(P<0.05)。MTT结果显示,不同浓度紫杉醇作用下,miR-7-5p+LiCl组细胞增殖活力较miR-7-5p组明显升高;同时miR-152-3p+LiCl组和miR-7-5p/152-3p+LiCl组细胞的增殖活力较NC组均明显升高(P<0.05)。结论TCF4是miR-7-5p和miR-152-3p的共同靶标。miR-7-5p和miR-152-3p可共同抑制MCF-7/TAX细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活化。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 WNT/Β-CATENIN信号通路 mir-7-5p mir-152-3p 上皮-间质转化 耐药性
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敲除OIP5-AS1基因通过miR-7-5p/PARP1轴增强非小细胞肺癌细胞的化学敏感性 被引量:4
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作者 靳彩玲 赵树鹏 +4 位作者 姬颖华 王荦楠 杨军 张清琴 牛红蕊 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1029-1035,共7页
目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测... 目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的表达水平。生物信息学检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的靶向关系,用荧光素实验进一步验证。Western blot法检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;克隆形成检测细胞生长情况。结果A549/DDP细胞中IC50值最高,且OIP5-AS1高表达,miR-7-5p低表达。miR-7-5p是OIP5-AS1的靶向调节基因之一,且为负调控关系。敲除OIP5-AS1抑制A549/DDP细胞的生长并增强化学敏感性,促进A549/DDP细胞凋亡。敲除OIP5-AS1下调PARP1可以增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。结论OIP5-AS1通过上调miR-7-5p或下调PARP1,增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 OIp5-AS1 mir-7-5p pARp1 化学敏感性
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miR-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响 被引量:3
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作者 郭隽馥 李乡南 +1 位作者 马天驰 苗兰英 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第19期3030-3035,共6页
背景:miR-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调,主要发挥抑癌作用。现已证实,miR-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能。然而,目前有关miR-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少,机制尚不明确。目的:探讨miR-7-5... 背景:miR-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调,主要发挥抑癌作用。现已证实,miR-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能。然而,目前有关miR-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少,机制尚不明确。目的:探讨miR-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响。方法:以胃癌细胞株SGC-7901为模型,用NC、miR-7-5p mimics、inhibitor NC及miR-7-5p inhibitor转染细胞,转染48 h后采用倒置荧光显微镜观察转染效率,RT-qPCR方法检测miR-7-5p、Nanog和Sox2 mRNA表达水平,采用成球实验和软琼脂集落实验检测细胞成球能力和软琼脂集落形成能力,流式细胞术检测CD24^(+)CD44^(+)细胞亚群比例。结果与结论:(1)与inhibitor NC或NC组比较,转染miR-7-5p inhibitor或mimics后,胃癌SGC7901细胞中miR-7-5p的表达量显著降低或升高(P<0.01);(2)与NC组比较,miR-7-5p mimics组成球数量和软琼脂集落形成数量明显减少(P<0.05,P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组成球数量和集落形成数量则明显高于miR-7-5p inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);(3)miR-7-5p mimics组CD24^(+)CD44^(+)细胞比例明显低于NC组(P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组CD24^(+)CD44^(+)细胞的比例显著高于inhibitor NC组(P<0.01);(4)miR-7-5p mimics组Nanog和Sox2 mRNA表达明显低于NC组,miR-7-5p inhibitor组Nanog和Sox2 mRNA表达显著高于inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);(5)结果表明,miR-7-5p可以通过减弱胃癌细胞的成球能力、软琼脂集落形成能力以及降低胃癌细胞中CD24^(+)CD44^(+)细胞亚群比例等方式抑制胃癌细胞的干样特性,其机制可能与调控干性相关基因Nanog和Sox2的表达有关。 展开更多
关键词 干样特性 胃癌 mir-7-5p CD24 CD44 NANOG SOX2
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miR-7-5p在三阴性乳腺癌中的作用及其机制 被引量:1
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作者 李鹍鹏 刘平贤 +1 位作者 杜新峰 张浩 《广东医学》 CAS 2022年第12期1477-1484,共8页
目的探讨miR-7-5p通过磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-Akt-mTOR)信号通路对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、迁移及血管生成的影响。方法利用qRT-PCR检测TNBC组织、癌旁正常组织以及TNBC细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-... 目的探讨miR-7-5p通过磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-Akt-mTOR)信号通路对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、迁移及血管生成的影响。方法利用qRT-PCR检测TNBC组织、癌旁正常组织以及TNBC细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-453、MDA-MB-361和MDA-MB-468)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中miR-7-5p表达水平。将MDA-MB-468细胞随机分为空白对照组、模拟物对照组、miR-7-5p模拟物组、抑制剂对照组、miR-7-5p抑制剂组、miR-7-5p模拟物+pcDNA组和miR-7-5p模拟物+pcDNA-PIK3CD组。CCK-8检测细胞活力;Transwell检测细胞迁移能力;血管拟态实验分析细胞血管生成能力;双荧光素酶实验证实miR-7-5p与PIK3CD的靶向关系;Western blot检测细胞中PIK3CD、血管内皮生长因子(VEGF)、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达。结果miR-7-5p在TNBC组织和细胞系中下调表达(P<0.05)。上调miR-7-5p,细胞活力下降,迁移细胞数减少,血管拟态形成指数及VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR下降(P<0.05);下调miR-7-5p,细胞活力明显升高,迁移细胞数增加,血管拟态形成指数及蛋白VEGF表达增加(P<0.05)。miR-7-5p直接靶向负调控PIK3CD蛋白表达。PIK3CD过表达可逆转miR-7-5p对细胞增殖、迁移、血管生成和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平的抑制作用。结论miR-7-5p通过靶向下调PIK3CD蛋白表达,抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路激活,进而降低TNBC细胞增殖、迁移及血管生成能力。 展开更多
关键词 mir-7-5p 磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 三阴性乳腺癌 增殖 迁移 血管生成
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miR-129-5p通过HMGB1调控乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性 被引量:9
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作者 路璐 王云凤 +6 位作者 吕以东 汪杰 魏园玉 常爱民 任静静 马丹 石瑛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期62-67,共6页
目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7... 目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细胞 mir-129-5p 高迁移率族蛋白B1 紫杉醇 增殖 凋亡
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miR-7-5p通过靶向抑制EGFR表达减弱人非小细胞肺癌的增殖和侵袭能力 被引量:6
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作者 胡洪林 《临床肺科杂志》 2018年第6期1005-1009,共5页
目的探讨miR-7-5p是否通过调控EGFR的表达而影响人非小细胞肺癌细胞体外增殖和侵袭能力。方法通过双荧光素酶报告证明EGFR为miR-7-5p的下游靶基因,miR-7-5p及其阴性对照(miR-N.C.)转染人非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975,观察细胞中EGFR的m... 目的探讨miR-7-5p是否通过调控EGFR的表达而影响人非小细胞肺癌细胞体外增殖和侵袭能力。方法通过双荧光素酶报告证明EGFR为miR-7-5p的下游靶基因,miR-7-5p及其阴性对照(miR-N.C.)转染人非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975,观察细胞中EGFR的mRNA水平和蛋白水平的表达变化;然后通过MTS细胞增殖实验、细胞周期实验和Trans-well侵袭实验,观察NCI-H1975细胞体外增殖和侵袭能力的变化。结果与对照组相比,miR-7-5p可显著降低荧光素酶的表达活性(70.6%vs 100%,χ~2=28.3,P<0.01)。miR-7-5p靶向作用EGFR可使NCI-H1975细胞中mRNA表达水平较对照下调78.9%(χ~2=114.9,P<0.05),而蛋白水平则下调了71.4%(χ~2=113.3,P<0.05)。miR-7-5p处理后第3天,NCI-H1975细胞的增殖能力比对照组细胞降低了32.6%(χ~2=27.1,P<0.05)。而细胞周期实验表明与阴性对照相比,miR-7-5p处理组的NCI-H1975细胞,其S期所占比例显著下调(19.2%vs 32.7%,χ~2=5.2,P<0.05),而G0/G1期所占比例则显著增加(67.8%vs 55.1%,χ~2=2.9,P<0.05)。相比对照组,miR-7-5p可将NCI-H1975细胞的侵袭能力下调约47.3%(χ~2=48.9,P<0.05)。结论 MiR-7-5主要是通过靶向抑制EGFR表达减弱人非小细胞肺癌的增殖和侵袭能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 mir-7-5p EGFR 增殖
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miR-7-5p靶向调控ATG4A介导自噬对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响 被引量:2
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作者 叶文蔚 杨晶金 +2 位作者 应灵潇 柴芝红 蔡仙丽 《全科医学临床与教育》 2020年第11期980-984,F0002,共6页
目的观察miR-7-5p在子宫内膜癌组织中的表达情况,并探讨miR-7-5p对子宫内膜癌细胞(HEC-1B)增殖、侵袭的影响及其机制。方法利用逆转录聚合酶链反应法(qRT-PCR)实验检测42例子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中miR-7-5p的表达... 目的观察miR-7-5p在子宫内膜癌组织中的表达情况,并探讨miR-7-5p对子宫内膜癌细胞(HEC-1B)增殖、侵袭的影响及其机制。方法利用逆转录聚合酶链反应法(qRT-PCR)实验检测42例子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中miR-7-5p的表达水平,并分析其与临床病理学特征的关系;CCK-8法及Tran⁃swell试验检测过表达miR-7-5p后HEC-1B细胞增殖及侵袭情况;通过生物信息学预测网站预测到自噬相关基因4A(ATG4A)与miR-7-5p有互补结合位点,并利用双荧光素酶报告系统鉴定它们的靶向关系;再通过Western blot实验检测上调miR-7-5p表达后HEC-1B细胞中ATG4A、LC3-Ⅱ、p62的表达情况,以及敲低ATG4A表达后LC3-Ⅱ、p62的表达情况。结果miR-7-5p在子宫内膜癌组织中相对表达量明显低于癌旁组织(t=18.65,P<0.05),其表达量与FIGO分期、肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关(t分别=2.45、3.40、2.27,P均<0.05);上调miR-7-5p表达能明显抑制HEC-1B细胞的增殖能力以及侵袭能力(t分别=59.89、8.99,P均<0.05);miR-7-5p靶向调控ATG4A的表达,上调miR-7-5p水平能降低ATG4A、LC3-Ⅱ的表达(t分别=7.82、12.88,P均<0.05),升高p62的表达(t=-10.42,P<0.05),而敲低ATG4A水平后LC3-Ⅱ表达降低(t=11.41,P<0.05),p62表达升高(t=-23.13,P<0.05)。结论miR-7-5p与子宫内膜癌的发展及预后密切相关,miR-7-5p可通过靶向调控ATG4A基因的表达,抑制细胞自噬活性,从而降低HEC-1B细胞的增殖及侵袭水平。 展开更多
关键词 mir-7-5p 自噬相关基因4A 子宫内膜癌 自噬 增殖 侵袭
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miR-135b-5p通过靶向下调XBP1增强MCF-7/DOXR细胞对阿霉素敏感性的机制 被引量:1
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作者 毛俊峰 黄向华 +3 位作者 卫颖泽 程春 陈橼 吴晓丹 《西部医学》 2021年第9期1305-1310,共6页
目的探讨miR-135b-5p通过调控X盒结合蛋白(XBP1)对MCF-7/DOXR细胞阿霉素敏感性的机制。方法采用Westernblot检测XBP1的表达水平;RT-qPCR法检测XBP1 mRNA在乳腺癌细胞MCF-7和乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/DOXR细胞中的表达水平以及miR-135b-5p... 目的探讨miR-135b-5p通过调控X盒结合蛋白(XBP1)对MCF-7/DOXR细胞阿霉素敏感性的机制。方法采用Westernblot检测XBP1的表达水平;RT-qPCR法检测XBP1 mRNA在乳腺癌细胞MCF-7和乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/DOXR细胞中的表达水平以及miR-135b-5p的表达水平;CCK-8检测MCF-7/DOXR细胞的增殖情况;Annexin-V-FITC双染流式细胞术检测MCF-7/DOXR细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因验证miR-135b-5p与XBP1的调控关系。结果XBP1在乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7/DOXR细胞中均高表达(P<0.05),敲降XBP1可显著抑制MCF-7/DOXR细胞增殖并促进了细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实,XBP1是miR-135b-5p的潜在靶基因,miR-135b-5p靶向下调XBP1的表达水平(P<0.05)。实验进一步证实,过表达miR-135b-5p下调XBP1进而显著抑制MCF-7/DOXR细胞增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论miR-135b-5p通过下调XBP1增强MCF-7/DOXR细胞对阿霉素的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 XBp1 mir-135b-5p 阿霉素 敏感性 耐药性 MCF-7/DOXR
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miR-7-5p抑制胰腺癌细胞放疗后加速再增殖的体外实验研究 被引量:3
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作者 叶志强 郭贵龙 +2 位作者 陈涵斌 吕奇原 谷甸娜 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2020年第5期297-303,共7页
目的研究放疗后濒死胰腺癌细胞(PANC-1)释放的微小RNA-7-5p(miR-7-5p)对存活PANC-1加速再增殖效应的相关机制。方法通过慢病毒感染,建立荧光素酶标记的PANC-1-LUC胰腺癌细胞放疗后加速再增殖模型。通过RT-qPCR检测miRNA-7-5p的表达水平... 目的研究放疗后濒死胰腺癌细胞(PANC-1)释放的微小RNA-7-5p(miR-7-5p)对存活PANC-1加速再增殖效应的相关机制。方法通过慢病毒感染,建立荧光素酶标记的PANC-1-LUC胰腺癌细胞放疗后加速再增殖模型。通过RT-qPCR检测miRNA-7-5p的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,双荧光素酶法验证miR-7-5p靶基因,Western blotting检测γH2A.X与DDIT4蛋白的表达情况。结果miR-7-5p在受辐照PANC-1(10 Gy)濒死细胞上清中表达下调,受辐照PANC-1细胞与存活PANC-1-LUC细胞共培养,可促进放疗后存活PANC-1-LUC细胞加速再增殖及其DNA损伤修复,而上调miR-7-5p可抑制放疗后胰腺癌细胞PANC-1-LUC再增殖。进一步研究表明,miR-7-5p在胰腺癌细胞中通过靶向下调DDIT4通路促进凋亡信号。结论受辐照胰腺癌细胞可通过下调miR-7-5p促进DDIT4表达,从而抑制细胞凋亡及调控细胞周期再分布来加速再增殖,表明提高miR-7-5p的水平能够提高胰腺癌细胞的放疗敏感性,这将为改善胰腺癌放疗抵抗提供了一种新的思路和方法。 展开更多
关键词 胰腺癌 肿瘤再增殖 微小RNA-7 DNA损伤诱导转录因子4(DDIT4) 凋亡 体外实验
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奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究 被引量:7
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作者 谷泽慧 任立群 +4 位作者 李琪 王亚帝 谭琦 娄小倩 陈素贤 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2020年第3期175-180,共6页
目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞... 目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。 展开更多
关键词 mir-7-5p 奥沙利铂 胃癌 凋亡 侵袭
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miR-660-5p通过靶向调控ING3影响肝癌细胞迁移和侵袭
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作者 金丽娟 连志强 +4 位作者 马晓燕 王刚 范海涛 杨俊 张爱芸 《宁夏医科大学学报》 2023年第11期1089-1097,共9页
目的探究ING3在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用及其与miR-660-5p的关系。方法评估3种肝癌细胞Huh-7、MHCC97H和HepG2中ING3的表达,根据Real-time PCR结果选择ING3表达适中的Huh-7细胞进行后续实验。使用ING3过表达载体和siRNA转染Huh-7细胞... 目的探究ING3在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用及其与miR-660-5p的关系。方法评估3种肝癌细胞Huh-7、MHCC97H和HepG2中ING3的表达,根据Real-time PCR结果选择ING3表达适中的Huh-7细胞进行后续实验。使用ING3过表达载体和siRNA转染Huh-7细胞,通过MTT、细胞划痕和Transwell侵袭实验评估ING3在Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。通过Western blot实验检测PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT的表达,验证在Huh-7细胞中干扰或过表达ING3对PI3K/AKT信号通路的影响;随后采用双荧光素酶报告实验验证miR-660-5p和ING3的靶向作用;最后通过挽救实验,即设置miR-660-5p inhibitor和ING3 siRNA共转染,验证miR-660-5p在肝癌中对ING3的调控作用。结果与空载体对照组相比,ING3过表达组肝癌Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭能力均下调(P均<0.05);与Inhibitor NC组相比,siRNA ING3组细胞增殖、迁移和侵袭能力均上调(P均<0.05)。双荧光素酶报告实验证明miR-660-5p与ING3存在靶向调控关系(P<0.01),且挽救实验进一步证明,肝癌细胞共转染miR-660-5p inhibitor与siRNA ING3后能部分逆转miR-660-5p的作用。结论在肝癌细胞中抑制miR-660-5p可促进ING3的表达,从而减弱肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 肝癌 HUH-7细胞 生长抑制因子 mir-660-5p
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环状RNA ciRS-7靶向miR-219a-5p影响微小隐孢子虫体外增殖的机制 被引量:2
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作者 尹艳玲 黄爽 +5 位作者 姚倩 吴江平 郭浩晨 杨新 宋军科 赵光辉 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期3989-3999,共11页
旨在探究环状RNA ciRS-7靶向miR-219a-5p影响微小隐孢子虫(Cryptosporidium parvum)在HCT-8细胞中增殖的作用机制。以C.parvum感染HCT-8细胞为研究模型,利用Western blot检测HCT-8细胞中的自噬蛋白LC3B-II和p62的表达情况;利用qRT-PCR... 旨在探究环状RNA ciRS-7靶向miR-219a-5p影响微小隐孢子虫(Cryptosporidium parvum)在HCT-8细胞中增殖的作用机制。以C.parvum感染HCT-8细胞为研究模型,利用Western blot检测HCT-8细胞中的自噬蛋白LC3B-II和p62的表达情况;利用qRT-PCR和双荧光素酶报告基因试验检测和验证ciRS-7与miR-219a-5p的靶向关系,利用qRT-PCR检测HCT-8细胞中C.parvum的荷虫量(C.parvum hsp70基因的mRNA水平)。结果显示:C.parvum感染诱导HCT-8细胞中LC3B-II和p62的蛋白质表达水平在感染后8、12、24、36和48 h显著上调;过表达ciRS-7显著抑制了C.parvum感染细胞中LC3B-II的蛋白质表达水平,但升高了p62的蛋白质表达水平,而干扰ciRS-7表达的作用相反;C.parvum感染诱导HCT-8细胞中miR-219a-5p的显著下调表达,且ciRS-7可靶向调节miR-219a-5p的表达;miR-219a-5p mimics显著增加了C.parvum感染细胞中LC3B-II的蛋白质表达水平,但降低了p62的蛋白质表达水平,而miR-219a-5p inhibitor的作用相反;miR-219a-5p mimics可逆转过表达ciRS-7对C.parvum感染细胞中LC3B-II蛋白质表达的抑制和p62蛋白质表达的促进作用;miR-219a-5p mimics显著抑制了感染细胞中C.parvum hsp70基因的mRNA表达水平,而miR-219a-5p inhibitor的作用相反;miR-219a-5p mimics逆转了过表达ciRS-7对感染细胞中C.parvum hsp70基因的mRNA表达水平的上调作用。ciRS-7通过靶向miR-219a-5p抑制C.parvum感染诱发的HCT-8细胞自噬,进而促进C.parvum在HCT-8细胞中的增殖。 展开更多
关键词 微小隐孢子虫 circRNA ciRS-7/mir-219a-5p 自噬 增殖
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miR-7-5p靶向抑制REGγ对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移及侵袭能力的调控作用 被引量:1
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作者 姚旭枫 蒲映宏 +2 位作者 杨君毅 罗鑫荣 王小毅 《川北医学院学报》 CAS 2022年第7期825-828,共4页
目的:探讨miR-7-5p靶向抑制REGγ对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭能力的调控作用。方法:培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,设置阴性对照组、REGγ敲减组、miR-7-5p过表达组、miR-7-5p+REGγ同时过表达组。采用划痕愈合实验检测细胞的... 目的:探讨miR-7-5p靶向抑制REGγ对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭能力的调控作用。方法:培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,设置阴性对照组、REGγ敲减组、miR-7-5p过表达组、miR-7-5p+REGγ同时过表达组。采用划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;qRT-PCR检测REGγ和miR-7-5p的表达水平;荧光素酶报告基因检测miR-7-5p靶向调控REGγ。结果:miR-7-5p可特异结合REGγ的3端非翻译区。与阴性对照组相比,敲减REGγ可抑制MDA-MB-231细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);过表达miR-7-5p可降低REGγ的表达水平(P<0.05),并抑制MDA-MB-231细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05)。与过表达miR-7-5p相比,同时过表达miR-7-5p和REGγ可降低miR-7-5p对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-7-5p能够抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移和侵袭能力,机制可能与靶向调控REGγ的表达水平有关。 展开更多
关键词 mir-7-5p REGγ 迁移 侵袭 三阴性乳腺癌细胞
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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中miR-7-5p和PARP1水平与心功能的相关性研究 被引量:5
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作者 陈奕纬 徐宗雨 +5 位作者 王晓明 蒋金全 曹丽娟 俞健颖 李宙童 牟筱倩 《临床和实验医学杂志》 2022年第13期1363-1367,共5页
目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中miR-7-5p和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平及其与心功能的相关性。方法前瞻性选取2020年5月至2021年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院心脏科住院并经冠状动脉造影... 目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中miR-7-5p和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平及其与心功能的相关性。方法前瞻性选取2020年5月至2021年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院心脏科住院并经冠状动脉造影证实为CHD患者85例为CHD组。同时选取同期同院健康体检者85名为对照组。对两组研究对象的一般资料、血清中miR-7-5p和PARP1表达、心功能指标进行对比分析,并对不同心功能分级患者血清中miR-7-5p、PARP1水平及心功能指标进行对比,并分析miR-7-5p、PARP1与心功能指标的相关性。结果CHD组体重指数、收缩压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHD组血清中miR-7-5p的相对表达量为0.37±0.06,明显低于对照组(1.01±0.12),血清中PARP1的相对表达量为1.84±0.25,显著高于对照组(0.63±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05)。CHD组中LVESD、LVEDD为(45.68±4.23)、(72.19±8.72)mm,明显高于对照组[(31.72±2.69)、(47.36±5.74)mm],LVEF、CO为(46.37±6.81)%、(5.53±1.69)mL/min显著低于对照组[(55.19±7.24)%、(7.31±1.78)mL/min],差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ级患者血清中miR-7-5p相对表达量、LVEF、CO均显著低于Ⅱ级和Ⅲ级,Ⅳ级患者血清中PARP1相对表达量、LVESD、LVEDD显著高于Ⅱ级和Ⅲ级,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHD组血清中miR-7-5p的相对表达量与LVESD和LVEDD呈负相关,与LVEF和CO呈现正相关(P<0.05);CHD组血清中PARP1的相对表达量与LVESD和LVEDD呈正相关,与LVEF和CO呈负相关(P<0.05)。结论冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中miR-7-5p的表达降低,PARP1表达升高,并且与心功能的指标具有一定的相关性。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 mir-7-5p 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1 心功能
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Long noncoding RNA RP4 functions as a competing endogenous RNA through miR-7-5p sponge activity in colorectal cancer 被引量:17
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作者 Mu-Lin Liu Qiao Zhang +4 位作者 Xiao Yuan Long Jin Li-Li Wang Tao-Tao Fang Wen-Bin Wang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2018年第9期1004-1012,共9页
AIM To investigate the role of long noncoding RNA(lnc RNA) RP4 in colorectal cancer.METHODS Lentivirus-mediated lnc RNA RP4 overexpression and knockdown were performed in the colorectal cancer cell line SW480. Cell pr... AIM To investigate the role of long noncoding RNA(lnc RNA) RP4 in colorectal cancer.METHODS Lentivirus-mediated lnc RNA RP4 overexpression and knockdown were performed in the colorectal cancer cell line SW480. Cell proliferation, tumor growth, and early apoptosis were evaluated by a cell counting kit-8 assay, an in vivo xenograft tumor model, and annexin V/propidium iodide staining, respectively. Analysis of the lnc RNA RP4 mechanism involved assessment of the association of its expression with mi R-7-5 p and the SH3 GLB1 gene. Western blot analysis was also performed to assess the effect of lnc RNA RP4 on the autophagy-mediated cell death pathway and phosphatidylinositol-3-kinase(PI3 K)/Akt signaling.RESULTS Cell proliferation, tumor growth, and early apoptosis in SW480 cells were negatively regulated by lnc RNA RP4. Functional experiments indicated that lnc RNA RP4 directly upregulated SH3 GLB1 expression by acting as a competing endogenous RNA(ce RNA) for mi R-7-5 p. This interaction led to activation of the autophagy-mediated cell death pathway and de-repression of PI3 K and Akt phosphorylation in colorectal cancer cells in vivo.CONCLUSION Our results demonstrated that lnc RNA RP4 is a ce RNA that plays an important role in the pathogenesis of colorectal cancer, and could be a potential therapeutic target for colorectal cancer treatment. 展开更多
关键词 COLORECTAL cancer LONG noncoding RNA Rp4 SH3GLB1 mir-7-5p competing ENDOGENOUS RNA
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