目的分析幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)相关胃癌中miR-145的表达及临床意义。方法选取本院2019年6月—2022年12月接诊的86例胃癌患者,根据是否存在Hp感染将其分为两组,56例Hp阳性患者为观察组,30例Hp阴性患者为对照组。取患者癌组织及癌旁组...目的分析幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)相关胃癌中miR-145的表达及临床意义。方法选取本院2019年6月—2022年12月接诊的86例胃癌患者,根据是否存在Hp感染将其分为两组,56例Hp阳性患者为观察组,30例Hp阴性患者为对照组。取患者癌组织及癌旁组织,检测miR-145表达,比较两组患者癌组织及癌旁组织中miR-145表达量,比较不同病理特征Hp阳性患者的miR-145表达量。抽取两组患者空腹静脉血5 mL,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,绘制接受者操作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),比较CRP、TNF-α、miR-145对Hp阳性胃癌的诊断价值。Pearson分析miR-145与CRP、TNF-α的相关性。随访3年,比较存活组、死亡组miR-145表达量。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Graph Pad Prism 8.0绘制miR-145高表达组、低表达组生存曲线。结果观察组患者癌组织及癌旁组织中miR-145的表达量均显著低于对照组(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤大小的Hp阳性胃癌患者miR-145表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),远处转移、淋巴结转移、浸润深度T3~T4、Ⅲ~Ⅳ期Hp阳性胃癌患者miR-145表达量均显著低于无远处转移、无淋巴结转移、浸润深度T1~T2、Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。观察组患者血清CRP、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05)。miR-145与CRP、TNF-α的表达均呈负相关(r=-0.493,P<0.05;r=-0.482,P<0.05)。ROC曲线显示:miR-145的诊断灵敏度(90.24%)、特异度(89.28%)明显高于CRP(75.82%,76.28%)和TNF-α(77.37%,78.17%)(P<0.05)。随访3年,86例患者无脱落病例,中位生存时间30.52个月,3年生存率为58.14%。存活组患者癌组织及癌旁组织中miR-145表达量显著高于死亡组(P<0.05),miR-145高表达组患者生存率高于miR-145低表达组(P<0.05)。结论胃癌患者miR-145表达量较低,尤其是感染Hp的患者,miR-145表达量更低;Hp相关胃癌患者的临床病理特征、炎症反应与miR-145表达存在一定关系,临床可通过检测miR-145表达量评估疾病进程和炎症反应,提高诊断灵敏度、特异度;miR-145低表达可能影响Hp相关胃癌患者疾病转归与预后。展开更多
目的:探讨circ-0030042与人第10号染色体缺失的磷酸酶(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的相互作用关系,并分析其在增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)患者中对成纤维细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方...目的:探讨circ-0030042与人第10号染色体缺失的磷酸酶(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的相互作用关系,并分析其在增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)患者中对成纤维细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方法:通过circRNA序列和定量聚合酶链反应(PCR技术)检测正常皮肤成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕患者成纤维细胞(HSFBs)中circ-0030042的表达。用CCK8检测法检测转染48 h后的HSFBs细胞增殖情况。利用stubRFP-sensGFP-LC3基因转染、流式细胞仪及电子显微镜观察circ-0030042对miR-145/PTEN轴调控VEGF水平的表达。利用生物信息学分析、RNA免疫沉淀、免疫荧光检测等方法,揭示circ-0030042介导HS患者成纤维细胞增殖与迁移的作用机制。结果:circ-0030042在增生性瘢痕中显著上调,过表达时作为VEGF海绵抑制miR-145诱导的成纤维细胞,维持体内稳定性。此外,circ-0030042通过海绵化VEGF水平并阻断其miR-145捕获转录因子(FOXO1)mRNA来影响自噬,而circ-0030042诱导FOXO1的抑制被VEGF水平过表达或circ-0030042结合减少所抵消。过表达circ-0030042对成纤维细胞的增殖抑制与VEGF表达的抑制作用被过表达miR-145部分抵消。结论:干扰circ-0030042通过靶向下调miR-145/PTEN轴进而抑制HSFBs细胞的增殖与迁移,进一步诱导恶性细胞凋亡。展开更多
文摘目的分析幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)相关胃癌中miR-145的表达及临床意义。方法选取本院2019年6月—2022年12月接诊的86例胃癌患者,根据是否存在Hp感染将其分为两组,56例Hp阳性患者为观察组,30例Hp阴性患者为对照组。取患者癌组织及癌旁组织,检测miR-145表达,比较两组患者癌组织及癌旁组织中miR-145表达量,比较不同病理特征Hp阳性患者的miR-145表达量。抽取两组患者空腹静脉血5 mL,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,绘制接受者操作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),比较CRP、TNF-α、miR-145对Hp阳性胃癌的诊断价值。Pearson分析miR-145与CRP、TNF-α的相关性。随访3年,比较存活组、死亡组miR-145表达量。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Graph Pad Prism 8.0绘制miR-145高表达组、低表达组生存曲线。结果观察组患者癌组织及癌旁组织中miR-145的表达量均显著低于对照组(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤大小的Hp阳性胃癌患者miR-145表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),远处转移、淋巴结转移、浸润深度T3~T4、Ⅲ~Ⅳ期Hp阳性胃癌患者miR-145表达量均显著低于无远处转移、无淋巴结转移、浸润深度T1~T2、Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。观察组患者血清CRP、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05)。miR-145与CRP、TNF-α的表达均呈负相关(r=-0.493,P<0.05;r=-0.482,P<0.05)。ROC曲线显示:miR-145的诊断灵敏度(90.24%)、特异度(89.28%)明显高于CRP(75.82%,76.28%)和TNF-α(77.37%,78.17%)(P<0.05)。随访3年,86例患者无脱落病例,中位生存时间30.52个月,3年生存率为58.14%。存活组患者癌组织及癌旁组织中miR-145表达量显著高于死亡组(P<0.05),miR-145高表达组患者生存率高于miR-145低表达组(P<0.05)。结论胃癌患者miR-145表达量较低,尤其是感染Hp的患者,miR-145表达量更低;Hp相关胃癌患者的临床病理特征、炎症反应与miR-145表达存在一定关系,临床可通过检测miR-145表达量评估疾病进程和炎症反应,提高诊断灵敏度、特异度;miR-145低表达可能影响Hp相关胃癌患者疾病转归与预后。
文摘目的:探讨circ-0030042与人第10号染色体缺失的磷酸酶(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的相互作用关系,并分析其在增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)患者中对成纤维细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方法:通过circRNA序列和定量聚合酶链反应(PCR技术)检测正常皮肤成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕患者成纤维细胞(HSFBs)中circ-0030042的表达。用CCK8检测法检测转染48 h后的HSFBs细胞增殖情况。利用stubRFP-sensGFP-LC3基因转染、流式细胞仪及电子显微镜观察circ-0030042对miR-145/PTEN轴调控VEGF水平的表达。利用生物信息学分析、RNA免疫沉淀、免疫荧光检测等方法,揭示circ-0030042介导HS患者成纤维细胞增殖与迁移的作用机制。结果:circ-0030042在增生性瘢痕中显著上调,过表达时作为VEGF海绵抑制miR-145诱导的成纤维细胞,维持体内稳定性。此外,circ-0030042通过海绵化VEGF水平并阻断其miR-145捕获转录因子(FOXO1)mRNA来影响自噬,而circ-0030042诱导FOXO1的抑制被VEGF水平过表达或circ-0030042结合减少所抵消。过表达circ-0030042对成纤维细胞的增殖抑制与VEGF表达的抑制作用被过表达miR-145部分抵消。结论:干扰circ-0030042通过靶向下调miR-145/PTEN轴进而抑制HSFBs细胞的增殖与迁移,进一步诱导恶性细胞凋亡。