MicroRNA-15a/b are up-regulated in response to myocardial ischemia/reperfusion injury

ObjectiveSeveral 研究显示了 miR-15a， miR-15b 和 miR-16 可以是 apoptosis 的重要管理者。后来稀释 apoptosis 能保护心肌层和还原剂梗塞尺寸，现在的学习被瞄准发现是否这些 miRNAs 参予调整心肌的局部缺血灌注( I/R )在受到 I/R 的老鼠心的 injury.MethodsApoptosis 被 TUNEL 试金在 vivo 检测，当流动 cytometry 分析由 Annexin V/PI 列在后面时，在 vitro 的两倍污点被用来在受到 hypoxia/reoxygenation ( H/R )的有教养的 cardiomyocytes 检测 apoptosis 。Taqman 即时量的 PCR 被用来证实 miR-15a/15b/16 是否涉及心脏的 I/R 的规定，控制， I/R 或 H/R 的到那些的 H/R.ResultsCompared 导致了 cardiomyocytes 的 apoptosis 显著地在 vivo 两个都被增加(24.4%&#x000b1；9.4% 对 2.2%&#x000b1；1.9% ， P &#x0003c；0.01， n = 5 ) 并且在 vitro (14.12%&#x000b1；0.92% 对 2.22%&#x000b1；0.08%) 。 miR-15a 和 miR-15b 的表达式，然而并非 miR-16 ，在鼠标 I/R 模型，和结果被增加在 H/R model.ConclusionsOur 数据是一致的显示因此， miR-15 和 miR-15b 响应心脏的 I/R 损害是起来调整的 miR-15a/b 的下面规定可以是有希望的策略减少心脏的 I/R 损害导致的心肌的 apoptosis 。

LncRNA MEG8通过靶向miR-15a-5p调控MICA/B介导结直肠癌细胞免疫逃逸

目的:探究长链非编码RNA母系表达基因8(LncRNA MEG8)通过靶向miR-15a-5p调控MHCⅠ类相关蛋白A/B(MICA/B)介导的结直肠癌(CRC)细胞免疫逃逸机制。方法:RT-qPCR、Western blot检测CRC组织和细胞系MEG8、miR-15a-5p、MICA、MICB、NKG2D蛋白水平;双荧光素酶实验验证MEG8对miR-15a-5p的调控关系;采用脂质体转染法将NC、MEG8、miR-NC、miR-15a-5p分别或共转染至SW480、SW620细胞,记为NC组、MEG8组、MEG8+miR-NC组、MEG8+miR-15a-5p组;将NK细胞分别与SW480、SW620细胞共培养;ELISA检测共培养液中TNF-α、IFN-γ水平;CCK-8、EdU染色、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;RT-qPCR、Western blot检测细胞MEG8、miR-15a-5p、MICA、MICB、NKG2D蛋白水平。结果:与癌旁组织或正常结肠上皮细胞相比,CRC组织和细胞系中MEG8、MICA、MICB、NKG2D mRNA和蛋白水平降低,miR-15a-5p水平升高(P<0.05)。MEG8靶向调控miR-15a-5p。共培养体系中,与NC组相比,MEG8组细胞MICA、MICB、NKG2D蛋白水平、共培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平明显升高,培养1 d、2 d、3 d后,OD值、EdU阳性率、迁移和侵袭细胞数明显降低(P<0.05);过表达miR-15a-5p能部分逆转过表达MEG8对细胞MICA、MICB、NKG2D、TNF-α、IFN-γ水平和增殖、侵袭转移能力的影响(P<0.05)。结论:MEG8通过靶向miR-15a-5p调控MICA、MICB表达,促进NK细胞活性,抑制CRC细胞免疫逃逸。