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瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征行PCI术患者的miR-155/SHIP-1信号通路及心血管事件的影响 被引量:10
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作者 谢文超 李平 林智海 《实用药物与临床》 CAS 2016年第6期670-673,共4页
目的探讨瑞舒伐他汀对行PCI术后急性冠脉综合征(ACS)患者miR-155/SHIP-1信号通路及心血管事件的影响。方法选取我院行PCI的急性冠脉综合征患者181例,所有患者随机分为对照组(91例,给予等量生理盐水)和瑞舒伐他汀组(90例,PCI术前12 h、2 ... 目的探讨瑞舒伐他汀对行PCI术后急性冠脉综合征(ACS)患者miR-155/SHIP-1信号通路及心血管事件的影响。方法选取我院行PCI的急性冠脉综合征患者181例,所有患者随机分为对照组(91例,给予等量生理盐水)和瑞舒伐他汀组(90例,PCI术前12 h、2 h分别给予20 mg瑞舒伐他汀),记录临床基线资料。分别于术前及PCI术后24 h取外周血,检测c Tn I、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平,以及血清miR-155和外周血单核细胞SHIP-1的mRNA表达,检测调节性T细胞(CD4^+Foxp3^+T)。术后30 d对患者进行随访,记录出现的严重心血管不良事件。结果与对照组比较,瑞舒伐他汀组患者c Tn I、IFN-γ、TNF-α、IL-6和血清miR-155的表达显著降低,SHIP-1的mRNA相对表达量及CD4^+Fox P3^+Treg比例增加(P<0.05)。瑞舒伐他汀组患者术后30 d的严重心血管意外事件少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI术前使用负荷剂量瑞舒伐他汀能够降低ACS患者心血管事件的发生率,其机制可能与抑制miR-155/SHIP-1信号通路活性相关。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 瑞舒伐他汀 PCI mir-155/ship-1
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miR-155通过SOCS1/STAT3途径调控类风湿性关节炎中炎症反应和Th17/Treg失衡
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作者 张玉红 单新洁 周俊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1791-1796,共6页
目的在类风湿性关节炎(RA)中探究miR-155和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的表达及作用机制。方法采用RT-PCR和流式细胞术检测miR-155和Th17、Treg细胞在RA患者(RA组)和对照组(HC组)外周血中的表达差异;生物信息学和双荧光素酶基因... 目的在类风湿性关节炎(RA)中探究miR-155和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的表达及作用机制。方法采用RT-PCR和流式细胞术检测miR-155和Th17、Treg细胞在RA患者(RA组)和对照组(HC组)外周血中的表达差异;生物信息学和双荧光素酶基因报告实验检测miR-155和SOSC1的调控关系;分离RA患者外周CD4^(+)T细胞,将沉默miR-155与SOCS1表达的miR-155 inhibitor和si-SOCS1及各自的阴性对照序列分别或联合转染入CD4+T细胞中,并将细胞分为:miR-NC组、miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组。使用Th17诱导分化液处理上述细胞后,采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞中Th17比率,Western blot实验检测细胞中p-STAT3/STAT3比值。结果与HC组相比,RA患者中miR-155、Th17比率升高(P<0.01),Treg细胞比率降低(P<0.01);miR-155可靶向抑制SOCS1表达。与miR-NC组相比,miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组中Th17比率、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.01);与miR-155 inhibitor组相比,miR-155 inhibitor+si-SOCS1组CD4^(+)T细胞中Th17比率、p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。结论在RA患者中表达升高的miR-155可能通过SOCS1/STAT3途径来介导CD4^(+)T细胞的Th17分化,从而参与RA患者外周Th17/Treg细胞失衡。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 mir-155 细胞因子信号转导抑制因子1 Th17/Treg失衡
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寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、TGF-β1及PASI评分相关性研究
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作者 陈广山 段行武 白春晓 《四川中医》 2024年第11期23-26,共4页
目的:探讨寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、转化生长因子β1(TGF-β1)、银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分相关性研究。方法:回顾性选取2021年9月~2023年9月北京中医药大学东直门医院收治120例的寻常型银屑病患者为研究对象... 目的:探讨寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、转化生长因子β1(TGF-β1)、银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分相关性研究。方法:回顾性选取2021年9月~2023年9月北京中医药大学东直门医院收治120例的寻常型银屑病患者为研究对象。统计寻常型银屑病中医证型分布情况,比较不同中医证型患者血清miR-155、TGF-β1水平及PASI评分,分析寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、TGF-β1水平与PASI评分的关系。结果:120例寻常型银屑病患者中血热证51例、血瘀证38例、血燥证31例;不同中医证型寻常型银屑病患者血清miR-155、TGF-β1水平及PASI评分为血热证>血瘀证>血燥证( P <0.05);寻常型银屑病患者血清miR-155、TGF-β1水平与PASI评分呈正相关(r=0.649、 P <0.05,r=0.676、 P <0.05)。结果:寻常型银屑病中医证型与血清miR-155、TGF-β1水平及PASI评分具有良好的相关性,可以为寻常型银屑病患者辨证施治提供指导。 展开更多
关键词 寻常型银屑病 中医证型 mir-155 转化生长因子Β1 银屑病皮损面积及严重程度指数
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基于miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴探讨恒古骨伤愈合剂对腰椎间盘突出症模型大鼠炎症和疼痛的作用机制
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作者 欧梁 张田田 +5 位作者 张乐 匡浩铭 赵浩茗 谭旭仪 卢敏 匡建军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1999-2000,共2页
腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)是导致腰腿痛最常见的原因之一,严重影响患者生活质量,其发病与神经根炎症反应密切相关。miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴在炎症反应调控中发挥着重要作用[1]。miR-155作为一种具有促炎作用的小... 腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)是导致腰腿痛最常见的原因之一,严重影响患者生活质量,其发病与神经根炎症反应密切相关。miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴在炎症反应调控中发挥着重要作用[1]。miR-155作为一种具有促炎作用的小分子RNA,直接作用于SOCS1的3′非翻译区,导致SOCS1降解,SOCS1与NF-κB信号中关键蛋白相互作用,从而抑制NF-κB的核转位和转录活性[2]。 展开更多
关键词 恒古骨伤愈合剂 腰椎间盘突出症 炎症 mir-155 SOCS1 NF-κB
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miR-155调节脓毒症诱导的炎症反应及肠道功能障碍的机制
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作者 李志华 黄玮玮 +2 位作者 马涛 王毅 于湘友 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第1期49-56,共8页
目的探讨miR-155在脓毒症中的临床价值,以及其在脓毒症引起的炎症反应和肠道功能障碍中的作用。方法采用前瞻性观察性研究方法,收集2021年11月至2023年4月新疆医科大学第一附属医院129例脓毒症患者及129例同期健康体检者外周血样本,绘... 目的探讨miR-155在脓毒症中的临床价值,以及其在脓毒症引起的炎症反应和肠道功能障碍中的作用。方法采用前瞻性观察性研究方法,收集2021年11月至2023年4月新疆医科大学第一附属医院129例脓毒症患者及129例同期健康体检者外周血样本,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),评价miR-155在脓毒症中的诊断价值。所有脓毒症患者进一步根据病情严重程度分为脓毒症组(n=83)和脓毒性休克组(n=46)。根据欧洲危重症医学会(ESICM)提出的诊断标准,进一步将脓毒症患者分为急性胃肠损伤(AGI)组(n=75)和非AGI组(n=54),比较两组循环miR-155及外周血清二胺氧化酶(DAO)的表达水平。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型,并按照随机数字法将32只大鼠分为假手术(Sham)组、CLP组、miR-155阴性对照组(CLP大鼠术前1个月腹腔注射250μL miR-155腺相关病毒空载体)和miR-155腺相关病毒抑制组(CLP大鼠术前1个月腹腔注射250μL miR-155腺相关敲低病毒),每组8只。于造模后24 h经腹主动脉采血并取大鼠小肠组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小肠病理学改变并进行肠黏膜损伤评分(Chiu′s评分);采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155表达水平;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清DAO、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;采用免疫组化法及蛋白质免疫印迹法检测肠道紧密连接蛋白[紧密连接蛋白-封闭蛋白1(Claudin-1)及闭合蛋白(Occludin)]的表达。结果脓毒症患者外周血miR-155表达量较健康体检者明显升高,且脓毒性休克患者外周血miR-155表达量亦高于脓毒症患者(P<0.05)。经ROC曲线分析,外周血miR-155表达量可区分脓毒症患者与健康体检者(AUC为0.932,敏感度为91.9%,特异度为90.5%),也可区分脓毒症与脓毒性休克患者(AUC为0.883,敏感度为79.2%,特异度为80.6%),也可区分脓毒症AGI和非AGI患者(AUC为0.933,敏感度为80.4%,特异度为93.4%)。此外,脓毒症组外周血miR-155表达量与C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸、急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、DAO、IL-6及TNF-α呈正相关(均P<0.05)。动物实验结果提示,与Sham组相比,CLP组大鼠小肠黏膜水肿、炎症细胞浸润,绒毛破坏塌陷、排列紊乱、部分腺体结构不完整,Chiu′s评分明显升高,血清TNF-α、IL-6、DAO水平明显升高,小肠黏膜组织紧密连接蛋白表达减少。与CLP组相比,miR-155抑制组大鼠肠道损伤得到明显缓解,表现为Chiu′s评分、IL-6、TNF-α、DAO水平下降,紧密连接蛋白表达增加。结论miR-155可能是诊断脓毒症的潜在生物标志物,降低其表达水平可减轻脓毒症诱导的炎症反应和肠道功能障碍。 展开更多
关键词 脓毒症 肠道屏障功能障碍 mir-155 炎症反应 急性胃肠损伤 紧密连接蛋白-封闭蛋白1 闭合蛋白 二胺氧化酶
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下调miR-155对创伤性脑损伤后小鼠肠组织claudin-1的影响
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作者 雷泓 顾莹 +2 位作者 敖德莉 初美玲 宋云林 《新疆医学》 2024年第3期263-267,共5页
目的探讨miR-155对颅脑损伤后小鼠肠黏膜组织中紧密连接蛋白claudin-1表达的影响,分析miR-155对TBI后肠黏膜屏障功能障碍的诊断价值及治疗方向。方法30只C57BL/6小鼠,建立TBI模型后,分为miR-155组和对照组,miR-155组给予AAV-mmu-mir-155... 目的探讨miR-155对颅脑损伤后小鼠肠黏膜组织中紧密连接蛋白claudin-1表达的影响,分析miR-155对TBI后肠黏膜屏障功能障碍的诊断价值及治疗方向。方法30只C57BL/6小鼠,建立TBI模型后,分为miR-155组和对照组,miR-155组给予AAV-mmu-mir-155-5p inhibitor,对照组给予同等容量生理盐水。干预24 h后处死小鼠取血清及小肠组织进行相关检测。结果miR-155处理组血清中二胺氧化酶(DAO)水平较对照组低,且有统计学差异(P<0.001);光镜下对小肠组织进行病理评分,与miR-155相比,对照组Chiu’s评分明显降低,且有统计学差异(P<0.001);免疫组织化学结果显示miR-155组紧密连接蛋白claudin-1表达明显升高,均匀分布在肠上皮黏膜组织中,对照组claudin-1表达较miR-155组明显减弱,且呈点片状分布,两组间的表达差异有统计学意义(P<0.001)。而两组小鼠肠黏膜组织中occludin的表达镜下观察无明显差异(P>0.05)。结论MiR-155在肠黏膜屏障功能障碍的发生发展中起重要作用,且可能是通过靶向调控claudin-1来影响肠黏膜屏障功能的。 展开更多
关键词 肠黏膜屏障功能障碍 mir-155 TBI CLAUDIN-1
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MiR-155靶向talin-1基因调控柱状黄杆菌胞外多糖诱导的EPC细胞凋亡
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作者 王骞 王承德 +4 位作者 罗敏意 黎果 车行 林蠡 赵丽娟 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期24-31,共8页
为研究miR-155在柱状黄杆菌胞外多糖(FC-EPS)诱导的细胞凋亡中的作用机制,本实验采用RNA干扰(RNAi)技术,通过过表达miR-155和敲降踝蛋白基因(talin-1),皆能抑制FC-EPS诱导的细胞凋亡,并鉴定出talin-1为miR-155的靶蛋白。在FC-EPS诱导细... 为研究miR-155在柱状黄杆菌胞外多糖(FC-EPS)诱导的细胞凋亡中的作用机制,本实验采用RNA干扰(RNAi)技术,通过过表达miR-155和敲降踝蛋白基因(talin-1),皆能抑制FC-EPS诱导的细胞凋亡,并鉴定出talin-1为miR-155的靶蛋白。在FC-EPS诱导细胞凋亡的过程中,踝蛋白水平显著升高,在凋亡发生阶段检测到凋亡执行蛋白Caspase-3的活化,同时检测到2条踝蛋白剪切异构体,大小分别约为200 ku和250 ku;将构建的鲤Talin-1真核表达质粒转染鲤上皮瘤细胞(EPC),过表达的Talin-1延迟且延长了细胞凋亡的进程,并检测到上述2条踝蛋白异构体。然而,当以FC-EPS转染EPC细胞时,Talin-1先下降再恢复到正常水平,细胞不发生凋亡。因此,在FC-EPS诱导细胞凋亡的过程中,细胞通过上调miR-155来调控靶基因talin-1 mRNA和蛋白转录的变化,以及产生Talin-1蛋白异构体来抑制细胞发生凋亡。本研究为有效防治柱状黄杆菌疾病提供新思路。 展开更多
关键词 柱状黄杆菌 mir-155 talin-1 细胞凋亡 RNA干扰
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Circular RNA circ_0003609 ameliorates hypertrophied ligamentum flavum by regulating the miR-155/SIRT1 axis
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作者 GUIBIN ZHONG SHURONG WANG +5 位作者 YUJIN HE DAMING FENG KE WEI YANQIU YANG JIANWEI CHEN JUNLING CHEN 《BIOCELL》 SCIE 2024年第6期1001-1008,共8页
Background:Hypertrophy of the ligamentumflavum(HLF)is a common contributor to spinal stenosis which results in significant neurological impairments.Circular RNA(circRNA)circ_0003609 has been linked to HLF;however,the ex... Background:Hypertrophy of the ligamentumflavum(HLF)is a common contributor to spinal stenosis which results in significant neurological impairments.Circular RNA(circRNA)circ_0003609 has been linked to HLF;however,the exact mechanism by which it causes this disease is unclear.Methods:Circ_0003609 expressions were regulated in HLF cells by overexpression vectors and RNA interference.Cell proliferation andfibrosis-related gene expression were checked by the Cell Counting Kit-8(CCK-8)assay and western blotting.CircBank’s prediction of the association between miR-155 and circ_0003609 was supported by a dual-luciferase reporter experiment.The function of the miR-155/sirtuin 1(SIRT1)axis in controlling HLFfibrosis was further examined.Results:Overexpression of circ_0003609 suppressed HLF cell propagation andfibrosis compared to its silencing.It was found that circ_0003609 served as the sponge for miR-155 and that the circ_0003609/miR-155 axis controlled thefibrosis of HLF cells.It was found that circ_0003609 acted as a sponge for miR-155,regulating thefibrosis of HLF cells.Further,miR-155 targets SIRT1,and the miR-155/SIRT1 axis promotes HLF cellfibrosis.Conclusion:Circ_0003609 ameliorates hypertrophied ligamentumflavum(LF)by modulating the miR-155/SIRT1 axis,indicating a potential treatment approach for HLF. 展开更多
关键词 Circular RNA Circ_0003609 Hypertrophy of ligamentum flavum mir-155 Sirtuin 1 FIBROSIS
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miR-155-5p调控Ndfip1表达影响乳腺癌细胞恶性生物学行为及相关机制研究
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作者 许睿 钱军 +4 位作者 张明亮 张立功 郭晨旭 殷发祥 储云绵 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第14期2499-2505,共7页
目的:探究miR-155-5p靶向调控Ndfip1影响乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移改变及相关机制。方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测本院25例有明确病理诊断的乳腺癌及对应的癌旁正常组织中miR-155-5p及Ndfip1基因表达量。选取MC... 目的:探究miR-155-5p靶向调控Ndfip1影响乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭与迁移改变及相关机制。方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测本院25例有明确病理诊断的乳腺癌及对应的癌旁正常组织中miR-155-5p及Ndfip1基因表达量。选取MCF-7细胞,构建Control组、NC-inhibitor组、miR-155-5p inhibitor组、miR-155-5p inhibitor+si-NC组、miR-155-5p inhibitor+si-Ndfip1组细胞,CCK8实验、流式细胞仪、Transwell实验、划痕愈合实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力改变,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。Targetscan生物信息学网站预测miR-155-5p下游靶基因,双荧光素酶实验检测miR-155-5p与靶基因Ndfip1相关性。结果:与癌旁正常组织相比,miR-155-5p在乳腺癌组织中的基因表达量显著升高(P<0.05),Ndfip1在乳腺癌组织中的基因表达量明显降低(P<0.05),且乳腺癌组织中miR-155-5p和Ndfip1表达呈负相关(r=-0.969 8,P<0.001)。与Control组及NC-inhibitor组相比,miR-155-5p inhibitor组细胞增殖、侵袭及迁移能力均降低(P<0.05),细胞凋亡数量增多(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证明Ndfip1是miR-155-5p的靶标。回复实验检测得出,与miR-155-5p inhibitor组及miR-155-5p inhibitor+si-NC组相比,miR-155-5p inhibitor+si-Ndfip1组细胞增殖、侵袭及迁移能力均明显提升(P<0.05),细胞凋亡数量减少(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增高(P<0.05)。结论:miR-155-5p靶向调控Ndfip1影响乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为改变,这种改变可能与PI3K/AKT信号通路蛋白表达相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-155-5p Ndfip1 PI3K/AKT信号通路
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TLR2、miR-155及SOCS1基因检测在肺结核诊断中的意义 被引量:6
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作者 杨绍俊 李发科 +1 位作者 邓少丽 陈鸣 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期972-976,共5页
目的探讨TLR2、mi R-155及SOCS1基因表达在肺结核诊断中的价值。方法采用病例-对照研究设计,纳入研究对象60例,根据肺结核感染状态分为3组:结核阴性对照(Control,n=20)、活动型结核(ATB,n=20)及潜伏型结核(LTB,n=20)。从人全血中分离外... 目的探讨TLR2、mi R-155及SOCS1基因表达在肺结核诊断中的价值。方法采用病例-对照研究设计,纳入研究对象60例,根据肺结核感染状态分为3组:结核阴性对照(Control,n=20)、活动型结核(ATB,n=20)及潜伏型结核(LTB,n=20)。从人全血中分离外周血单个核细胞,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR检测TLR2、BIC、mi R-155、SOCS1及相关细胞因子等基因表达情况。结果 Q-PCR结果表明TLR2、SOCS1及mi R-155在各组别中差异表达,进一步统计分析发现,活动型结核组中mi R-155/SOCS1比值显著低于正常组(P<0.05)及潜伏型结核组(P<0.001),而潜伏型结核组中mi R-155/SOCS1比值显著高于正常组(P<0.001)。结论人外周血单个核细胞TLR2、mi R-155及SOCS1的差异表达及mi R-155/SOCS1比值对潜伏性肺结核及活动性肺结核的鉴别诊断具有重要的参考价值。 展开更多
关键词 mir-155 SOCS1 TLR2 结核病
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miR-155及SOCS1蛋白在酒精性脂肪肝小鼠肝脏中的表达 被引量:6
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作者 王媛媛 杨扬 +3 位作者 梅金玉 卞尔保 李俊 鲁超 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1752-1756,共5页
目的探讨Lieber-DeCarli液体饮食诱导的酒精性脂肪肝模型小鼠肝组织中miR-155及细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)蛋白的表达变化。方法选取C56BL/6雄性小鼠,随机分为对照组及模型组。采用Lieber-DeCarli液体饮食诱导小鼠酒精性脂肪肝模... 目的探讨Lieber-DeCarli液体饮食诱导的酒精性脂肪肝模型小鼠肝组织中miR-155及细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)蛋白的表达变化。方法选取C56BL/6雄性小鼠,随机分为对照组及模型组。采用Lieber-DeCarli液体饮食诱导小鼠酒精性脂肪肝模型。试剂盒检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平。HE染色、油红染色观察小鼠肝损伤变化。qRT-PCR法检测小鼠肝组织中miR-155的表达量。Western blot法检测小鼠肝组织中SOCS1蛋白的表达变化。采用Pearson检验分析miR-155与SOCS1蛋白表达的相关性。结果病理结果及血清ALT、AST水平证实酒精性脂肪肝小鼠模型建立成功。qRT-PCR结果显示模型组小鼠肝组织中miR-155表达量明显高于对照组(P<0.001)。Western blot结果显示模型组小鼠肝组织中SOCS1蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。Pearson相关检验结果显示miR-155与SOCS1蛋白表达呈负相关性(r=-0.916,P<0.05)。结论 miR-155及SOCS1蛋白可能在酒精性脂肪肝发病过程中起着重要作用,确切机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 酒精性脂肪肝 mir-155 SOCS1
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miR-155下调Ets-1参与溃疡性结肠炎的发病机制 被引量:7
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作者 陈斌 刘志辉 +4 位作者 王淑平 侯江涛 赵利娜 兰绍阳 刘凤斌 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期307-310,共4页
目的探讨miR-155在溃疡性结肠炎(UC)中的作用机制。方法构建miR-155高表达溃疡性结肠炎小鼠模型,并进一步采用Western blot方法检测外周血白细胞转录调节因子-1(EST-1)及Th17相关炎症因子蛋白表达。结果在UC模型组,miR-155基因转染后小... 目的探讨miR-155在溃疡性结肠炎(UC)中的作用机制。方法构建miR-155高表达溃疡性结肠炎小鼠模型,并进一步采用Western blot方法检测外周血白细胞转录调节因子-1(EST-1)及Th17相关炎症因子蛋白表达。结果在UC模型组,miR-155基因转染后小鼠外周血白细胞中miR-155表达量较对照显著升高,且与UC结肠炎症程度呈正相关;UC模型组小鼠外周血白细胞中Est-1呈低表达,而Th17相关细胞因子(IL-17、IL-23及IL-6)呈相对高表达;miR-155转染后,UC小鼠这种变化趋势更加显著,Est-1表达更低,而IL-17、IL-23及IL-6表达更高。结论 miR-155通过抑制Ets-1表达,进而促进Th17相关炎症因子分泌参与溃疡性结肠炎的发病。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 mir-155 Est-1 辅助性T细胞17
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抑制miR-155表达对白血病细胞系THP-1的增殖和凋亡影响及作用机制 被引量:4
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作者 薛华 梁璐 +5 位作者 郭慧梅 化罗明 赵松颖 石红娟 张静玉 宋莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1550-1554,共5页
本研究通过转染miR-155抑制物(inhibitor)下调THP-1细胞的miR-155表达,探讨抑制miR-155表达对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其机制。通过X-treme GENE siRNA Transfection Reagent在THP-1细胞转染miR-155 inhibitor(THP-1I),同时设置未... 本研究通过转染miR-155抑制物(inhibitor)下调THP-1细胞的miR-155表达,探讨抑制miR-155表达对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其机制。通过X-treme GENE siRNA Transfection Reagent在THP-1细胞转染miR-155 inhibitor(THP-1I),同时设置未转染组(THP-1C)和转染对照组(THP-1IC);应用实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-155转染效率及转染后SHIP1的mRNA基因水平的表达,应用CCK-8法检测对细胞系增殖的影响,流式细胞术检测对凋亡的影响,Western blot法检测转染后的SHIP1、AKT、p AKT蛋白水平的基因表达。结果表明,与THP-1C和THP-1IC相比,THP-1I的miR-155表达水平明显降低(P<0.05);抑制miR-155可导致THP-1细胞的凋亡率明显增高(P<0.05);抑制miR-155对THP-1细胞的SHIP1 mRNA含量无明显影响,但导致SHIP1蛋白水平明显升高(P<0.05),提示miR-155对THP-1细胞的SHIP1可能存在翻译水平的调节;miR-155抑制尽管未导致总AKT(TAKT)的蛋白含量变化,但p AKT蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:抑制miR-155表达可能通过增加SHIP1蛋白含量和抑制PI3K/AKT信号途径促进THP-1细胞凋亡,提示抑制miR-155可能成为抗白血病治疗的新策略。 展开更多
关键词 白血病 mir-155 THP-1细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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IGF-1上调miR-155表达对新生大鼠缺氧性肺动脉高压肺组织损伤的影响及其作用机制 被引量:7
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作者 于秀石 朱佳 +6 位作者 魏丽丽 马克涛 司军强 张忠双 田俊杰 罗淑 鲁广森 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期31-38,共8页
目的研究胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)上调miR-155表达在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)中的影响及机制。方法建立新生大鼠HPH模型,将30只新生Wistar大鼠依照随机数... 目的研究胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)上调miR-155表达在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)中的影响及机制。方法建立新生大鼠HPH模型,将30只新生Wistar大鼠依照随机数字表法分为模型组和尼莫地平给药组,健康新生大鼠作为空白对照组,10只/组。所有组别大鼠于缺氧第2、4、8和12天分别取其新生大鼠,测定平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP),采用ELISA法检测血清缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1),取缺氧第12天肺部组织,检测各组大鼠肺组织中miR-155、HIF-1α和ET-1表达的变化,对照组同法操作。结果模型组大鼠反应迟钝,虚弱,体毛暗淡,蜷缩少动,精神萎靡,食量减少和体重下降等,空白对照组大鼠反应敏捷,体毛光泽,饮食和体重正常,给药组大鼠的反应、体毛、饮食和体重介于空白对照组和模型组。与空白对照组比,模型组大鼠缺氧2、4、8和12 d的mPAP、HIF-1α和ET-1显著增高(P<0.05),与模型组比,给药组大鼠缺氧2、4、8和12 d的mPAP、HIF-1α和ET-1显著降低(P<0.05)。空白对照组肺组织结构清晰可见,间质无渗出,肺泡壁完整,模型组肺微血管扩张充血,双肺体积增大,明显肺水肿,可见浸润的炎症细胞,偶然形成透明膜,大小各异的肺泡,肺泡间隔明显增厚,给药组大鼠其肺组织肺泡腔渗出、出血,毛细血管扩张开并充血,较模型组炎症细胞浸润明显减轻。与空白对照组比,模型组大鼠缺氧12 d肺组织的HIF-1α和ET-1蛋白表达均显著增高(P<0.05),miR-155表达显著降低(P<0.05),与模型组比,给药组大鼠缺氧12 d肺组织的HIF-1α和ET-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),miR-155表达显著增高(P<0.05)。miR-155的靶基因与HIF-1α的5’UTR配对互补,miR-155可能通过靶向结合HIF-1α3’UTR调控miR-155在肺组织中的表达。结论新生大鼠HPH的发病过程中低氧作为诱导HIF-1α及ET-1的表达增强因素,减弱miR-155对IGF-1R的抑制作用,引发HPH肺组织损伤。IGF-1可通过上调miR-155表达,降低IGF-1R的细胞增殖作用并促进细胞凋亡,对肺组织损伤起保护作用。 展开更多
关键词 肺动脉高压 大鼠 缺氧诱导因子1Α 内皮素-1 胰岛素样生长因子1 mir-155
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间歇运动调控miR-155/SIRT1/FoxO3a通路抑制心梗大鼠肾脏细胞凋亡 被引量:5
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作者 林琴琴 王湘怡 +2 位作者 耿元文 李若明 田振军 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2021年第3期360-365,共6页
目的:探讨间歇运动调控心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠肾脏miR-155/SIRT1/FoxO3a通路抑制肾脏细胞凋亡的作用。方法:3月龄雄性SD大鼠,左冠脉前降支结扎制备心梗模型,术后随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)和心梗+间歇运... 目的:探讨间歇运动调控心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠肾脏miR-155/SIRT1/FoxO3a通路抑制肾脏细胞凋亡的作用。方法:3月龄雄性SD大鼠,左冠脉前降支结扎制备心梗模型,术后随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只,其中Sham组实施假手术,只穿线不结扎。术后1周,ME组采用大鼠跑台进行4周间歇训练干预。训练结束后次日取材,测定各组大鼠心电图变化,RT-qPCR检测肾脏SIRT1及肾脏和血液miR-155表达,Western blot检测肾脏SIRT1、FoxO3a、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:与Sham组比较,MI组大鼠肾脏Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,FoxO3a、caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白均显著增加,肾脏及血液miR-155表达均显著增加,SIRT1 mRNA和蛋白表达显著降低;与MI组比较,ME组大鼠肾脏Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值升高,FoxO3a、caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白均显著降低,肾脏及血液miR-155表达均显著降低,SIRT1 mRNA和蛋白表达显著增加。肾脏SIRT1蛋白表达与FoxO3a、cleaved-caspase-3和Bax蛋白表达呈显著负相关,与Bcl-2蛋白表达呈显著正相关;肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈显著负相关,与FoxO3a、cleaved-caspase-3和Bax蛋白表达呈显著正相关,与Bcl-2蛋白表达呈显著负相关。结论:间歇运动抑制miR-155表达,激活其下游SIRT1/FoxO3a信号通路。表明miR-155/SIRT1/FoxO3a信号通路在间歇运动抑制心梗大鼠肾脏细胞凋亡中发挥重要作用。 展开更多
关键词 间歇运动 心肌梗死 细胞凋亡 mir-155 SIRT1
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下调miR-155通过抑制HIF-1α/VEGF通路增强人结直肠癌细胞的放射敏感性 被引量:7
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作者 刘黎 杨帆 +5 位作者 张匠 冷娇 刘雪梅 王晓华 梁龙 董华琼 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第7期1356-1362,共7页
目的:探讨miR-155对结直肠癌细胞SW620放射敏感性的影响及其特异性的作用机制。方法:将anti-miRNA-155和anti-miRNA-155 NC转染至结直肠癌细胞SW620,分别标记为anti-miR-155组和NC组;利用qRT-PCR检测细胞转染效率;对转染后的细胞进行电... 目的:探讨miR-155对结直肠癌细胞SW620放射敏感性的影响及其特异性的作用机制。方法:将anti-miRNA-155和anti-miRNA-155 NC转染至结直肠癌细胞SW620,分别标记为anti-miR-155组和NC组;利用qRT-PCR检测细胞转染效率;对转染后的细胞进行电离辐射;经过电离辐射后采用克隆形成实验评估SW620细胞放射生物学参数;采用CCK8、细胞划痕、Transwell侵袭和流式细胞术分别检测SW620的增殖、迁移、侵袭和凋亡情况;双荧光素酶报告试验检测HIF-1α和miR-155的靶向关系;Western blotting检测HIF-1α、VEGF的表达水平。结果:转染anti-miRNA-155后,miRNA-155的表达量明显减少。与NC组比较,anti-miR-155组中SW620细胞的放射敏感性显著增加(P<0.05)。抑制miR-155的表达显著降低结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.05),而细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。miRNA-155靶向调控HIF-1α。下调miRNA-155显著降低HIF-1α和VEGF的蛋白表达水平。结论:miR-155的下调能够增加结直肠癌细胞的放射敏感性,其作用机制可能是通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路来实现。 展开更多
关键词 mir-155 结直肠癌 HIF-1α/VEGF信号通路 放射敏感性
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miR-155通过调节Ets-1逆转白血病细胞阿霉素耐药的研究 被引量:4
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作者 沙敏 叶军 +2 位作者 郭婷 张立新 栾正云 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2015年第12期1063-1067,共5页
目的通过检测人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02中miR-155和Ets-1表达,探讨miR-155、Ets-1表达与白血病化疗耐药的关系。方法利用Lipofectamine 2000将含有miR-155模拟物和miR-155抑制物的寡核苷酸探针、Ets-1过表达质粒以... 目的通过检测人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02中miR-155和Ets-1表达,探讨miR-155、Ets-1表达与白血病化疗耐药的关系。方法利用Lipofectamine 2000将含有miR-155模拟物和miR-155抑制物的寡核苷酸探针、Ets-1过表达质粒以及Ets-1干扰质粒转染K562及K562/A02细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-155、Ets-1及多药耐药基因(MDR1)的表达,Western blotting检测Ets-1和MDR1蛋白表达水平;转染后的K562及K562/A02细胞经阿霉素处理24 h,MTT法检测细胞存活率。结果与K562细胞相比,K562/A02细胞中miR-155、Ets-1和MDR1表达水平显著升高(P<0.05)。抑制miR-155表达能显著增强阿霉素对K562/A02细胞的抑制作用,并抑制Ets-1和MDR1表达,而MDR1表达抑制效应可被Ets-1过表达所逆转。结论 miR-155通过调节Ets-1表达参与白血病耐药形成,miR-155有可能成为逆转白血病耐药的作用靶点。 展开更多
关键词 白血病 耐药 mir-155 ETS-1 K562/A02细胞
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miR-155表达变化对TGF-β1损伤足细胞蛋白podocin、CD2AP、synaptopodin的影响 被引量:4
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作者 凌霄雁 林栩(指导) +8 位作者 郑心彤 黄海庭 古贤君 梁钊 覃卿 杜秀日 唐志明 王晨 韦美理 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1029-1034,1040,共7页
目的:研究miR-155 mimics/inihibitor转染足细胞后微小RNA-155(miR-155)的表达变化及其对TGF-β1损伤足细胞的影响。方法:体外培养小鼠足细胞,细胞免疫荧光染色鉴定足细胞分化成熟;用TGF-β1处理足细胞构建足细胞损伤模型,RT-PCR和Weste... 目的:研究miR-155 mimics/inihibitor转染足细胞后微小RNA-155(miR-155)的表达变化及其对TGF-β1损伤足细胞的影响。方法:体外培养小鼠足细胞,细胞免疫荧光染色鉴定足细胞分化成熟;用TGF-β1处理足细胞构建足细胞损伤模型,RT-PCR和Western blot分别检测miR-155和CD2AP的表达;免疫荧光显微镜观察转染成功指示剂Cy3,RT-PCR检测miR-155 mimics/miR-155 inihibitor转染(0 h、24 h、48 h、72 h)后miR-155的表达;选取转染时间48~72 h,RT-PCR检测Normal、TGF-β1、TGF-β1+mimics、TGF-β1+mimics NC、TGF-β1+inhibitor、TGF-β1+inhibitor NC组细胞miR-155及podocin、CD2AP、synaptopodin的mRNA表达,Western blot检测3种蛋白的表达,免疫荧光观察各组CD2AP的荧光分布和表达。结果:CD2AP呈足细胞分化成熟的特征分布;TGF-β1干预后miR-155表达上升,CD2AP蛋白表达下降(P<0.05);miR-155 mimics或miR-155 inihibitor转染48 h、72 h后,miR-155表达明显增加或减少(P<0.05);miR-155 mimics可上调TGF-β1诱导的miR-155表达(P<0.05),且可促进TGF-β1诱导的足细胞podocin、CD2AP、synaptopodin的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),而转染miR-155 inihibitor对足细胞蛋白的作用与miR-155 mimics相反。免疫荧光结果显示CD2AP蛋白的表达与Western blot、RT-PCR结果一致。结论:miR-155可靶向足细胞蛋白podocin、CD2AP和synaptopodin的表达,miR-155过表达可促进足细胞损伤,miR-155表达下调则可改善足细胞的损伤,因此,miR-155可作为足细胞损伤新的药物靶标。 展开更多
关键词 足细胞 mir-155 TGF-Β1 裂孔隔膜蛋白
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miR-155-5p通过调节SOX1的表达促进乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭与迁移 被引量:6
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作者 王阳 杜俊峰 韩云峰 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期555-558,共4页
目的研究肿瘤相关微小RNA(microRNA,miRNA)miR-155-5p在乳腺癌细胞系MCF-7中调控性别决定区Y框蛋白1(sex determining region Y-box 1,SOX1)蛋白表达的机制,探讨其对MCF-7侵袭转移能力的影响。方法在乳腺癌细胞系MCF-7中上调或下调miR-1... 目的研究肿瘤相关微小RNA(microRNA,miRNA)miR-155-5p在乳腺癌细胞系MCF-7中调控性别决定区Y框蛋白1(sex determining region Y-box 1,SOX1)蛋白表达的机制,探讨其对MCF-7侵袭转移能力的影响。方法在乳腺癌细胞系MCF-7中上调或下调miR-155-5p的表达,采用小室迁移实验(Transwell)检测细胞的迁移、侵袭能力的改变;realtime PCR及Western blot法分别检测SOX1mRNA及蛋白表达水平;免疫荧光检测SOX1蛋白的分布及表达水平;双荧光素酶报告实验检测miR-155-5p与SOX1mRNA的3'-UTR结合情况。结果上调miR-155-5p,MCF-7细胞的侵袭与迁移能力增强,SOX1mRNA及蛋白表达水平下降(均P<0.05);反之,抑制miR-155-5p,细胞的侵袭与迁移能力减弱,SOX1表达上升(均P<0.05)。随后的双荧光素酶报告实验表明,miR-155-5p可与SOX1mRNA 3′-UTR端的特定序列结合,调控SOX1表达转录后水平。结论 miR-155-5p通过抑制SOX1的表达来促进乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭与迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7 mir-155-5p SOX1 迁移 侵袭
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miR-155靶向调节PIK3R1对类风湿关节炎大鼠模型PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量:5
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作者 吴焘 张国秋 +1 位作者 李超 张兰涛 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1593-1598,共6页
目的 探讨miR-155靶向调节PIK3R1对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-155 agomir组、miR-155 antagomir组、miR-155阴性对照组,诱导RA模型,分组处理后... 目的 探讨miR-155靶向调节PIK3R1对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-155 agomir组、miR-155 antagomir组、miR-155阴性对照组,诱导RA模型,分组处理后,观察关节症状,检测关节炎指数及后足趾容积;HE染色观察大鼠关节组织病理形态;使用试剂盒检测大鼠关节组织炎性因子IL-6、IL-17及IL-18水平;免疫印迹检测大鼠关节组织PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达;qRT-PCR实验检测大鼠关节组织miR-155及PIK3R1 mRNA水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-155对PIK3R1的靶向调控作用。结果 与对照组比较,模型组大鼠关节炎症状明显,关节炎指数、后足趾容积、关节组织炎性因子IL-6、IL-17及IL-18水平、关节组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR水平、关节组织miR-155水平明显升高(P<0.05),PIK3R1 mRNA水平明显降低(P<0.05)。与模型组、miR-155阴性对照组比较,miR-155 antagomir组大鼠上述指标得到明显改善(P<0.05);miR-155 agomir组与miR-155 antagomir组趋势相反(P<0.05)。结论 miR-155可靶向下调PIK3R1的表达,激活PI3K/Akt/mTOR信号,加重RA大鼠关节炎症损伤,下调miR-155表达,可抑制PI3K/Akt/mTOR信号激活及炎症反应发生发展,改善关节炎症状。 展开更多
关键词 mir-155 PIK3R1 类风湿关节炎 PI3K/AKT/MTOR 大鼠
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