miR-129-2对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的调节作用

目的:检测miR-129-2在三阴性乳腺癌(TNBC)患者癌组织中的表达水平,分析miR-129-2的表达与患者临床资料的关系,并探究其对癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:荧光实时定量PCR(RT-qPCR)法检测TNBC癌组织、癌旁组织以及细胞株中miR-129-2的表达水平,统计学方法分析miR-129-2的表达水平与患者临床资料的相关性,采用划痕实验及Transwell实验研究miR-129-2对癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:miR-129-2在40例TNBC患者癌组织及MDA-MB-231细胞中表达下调(P<0.05,P<0.01),且miR-129-2的表达水平与年龄、是否绝经无关,与肿瘤大小、分期、淋巴结转移有关;划痕实验结果显示:过表达miR-129-2使细胞迁移距离减少,划痕愈合率均下降,迁移能力减弱(P<0.01);Transwell侵袭实验显示:过表达miR-129-2能减少穿过小室膜的细胞数量,明显抑制癌细胞的侵袭能力(P<0.01)。下调miR-129-2的水平使MDA-MB-231细胞迁移能力和侵袭能力增强。结论:miR-129-2在TNBC中低表达,miR-129-2的表达与病情严重程度相关,miR-129-2的表达水平影响TNBC癌细胞的迁移和侵袭能力。

miR-129-2靶向PIK3R1通过PI3K/AKT信号通路减轻肺内皮细胞损伤

目的探讨miR-129-2在肺血管内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法SPF级小鼠40只随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、空载组、过表达组,给予气管滴注LPS诱导急性肺损伤(ALI),尾静脉注射高表达慢病毒来过表达miR-129-2,观察ALI小鼠呼吸频率、体质量等一般情况,检测miR-129-2及炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α表达水平和肺损伤程度。人肺微血管内皮细胞(HPMECs)分为Control组、LPS组、NC组和mimic组,LPS处理诱导细胞损伤,转染miR-129-2 mimic来上调miR-129-2的水平,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力,检测各组细胞中miR-129-2、IL-6、IL-10、TNF-α及PIK3R1 mRNA的表达水平。双荧光素酶实验验证miR-129-2与PIK3R1的靶向关系,Western blot检测miR-129-2对PIK3R1及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。结果在小鼠中,miR-129-2过表达能使小鼠进食增加、呼吸频率减慢、体质量增加、肺组织损伤减轻,IL-6、TNF-α表达降低,IL-10表达升高(P<0.05)。在HPMECs中,mimic转染使miR-129-2表达水平上调,炎症因子表达水平降低,细胞迁移能力增强,PIK3R1表达降低(P<0.05);双荧光素酶报告显示miR-129-2与PIK3R1存在结合位点,miR-129-2下调使PIK3R1表达增加,PI3K/AKT信号通路被激活。结论miR-129-2过表达能够减轻小鼠炎症反应和肺损伤,并能介导PIK3R1通过PI3K/AKT信号通路缓解肺内皮细胞损伤。

5-Aza-CdR对人脑胶质瘤细胞miR-129-2表达水平及其生物学行为的影响

目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对人脑胶质瘤细胞U87和U373中mi R-129-2表达水平及细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。方法:以0.5 mmol/L的5-Aza-Cd R处理人脑胶质瘤细胞U87和U373 72 h,采用RT-PCR法检测mi R-129-2的表达水平,CCK-8法观察胶质瘤细胞增殖能力,Transwell试验检测细胞的侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:经5-AzaCd R处理后人脑胶质瘤细胞U87和U373的mi R-129-2表达水平显著上调,细胞增殖能力、侵袭迁移能力受到抑制。结论:5-Aza-Cd R能使mi R-129-2启动子去甲基化,使其表达上调,并能抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭迁移能力。

miR-129-2靶向调节SOX4表达对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-129-2靶向调节SOX4表达对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及其对子宫内膜癌的早期诊断价值。方法将miR-129-2 mimics及miR-129-2 mimics NC基因序列分别转染至子宫内膜癌Ishikawa细胞内,分别为miR-129-2 mimics高表达组、miR-129-2 mimics阴性对照组,并设置非转染子宫内膜癌Ishikawa细胞为空白对照组。使用甲基化敏感性特异性聚合酶链反应(MSRE-qPCR)测定子宫内膜癌Ishikawa细胞和子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中miR-129-2基因的甲基化水平,采用荧光定量PCR法测定患者癌组织及匹配癌旁组织miR-129-2基因的mRNA表达水平。并通过MTT法检测各组细胞的增殖能力,通过蛋白印迹法检测SOX4蛋白表达,采用裸鼠体内移植瘤形成实验对细胞的增殖能力进行检测。结果 Ishikawa细胞系中miR-129-2启动子区甲基化强度为74.47%。本研究中所选取的66例子宫内膜癌组织中38例存在miR-129-2启动子区高甲基化(占57.58%),且癌旁组织内无甲基化。高表达组的Ishikawa细胞中SOX4蛋白表达量显著低于阴性对照组和空白对照组(t值分别为2.436、3.786,均P<0.05),阴性对照组则显著低于空白对照组(t=2.897,P<0.05)。miR-129-2在子宫内膜癌组织中的表达显著低于正常子宫内膜组织(t=6.020,P=0.000)。3组Ishikawa细胞培养24h、48h、72h、96h和120h细胞增殖能力比较均有显著性差异(F值分别为4.663、3.089、5.955、6.719、8.510,均P<0.05),其中miR-129-2高表达组细胞增殖能力最低。进一步每两组之间比较显示miR-129-2高表达组在48h、72h、96h、120h时间点细胞增殖能力均显著低于阴性对照组和空白对照组(t值为2.356~10.987,均P<0.05),而阴性对照组和空白对照组比较差异均无统计学意义(t值为0.980~1.235,均P>0.05)。3组裸鼠瘤体湿重、终体积、肿瘤相对体积比较均有显著性差异(F值分别为8.256、17.854、14.771,均P<0.05),其中miR-129-2上述指标最低。进一步每两组之间比较显示miR-129-2高表达组瘤体湿重、终体积、肿瘤相对体积均显著低于阴性对照组和空白对照组(t值为3.124~19.446,均P<0.05),而阴性对照组和空白对照组比较差异均无统计学意义(t值为0.884~1.459,均P>0.05)。miR-129-2对子宫内膜癌具有较高的诊断价值,AUC为0.768,理论阈值点为0.002,对应的敏感度和特异度分别为0.772、0.745。结论 miR-129-2在子宫内膜癌组织和细胞系内均存在明显甲基化,因基因启动子区miR-129-2在子宫内膜癌组织中表达降低,miR-129-2可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,促进凋亡,其作用可能与靶向下调SOX4基因表达相关。

CircMATR3调节miR-129-5p/SOX2轴对鼻咽癌细胞CNE1恶性生物学行为的影响

目的:探讨CircMATR3调节miR-129-5p/SOX2轴对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:以鼻咽癌细胞系CNE1为研究对象,将CNE1细胞分NC组、si-NC组、si-CircMATR3组、miR-NC组、miR-129-5p mimic组、si-CircMATR3+inhibitor NC组、si-CircMATR3+miR-129-5p inhibitor组、si-SOX2组。RT-qPCR检测细胞中CircMATR3、miR-129-5p、SOX2 mRNA的表达;Western blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证CircMATR3与miR-129-5p、miR-129-5p与SOX2之间的靶向关系;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Hoechst33342实验观察细胞形态学变化;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡。结果:CircMATR3与miR-129-5p、miR-129-5p与SOX2之间存在靶向关系;沉默CircMATR3或过表达miR-129-5p或沉默SOX2可以抑制鼻咽癌细胞CNE1的克隆形成、侵袭和细胞周期转变,促进细胞凋亡和凋亡小体的形成;抑制miR-129-5p表达一定程度可以逆转沉默CircMATR3对于CNE1细胞的抑制作用。结论:沉默CircMATR3可以上调miR-129-5p表达,抑制SOX2表达,进而抑制鼻咽癌细胞CNE1的克隆形成、侵袭,促进细胞凋亡。

血清miR-129-5p水平与HER-2阳性晚期乳腺癌患者曲妥珠单抗敏感性的相关性分析

目的:探索HER-2阳性晚期乳腺癌患者的血清miR-129-5p水平对曲妥珠单抗敏感性的预测价值。方法:入组HER-2阳性晚期乳腺癌患者107例,均接受曲妥珠单抗靶向治疗,依据实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.0)将患者分为曲妥珠单抗敏感组(76例)和曲妥珠单抗耐药组(31例),实时荧光定量PCR法检测初次曲妥珠单抗治疗前患者血清miR-129-5p水平,并与同期35名健康体检女性人群的血清miR-129-5p水平比较;分析患者的血清miR-129-5p水平与其临床病理特征的关系;使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)确定患者血清miR-129-5p水平对曲妥珠单抗治疗敏感性的预测价值和其阈值。结果:曲妥珠单抗敏感组患者的血清miR-129-5p水平显著低于健康对照组(0.627±0.058vs1.027±0.129,P=0.001),而曲妥珠单抗耐药组患者的血清miR-129-5p水平显著低于敏感组患者(0.276±0.031vs0.627±0.058,P=0.002)。HER-2阳性晚期乳腺癌患者的血清miR-129-5p水平与年龄、月经情况、ECOG评分、肿瘤转移部位均无关,但与组织学分级及肿瘤转移部位数量有关,Ⅰ-Ⅱ级患者的miR-129-5p水平显著低于Ⅲ级患者,有一个或两个肿瘤转移部位的患者的血清miR-129-5p水平显著低于有三个或以上肿瘤转移部位的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析表明患者的血清miR-129-5p水平对区分曲妥珠单抗敏感与耐药患者的阈值为0.43,灵敏度为0.89,特异度为0.72,且曲妥珠单抗耐药组患者血清miR-129-5p≤0.43的患者比例显著高于敏感组患者(71.0%vs26.3%,P<0.05)。结论:HER-2阳性晚期乳腺癌患者的血清miR-129-5p水平可有效预测其对曲妥珠单抗的疗效,有望成为预测患者曲妥珠单抗疗效的有效生物标记物。

萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGⅡ、IL-2、Hp-IgG抗体、hEGF及miR-129表达水平及其临床意义研究

目的:探讨慢性萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、白细胞介素-2(IL-2)、幽门螺杆菌(Hp)-IgG抗体、人表皮生长因子(hEGF)及miR-129表达水平的临床意义。方法:选取2021年1月至2022年12月在我院治疗的慢性萎缩性胃炎患者72例,胃癌患者50例,同时选取健康志愿者50例,检测血清PGⅠ、PGⅡ、IL-2、Hp-IgG抗体、hEGF和miR-129水平。结果:萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGⅡ和miR-129水平分别为(70.55±19.42)μg·L^(-1)、(15.71±1.89)μg·L^(-1)和(1.02±0.20),均低于对照组(P<0.05),但均高于胃癌组(P<0.05)。萎缩性胃炎组患者血清IL-2、Hp-IgG抗体阳性率及hEGF水平分别为(15.58±4.32)ng·mL^(-1)、62.50%和(1.49±0.61)ng·mL^(-1),均高于对照组(P<0.05),但均低于胃癌组(P<0.05)。萎缩性胃炎组Hp-IgG抗体阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ和miR-129水平分别为(68.45±14.23)μg·L^(-1)、(14.68±4.03)μg·L^(-1)和(0.99±0.13),均低于Hp-IgG抗体阴性患者(P<0.05),而IL-2和hEGF水平分别为(16.20±2.24)ng·mL^(-1)和(1.61±0.37)ng·mL^(-1),均高于Hp-IgG抗体阴性患者(P<0.05)。萎缩性胃炎组OLGIM分期Ⅲ~Ⅳ期患者血清PGⅠ、PGⅡ和miR-129水平分别为(67.11±12.62)μg·L^(-1)、(14.20±3.10)μg·L^(-1)和(0.96±0.12),均低于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);OLGIM分期Ⅲ~Ⅳ期患者血清IL-2和hEGF水平分别为(15.90±2.12)ng·mL^(-1)和(1.65±0.34)ng·mL^(-1),均高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。相关性分析显示,萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGⅡ水平与hEGF水平呈负相关(r=-0.584和-0.640,P<0.05)。结论:萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGⅡ和miR-129水平均降低,IL-2、Hp-IgG抗体及hEGF水平均升高,且血清PGⅠ、PGⅡ水平与hEGF水平存在负相关关系。

子宫内膜癌miR-129-2甲基化与微卫星不稳定性的关系研究

目的探讨子宫内膜癌患者miR-129-2甲基化状态与微卫星不稳定性的关系及其与子宫内膜癌临床病理特征间的关系。方法选取2017年3月-2019年3月温州市中心医院接受治疗的子宫内膜癌患者51例作为子宫内膜癌组,另选取因绝经期阴道不规则出血和月经紊乱需行子宫内膜病理检查者59例作为对照组,检测两组子宫内膜癌组织中miR-129-2基因启动子甲基化状态与微卫星不稳定状态,检测两者与子宫内膜癌临床病理参数相关性,检测miR-129-2基因启动子甲基化状态与微卫星不稳定状态之间相关性,采用Logistic分析影响子宫内膜癌发生危险因素。结果与对照组相比,子宫内膜癌组miR-129-2基因Cp G岛发生甲基化率、微卫星不稳定阳性率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);miR-129-2甲基化状态、微卫星不稳定状态与子宫内膜癌分化程度、临床分期、远处转移密切相关,差异有统计学意义(P<0.05);根据微卫星不稳定状态,将子宫内膜癌患者分成微卫星不稳定阴性组36例,微卫星不稳定阳性组15例,两组miR-129-2甲基化比例差异无统计学意义(P>0.05);Logistic分析显示,miR-129-2甲基化、微卫星不稳定是子宫内膜癌发生危险因素(OR=2.726,1.898,P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中miR-129-2基因甲基化、微卫星不稳定性可能参与子宫内膜癌进程,miR-129-2基因甲基化与微卫星不稳定性无明显相关性。

MicroRNA-129-2靶向调控SOX4抑制食管癌细胞增殖与侵袭转移的研究

目的探讨Micro RNA-129-2(mi R-129-2)在体内外抑制食管癌细胞增殖和侵袭转移的作用及可能机制,为食管癌的预后评估及靶向治疗提供新的思路。方法将mi R-129-2 mimics及mi R-129-2 mimics NC基因序列分别转染到食管癌NMC109细胞中,并设为mi R-129-2 mimics高表达组和mi R-129-2 mimics阴性对照组(mi R-129-2 mimics NC组),将非转染的NMC109细胞设为空白对照组。体外实验:运用MTT法检测3组细胞的增殖能力、Transwell法检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测SOX4蛋白表达。采用裸鼠体内移植瘤形成实验检测3组细胞在体内环境下的增殖能力。结果 mi R-129-2 mimics组的食管癌细胞增殖活性及侵袭能力较mi R-129-2 mimics NC组及空白对照组明显减弱(P<0.001),而空白对照组与mi R-129-2 mimics NC组食管癌细胞增殖性及侵袭性无明显差异(P>0.05);mi R-129-2 mimics组的食管癌细胞中,SOX4的表达下调(P<0.001);mi R-129-2 mimics组裸鼠移植瘤体积及重量明显减小(P<0.001),而mi R-129-2mimics NC组及空白对照组无明显差异(P>0.05)。结论 mi R-129-2具有抑制食管癌细胞NMC109增殖和侵袭转移的作用,其作用机制可能与靶向下调SOX4基因表达有关。

MicroRNA-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤的抑制及其可能的机制

目的:探讨microRNA-129-2(miR-129-2)对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制。方法:建立人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,按皮下注射的药剂将32只模型小鼠用随机数字表法分为4组:对照组(皮下注射生理盐水0.2 ml/d)、空白质粒组[(50μg/只,0.2 ml/次,1次/d]、顺铂(cisplatin,DDP)阳性对照组(1 mg/kg,0.2ml/次,1次/d)、miR-129-2组[(50μg/只,0.2 ml/次,1次/d],共治疗5周,记录裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量。流式细胞术检测各组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例,免疫组化和Western blotting方法检测miR-129-2对移植瘤组织中转录因子SOX4表达的影响。结果:成功建立CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,治疗第22天起,miR-129-2组移植瘤的体积和质量均显著低于对照组和空白质粒组(P<0.01),而与DDP组始终无明显差异(P>0.05);5周后,miR-129-2组荷瘤小鼠的体质量显著高于其他3组(均P<0.01)。miR-129-2组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例显著低于与对照组和空白质粒组(P<0.01),与DDP组无显著差异(P>0.05)。移植瘤组织SOX4表达显著高于瘤旁组织,miR-129-2组和DDP组移植瘤组织内SOX4蛋白表达均较对照组显著降低(均P<0.01),且miR-129-2组SOX4蛋白表达显著低于DDP组(P<0.05)。结论:miR-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下裸移植瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与SOX4表达下调有关。

微RNA-129表达对食管鳞癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其分子机制

目的分析微RNA-129(mi R-129)表达对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及可能的分子机制。方法构建mi R-129过表达载体(p GCMV/EGFP/mi R-129)和对照载体(p GCMV/EGFP/mi R-NC),分别稳定转染ESCC细胞Eca109和EC9706,实时定量PCR检测mi R-129表达水平;MTT法、克隆形成实验和流式细胞术分别检测mi R-129表达对食管癌细胞体外增殖活性、细胞凋亡率和细胞周期的影响;构建含有Bcl-2基因3′-UTR野生和突变序列的荧光素酶报告基因载体,分别与p GCMV/EGFP/mi R-129共转染人ESCC细胞Eca109,双重荧光素酶报告基因实验分析荧光素酶活性变化;Western蛋白质印迹法检测Bcl-2、激活型胱天蛋白酶3及总胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果 mi R-129过表达可显著抑制食管癌细胞增殖(P<0.01),增加细胞凋亡率(P<0.05),并诱导细胞G0/G1期比例增加和S期比例降低(P<0.05),G2/M期比例则无显著变化。荧光素酶报告基因实验分析结果表明,mi R-129可显著降低含有Bcl-2基因3′-UTR野生序列的荧光素酶活性,而不降低含有Bcl-2基因3′-UTR突变序列的荧光素酶活性。Western蛋白质印迹法检测结果提示,mi R-129过表达可显著降低ESCC细胞中Bcl-2蛋白表达,增加激活型胱天蛋白酶3蛋白水平(P<0.05),总胱天蛋白酶3蛋白表达水平无明显变化。结论 mi R-129可能通过靶向调控Bcl-2表达而影响ESCC细胞增殖活性、凋亡和细胞周期的变化,为mi R-129成为ESCC临床治疗的分子靶标提供了实验依据。

CircCRIM1调节miR-129-5p/MDM2轴对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的影响

目的研究环状RNA半胱氨酸丰富跨膜BMP调节因子1(CircCRIM1)调节miR-129-5p/鼠双微体基因2(MDM2)轴对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的影响。方法以实时荧光定量PCR检测人卵巢癌细胞株SKOV3及其紫杉醇耐药细胞株SKOV3-TR30中miR-129-5p与CircCRIM1、MDM2表达。体外培养的SKOV3-TR30细胞随机分为对照组、紫杉醇组、紫杉醇+阴性对照组、紫杉醇+CircCRIM1敲低组、紫杉醇+CircCRIM1敲低+miR-129-5p inhibitor组,分组转染处理后,以实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-129-5p及CircCRIM1、MDM2、多药耐药相关蛋白3(MRP3)、P-糖蛋白(P-gp)表达;以MTT法和流式细胞实验检测各组细胞增殖率、凋亡率;以免疫印记法检测各组细胞MDM2、P-gp、MRP3及凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、caspase-3)表达;以双荧光素酶报告基因实验检测SKOV3-TR30中CircCRIM1对miR-129-5p的靶向调节及miR-129-5p对MDM2的靶向调节。结果与SKOV3细胞相比,SKOV3-TR30细胞中CircCRIM1与MDM2 mRNA表达升高(P<0.05),miR-129-5p表达降低(P<0.05)。与对照组相比,紫杉醇组、紫杉醇+miR-129-5pmimics阴性对照组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与紫杉醇组相比,紫杉醇+阴性对照组细胞各指标无明显变化(P>0.05);紫杉醇+CircCRIM1敲低组细胞增殖率、CircCRIM1表达、MDM2、P-gp、MRP3 mRNA及蛋白表达、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率、miR-129-5p表达、Bax及caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),miR-129-5p inhibitor可逆转紫杉醇+CircCRIM1敲低组对细胞指标的作用。结论敲低CircCRIM1可通过上调miR-129-5p而降低MDM2表达,从而抑制卵巢癌细胞紫杉醇耐药性,促进其凋亡。

胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1、miR-129-5p的表达及临床意义

目的检测胶质瘤组织中长链非编码RNA(lncRNA)核受体亚家族2组F成员2反义核糖核酸1(NR2F2-AS1)和微小RNA-129-5p(miR-129-5p)的表达,并探讨其临床意义。方法选取2015年1月至2016年9月山西省人民医院神经外科接受手术治疗的103例胶质瘤患者的胶质瘤组织及同期因颅脑手术切除的50例正常脑组织为研究对象。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织样本中lncRNA NR2F2-AS1和miR-129-5p的表达水平,分析两者的相关性,分析两者的表达变化与胶质瘤患者临床病理参数的关系,用Kaplan-Meier曲线分析lncRNA NR2F2-AS1、miR-129-5p表达水平与胶质瘤患者术后5年累积生存率的关系,Cox回归分析法分析影响胶质瘤患者预后的因素。结果胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1相对表达量高于正常脑组织,而miR-129-5p相对表达量低于正常脑组织(均P<0.05)。胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1与miR-129-5p的表达呈负相关(r=-0.756,P<0.05)。胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1与miR-129-5p的表达与肿瘤WHO分级及肿瘤长径有关(均P<0.05)。LncRNA NR2F2-AS1<2.89组患者术后5年累积生存率高于lncRNA NR2F2-AS1≥2.89组患者(P<0.05),miR-129-5p<0.55组患者术后5年累积生存率低于miR-129-5p≥0.55组患者(P<0.05)。LncRNA NR2F2-AS1高表达、miR-129-5p低表达、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级及肿瘤长径是影响胶质瘤患者术后预后的危险因素(均P<0.05)。结论胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1表达升高、miR-129-5p表达降低,两者参与脑胶质瘤临床生物学进展,并与患者预后密切相关。

LINC00958调控子宫内膜癌细胞增殖的作用机制研究

目的:探讨LINC00958在子宫内膜癌中的表达及调控细胞增殖的作用及机制。方法:采用生物信息学分析GEPIA数据库、Kaplan-Meier plotter数据库中LINC00958在子宫内膜癌组织中的表达及与预后的相关性;采用ENCORI预测能与LINC00958结合的miRNA并采用荧光素酶报告分析进行验证;RT-qPCR检测LINC00958和miR-129-2-3p的表达,CCK8检测细胞增殖。结果:LINC00958在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜组织,与临床分期无关,但其高表达患者总生存率和无病生存率高于低表达患者;抑制LINC00958的表达可抑制子宫内膜癌细胞增殖;ENCORI预测到miR-129-2-3p可与LINC0958结合,但两者在子宫内膜癌组织中的表达不相关,双荧光素酶报告分析证实两者可直接结合;miR-129-2-3p在子宫内膜癌组织中的表达下降,增加其表达可抑制MEG3和HEC-1B细胞增殖,而同时抑制LINC00958的表达可进一步抑制子宫内膜癌细胞的增殖。结论:LINC00958在子宫内膜癌中高表达,在miR-129-2-3p过表达的子宫内膜癌细胞中抑制LINC00958的表达可抑制细胞增殖。