电针治疗调节miR-183对噪声性耳聋模型耳蜗毛细胞VEGF表达的影响

目的:探讨电针治疗调节miR-183对噪声性耳聋(NIHL)模型耳蜗毛细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响与作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、NIHL组、NIHL+针刺组、NIHL+针刺+腺病毒(AAV)-NC组和NIHL+针刺+AAV-sp-miR-183组。针刺组取中渚穴进行刺激。利用AAV载体在NIHL大鼠中敲低miR-183。各组大鼠进行听觉脑干反应(ABR)评估与毛细胞计数。qRT-PCR分析大鼠耳蜗组织miR-183水平。蛋白质免疫印迹测定VEGF水平。结果:与对照组相比,NIHL组耳蜗组织中miR-183的水平降低,ABR阈值差与毛细胞的缺失率升高,耳蜗毛细胞VEGF表达的水平升高(P<0.05)。与NIHL组相比,NIHL+针刺组耳蜗组织中miR-183的水平上升,ABR阈值差与毛细胞的缺失率降低,耳蜗毛细胞VEGF表达的水平升高(P<0.05)。NIHL+针刺+AAV-sp-miR-183组与NIHL+针刺+AAV-NC组相比,miR-183的水平降低,ABR阈值差与毛细胞的缺失率升高,耳蜗毛细胞VEGF表达的水平降低(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过上调miR-183进而促进NIHL大鼠耳蜗毛细胞VEGF的表达,降低噪音诱导的NIHL大鼠ABR阈值差增高与毛细胞损伤。

miR-183、miR-720诊断结直肠癌的价值及与TNM分期、p53和Ki67表达的关系

目的探讨miR-183、miR-720诊断结直肠癌的价值及与TNM分期、p53和Ki67表达的关系。方法选取2020年1月至2023年1月在南通市肿瘤医院就诊的结直肠癌患者102例,同时选取结直肠息肉患者100例作为对照,比较结直肠癌和息肉患者miR-183、miR-720水平差异,分析miR-183、miR-720诊断结直肠癌的价值,同时分析miR-183、miR-720与结直肠癌临床病理特征的关系。结果结直肠癌患者外周血miR-183、miR-720相对表达量分别为(1.12±0.35)和(1.10±0.30),明显高于结直肠息肉患者(P<0.05);外周血miR-183、miR-720诊断结直肠癌的ROC曲线下面积分别为0.708(95%CI:0.638~0.779)和0.722(95%CI:0.652~0.792),P<0.05;TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者外周血miR-183和miR-720相对表达量分别为(1.31±0.29)和(1.31±0.18),高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);p53阳性表达患者外周血miR-183和miR-720相对表达量分别为(1.19±0.27)和(1.19±0.20),高于p53阴性表达患者(P<0.05);Ki-67阳性表达患者外周血miR-183和miR-720相对表达量分别为(1.22±0.20)和(1.21±0.19),高于Ki-67阴性表达患者(P<0.05);肿瘤大小>5 cm患者外周血miR-720相对表达量为(1.19±0.17),高于肿瘤大小≤5 cm患者(P<0.05);外周血miR-183、miR-720与TNM分期、p53和Ki-67呈正相关(P<0.05)。结论结直肠癌患者外周血miR-183、miR-720水平升高,在诊断结直肠癌方面有一定应用价值,两者水平与结直肠癌TNM分期、p53表达、Ki67表达等存在相关性。

MiR-183基因簇对动物感觉器官功能和发育及肿瘤发生的调控

MicroRNAs(miRNAs)是一类长度约为22 nt的内源性非编码小RNA.它们在后生动物基因组中普遍存在,通过抑制靶基因mRNA的翻译或将其降解,在转录后水平调控基因的表达.越来越多的证据表明,miRNAs在动物发育和人类疾病发生中发挥重要作用.miR-183基因簇在后口动物和原口动物中高度保守,编码miR-182、miR-96和miR-183.miR-183基因簇在动物感觉器官中特异性表达,对动物感觉器官的发育和功能至关重要.miR-183基因簇还与人类的肺癌、肝癌、乳腺癌、胰腺癌和黑色素瘤等多种癌症相关.miR-183基因簇在多种肿瘤细胞中异常表达,它们通过调控与肿瘤细胞分裂和死亡相关基因,而起到促进或抑制肿瘤发生的作用.本文对miR-183基因簇miRNAs在动物感觉器官功能和发育及人类肿瘤发生中的作用进行论述.

胃癌患者外周血miR-183水平的临床意义

目的·研究胃癌患者外周血mi R-183水平在胃癌的诊断及预后判断中的价值。方法·实时定量PCR(q RT-PCR)法检测76例胃癌患者及同期26例正常对照者外周血清mi R-183的水平,分析mi R-183水平与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。结果·胃癌患者血清中mi R-183水平明显高于正常对照者(4.798±0.267 vs 0.904±0.067,P=0.000)。mi R-183水平与患者年龄、性别、肿瘤分化程度无明显相关性(P>0.05);与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移或远处转移及TNM分期有关(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,mi R-183在预测胃癌发生时,ROC曲线下面积(AUC)为0.978(95%CI为0.955~1.001),敏感度为93.42%,特异度为92.31%;在预测胃癌转移(淋巴结转移或远处转移)时,其AUC值为0.643(95%CI为0.507~0.780),敏感度为67.31%,特异度为58.33%。结论·mi R-183在血清中的水平上调与胃癌发生、发展有关,胃癌患者血清中的表达上调与胃癌的临床病理特征及患者预后密切相关,mi R-183可能成为胃癌诊断及预后判断的分子标志。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆miR-145miR-183表达及临床意义

目的 探讨血浆miR-145及miR-183在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的表达及临床意义.方法 选取2017年1月至2019年2月海南省第三人民医院呼吸科收治的AECOPD患者136例,另选取同期来我院健康体检者60例作为对照组.采用实时荧光定量PCR检测各组血浆miR-145及miR-183表达水平.应用受试者工作特征(ROC)曲线,分析血浆miR-145及miR-183表达水平对AECOPD的诊断价值.Pearson相关分析AECOPD患者血浆miR-145及miR-183表达水平与第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值百分比(F;EV1%)、用力肺活量(FVC)、FVC占预计值百分比(FVC%)及第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)的相关性.结果 AECOPD组血浆miR-145(4.80±1.32 vs.0.96±0.38)及miR-183(3.38±1.14 vs.0.72±0.30)表达水平均明显高于对照组(P<0.05).AECOPD组FEV1(1.20±0.26 vs.3.26±0.54,L)、FEV1% (37.80±4.20 vs.102.50±7.90)、FVC(2.56±0.24 vs.4.10±0.58, L)、FVC% (75.40±7.25 vs.105.30±9.80)及FEV1/FVC(44.60±5.18 vs.84.50±6.72)均明显低于对照组(P<0.05).ROC曲线分析显示,血浆miR-145及miR-183表达水平诊断AECOPD的最佳截断值分别为3.16、2.24,两项联合诊断AECOPD的AUC(0.892,95% CI0.840 ~0.962)最大,其敏感度和特异度为87.4%和81.5%.相关分析显示,AECOPD患者血浆miR-145及miR-183表达水平与FEV1、FEV1%、FVC、FVC%及FEV1/FVC均呈负相关(P<0.01).结论 AECOPD患者血浆miR-145及miR-183表达水平明显升高,且与AECOPD患者肺功能指标相关,两项联合检测对AECOPD诊断具有一定的临床价值.

miR-183-5p通过靶向调控FAT1抑制胃癌进展

目的探讨microRNA-183-5p(miR-183-5p)在胃癌进展中的作用及其机制。方法收集2018年5月至2020年5月河北大学附属医院66例胃癌(GC)患者临床标本资料,采用生物信息学工具TargetScan和miRanda预测miR-183-5p可能的靶标,采用Western blot法和定量聚合酶链反应检测GC肿瘤组织和细胞系中miR-183-5p、非典型钙粘蛋白1(FAT1)水平。采用荧光素酶法验证miR-183-5p和FAT1之间的相互作用。结果GC患者肿瘤组织和GC细胞株中miR-183-5p水平显著降低。GC肿瘤组织miR-183-5p与肿瘤大小、肿瘤分型、TNM分期及患者预后(生存时间)呈负相关。体外实验发现,GC细胞株BGC-823过表达miR-183-5p后降低了其FAT1的表达,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。荧光素酶报告基因实验确认FAT1是miR-183-5p靶向基因。GC肿瘤组织miR-183-5p和FAT1水平呈现出明显负相关。将miR-183-5p转染入GC细胞BGC-823内能够抑制其在移植瘤模型中的生长。结论miR-183-5p潜在靶标是FAT1,miR-183-5p通过抑制FAT1负性调控GC的发展,miR-183-5p有望成为GC潜在的诊断和治疗靶点。

新生儿急性呼吸窘迫综合征患者血清miR-183-5p的表达及与IL-1β,IL-6和TNF-α水平的相关性

目的探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清miR-183-5p的表达及其与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法选取保定市第二中心医院收治的87例ARDS新生儿为研究对象。根据ARDS患儿出院时生存情况分为生存组(n=68)和死亡组(n=24),按照新生儿危重评分结果分为非危重组(n=53,>90分)、危重组(n=24,70~90分)、极危重组(n=15,<70分),比较各组血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平差异。ARDS患儿miR-183-5p与IL-1β,IL-6及TNF-α的相关性采用Pearson相关分析。结果与生存组比较,死亡组血清miR-183-5p(2.15±0.94 vs 0.96±0.38),IL-1β(168.20±30.62 vs 110.25±19.30,pg/mL),IL-6(217.28±44.27 vs 151.30±32.46,pg/mL)及TNF-α(81.16±19.24 vs 48.27±14.30,pg/mL)水平均明显升高(P<0.001)。随着病情加重ARDS患儿血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平逐渐升高,极危重组>危重组>非危重组(P<0.001)。相关分析显示,ARDS患儿血清miR-183-5p表达水平与IL-1β,IL-6及TNF-α均呈正相关(P<0.001)。结论ARDS患儿血清miR-183-5p高表达与IL-1β,IL-6,TNF-α水平及病情严重程度相关,可能是预测ARDS患儿病情严重程度的生物学指标。

miR-183通过抑制CAND1促进前列腺癌病理进程

目的探究miR-183通过对CAND1的调控机制影响前列腺癌的病理进程。方法定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测前列腺癌患者及各株细胞系中miR-183表达量;观察前列腺癌患者临床病理特征及外周血中miR-183表达量;荧光素酶报告基因法分析miR-183与CAND1的调控机制;qRT-PCR及Western印迹检测miR-183与CAND1的调控作用;qRT-PCR检测CAND1在前列腺癌肿瘤组织中mRNA表达量;CCK8法、Transwell及流式细胞实验检测miR-183与CAND1的细胞增殖、迁移及周期S期相关性。结果前列腺癌组织样本中miR-183表达量明显高于癌旁正常组织,前列腺癌细胞株(PC3、Tsu-Pr1、DU145、22RV1、LNCAP)的miR-183表达量明显均高于RWPE-1,不同Glcason评分、TNM分期、淋巴结转移、远处转移的患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05);前列腺癌CAND1表达量明显低于癌旁正常组织,(PC3、Tsu-Pr1、DU145、22RV1、LNCAP)前列腺癌细胞株的CAND1表达量明显均低于RWPE-1,过表达miR-183抑制CAND1 mRNA和蛋白表达量,miR-183抑制物促进CAND1 mRNA和蛋白表达量(P<0.05);miR-183 mimic转染组PC3增殖、迁移及S期细胞数均明显升高,miR-183 mimic+CAND1转染组PC3增殖、迁移及S期细胞数均明显降低(P<0.05)。结论过表达miR-183能抑制CAND1而促进前列腺癌的发展,miR-183有可能成为前列腺癌诊断与预测的潜在生物标志物。

mir-183在食管鳞癌中的表达水平及其与临床病理、预后的关系

目的:探讨原发性食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中mir-183的表达状况及其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.方法:应用实时RT-PCR方法及2-△△CT分析法分别检测ESCC患者癌组织及癌旁正常组织中mir-183的表达状况及其与临床病理特征的相关性.结果:在53例标本中,有22例(41.51%)mir-183高表达(2-6411倍),mir-183的高表达分别与患者的淋巴结转移情况及不良预后有显著统计学意义(P<0.05).结论:mir-183的高表达在ESCC的发生发展中发挥重要作用.

miR-183在人乳腺癌中表达及意义

目的:研究miR-183在人乳腺癌组织和细胞株中表达状况及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:使用实时定量PCR方法检测miR-183在人乳腺细胞株和临床乳腺病变组织中表达;使用脂质体介导的miRNA转染技术,检测转染miR-183后对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移活力的影响。结果:高度侵袭力的乳腺癌细胞株miR-183表达较低侵袭乳腺细胞株显著下调(P<0.01);临床人乳腺癌组织中miR-183表达较乳腺良性病变组织显著下调(P<0.01);使用miR-183抑制物和模拟物分别转染乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231后,乳腺癌细胞侵袭和迁移活力分别上调和下调(P<0.05),而细胞增殖活力改变不明显(P>0.05)。结论:乳腺癌中miR-183表达出现失调。miR-183可能参与了乳腺癌细胞侵袭和迁移过程。

miR-183靶向DDR1调控乳腺癌细胞迁移侵袭的分子机制

目的研究miR-183对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在机制。方法运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western印迹检测乳腺癌细胞MDA-MB-231、正常细胞MCF-10A中miR-183、盘状结构域受体(DDR)1的表达;将miR-183组(转染miR-183 mimics)、miR-con组(转染miR-con)、si-TCF7组(转染si-TCF7)、si-con组(转染si-con),miR-183+pcDNA组(共转染miR-183 mimics和pcDNA)、miR-183+pcDNA-DDR1组(共转染miR-183 mimics和pcDNA-DDR1)均用脂质体法转染至MDA-MB-231细胞;MTT和Transwell法检测各组细胞增殖、迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MDA-MB-231中miR-183表达显著降低,DDR1表达显著升高(P<0.05);过表达miR-183、敲减DDR1均可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭;miR-183可靶向负调控DDR1表达;过表达DDR1可逆转miR-183对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-183可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向DDR1有关,可为乳腺癌的治疗提供新靶点。

胃癌组织miR-144-3p、miR-183表达水平与临床病理特征及预后的关系研究

检测胃癌组织中miR-144-3p和miR-183的表达水平,并分析二者与胃癌临床病理特征和预后的关系。收集2012年2月至2014年4月到我院行切除治疗的85例胃癌患者的癌组织及其相对应的癌旁组织,采用RT-qPCR技术检测胃癌组织样品中miR-144-3p和miR-183的表达水平,收集其病理报告,分析miR-144-3p和miR-183表达水平与患者临床病理特征之间的关系;以miR-144-3p和miR-183表达水平的中位数为界,分为高表达患者和低表达患者,采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-144-3p和miR-183表达水平与胃癌患者预后的关系。RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比较,miR-144-3p、miR-183在胃癌组织中的表达均显著较低(P<0.05)。miR-144-3p表达情况与胃癌患者淋巴结转移程度、肿瘤分化程度以及TNM分期相关(P<0.05);miR-183表达与胃癌患者淋巴结转移程度、肿瘤远处转移情况以及肿瘤大小相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,miR-144-3p高表达胃癌患者5年生存率高于低表达患者,术后生存时间长于低表达患者(P<0.05);miR-183高表达胃癌患者5年生存率高于miR-183低表达患者,术后生存时间长于低表达患者(P<0.05)。胃癌组织中miR-144-3p和miR-183均呈低表达,miR-144-3p和miR-183有可能作为预测胃癌预后的潜在标志物。

miR-183-5p通过线粒体凋亡途径影响肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的机制研究

目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;Western blot法检测蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平升高,细胞活性降低,细胞凋亡率升高,炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平升高,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平降低(P<0.05)。与AntimiR-NC+model组比较,Anti-miR-183-5p+model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低,炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平降低,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平升高(P<0.05)。结论:抑制miR-183-5p可抑制MP诱导的RAW246.7细胞凋亡和炎症因子表达,其可能与PI3K/Akt信号通路有关。

mir-183在食管鳞癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨原发性食管鳞癌(ESCC)组织中mir-183的表达及其与患者临床病理特征、基因表达及预后之间的关系。方法检测83例ESCC组织及癌旁正常组织中mir-183以及基因的表达状况,并对患者的临床病理特征及预后进行分析。结果83例标本中mi r-183表达上调51例(61.4%),mi r-183表达的上调与ESCC患者的淋巴结转移、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)表达及不良预后有关(均P<0.05)。结论 mir-183的表达上调与ESCC的淋巴结转移及TopoⅡ的表达状况有关,并提示预后不良。

下调miR-183靶向肿瘤抑制因子CPEB1增强脑胶质瘤细胞的放射敏感性

目的:探讨miR-183对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响。方法:2020年10月至2021年6月,收集秦皇岛市第一医院40例脑胶质瘤组织标本,对T98G细胞进行梯度剂量X射线(0、2、4、6 Gy)照射。采用qPCR检测miR-183、细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白1(cytoplasmic polyadenylation element-binding protein 1,CPEB1)在脑胶质瘤组织、T98G细胞和经X射线照射的T98G细胞中的表达量。将miR-183 inhibitor转染T98G细胞后下调miR-183表达,经6 Gy X射线垂直照射,CCK-8法、流式细胞术和WB法,分别检测T98G细胞增殖能力、细胞凋亡率及BAX和Bcl2蛋白表达量。Targetscan软件预测和双荧光素酶报告基因实验检测miR-183与CPEB1的靶向关系。下调CPEB1表达后,经6 Gy X射线照射,分别用CCK-8法、流式细胞术和WB法检测T98G细胞增殖能力、细胞凋亡率及BAX和Bcl2蛋白表达量。将pcDNA-CPEB1或CPEB1 siRNA质粒转染T98G细胞,分别下调或过表达CPEB1后,检测miR-183通过CPEB1对T98G细胞放射敏感性的影响。结果:脑胶质瘤组织和细胞中miR-183呈高表达,CPEB1 mRNA呈低表达。T98G细胞中miR-183的表达量随着X射线放射剂量增加而降低(P<0.05),CPEB1表达量随着X射线放射剂量增加而升高(P<0.05)。6 Gy X射线照射T98G细胞后,下调miR-183可降低细胞增殖能力、增加细胞凋亡率,而过表达miR-183则起到相反作用(P<0.05)。miR-183靶向CPEB1 mRNA且负调控CPEB1表达。下调CPEB1表达后,经6 Gy X射线照射可显著提高T98G细胞增殖能力(P<0.05)、降低细胞凋亡率(P<0.05),miR-183可逆转CPEB1过表达对细胞T98G放射敏感性的促进作用(P<0.05)。结论:下调miR-183的表达能够负调控CPEB1,从而增强脑胶质瘤细胞的放射敏感性。

miR-183-5p靶向FOXN2促进前列腺癌细胞PC3增殖及侵袭的机制研究

目的:探究miR-183-5p对PC3细胞生物学功能的影响和作用机制。方法:从GEO数据库中筛选在前列腺癌中显著高表达的miR-183-5p,在PC3细胞中过表达miR-183-5p作为miR-183-5p mimics组;将转染空白质粒的PC3细胞作为miR-NC组,通过细胞克隆、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验、噻唑蓝(MTT)、细胞划痕、Transwell小室迁移及侵袭实验检测miR-183-5p mimics组与miR-NC组前列腺癌细胞PC3生物学功能的影响。在PC3细胞中稳定过表达miR-183-5p进行皮下成瘤实验观察miR-183-5p在体内对细胞增殖能力的影响。通过预测软件筛选出叉头框蛋白(FOXN2)作为miR-183-5p的下游靶基因并检测miR-183-5p对其蛋白表达的影响。在PC3细胞中转染FOXN2过表达质粒,共转染miR-183-5p后进行回复实验验证miR-183-5p通过靶向FOXN2促进PC3细胞增殖及侵袭。结果:与miR-NC组比较,miR-183-5p mimics组细胞增殖、迁移及侵袭能力均更高(P<0.05),且其在体内亦可促进瘤体生长(P<0.05)。miR-183-5p组与靶基因FOXN2表达量高于miR-NC组(P<0.05),转染FOXN2质粒后可逆转miR-183-5p mimics对细胞增殖及侵袭的促进作用。结论:miR-183-5p可通过靶向FOXN2促进前列腺癌细胞PC3的增殖和侵袭能力。

MiR-183/182/96基因簇在食管鳞癌组织中的表达变化及意义

目的观察miR-183/182/96基因簇在食管鳞癌组织中的表达变化并探讨其意义。方法取32例食管鳞癌组织、21例食管高级别上皮内瘤变组织、9例食管低级别上皮内瘤变组织,每例患者均取其病变组织及距病变组织5 cm外的正常食管组织各1份。采用Taq-Man qRT-PCR法检测组织中miR-183、miR-182、miR-96的表达。结果miR-183、miR-182在食管鳞癌及正常食管组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05),miR-183在食管高级别上皮内瘤变及正常食管组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05),而miR-182在食管高级别上皮内瘤变及正常食管组织中的表达差异无统计学意义,miR-183、miR-182在食管高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变组织间的表达差异无统计学意义,在食管低级别上皮内瘤变及正常食管组织中的表达差异无统计学意义;miR-96在食管鳞癌组织、食管高级别上皮内瘤变组织、食管低级别上皮内瘤变组织中的表达差异均无统计学意义。结论 miR-183/182/96基因簇中miR-183在食管鳞癌组织、食管高级别上皮内瘤变组织中的表达上调,检测miR-183/182/96基因簇表达有助于食管鳞癌的早期筛查。

非酒精性脂肪性肝病患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平变化及其临床意义探讨

目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平变化及其临床意义。方法 2019年11月~2022年1月我院诊治的NAFLD患者62例和同期性别和年龄相匹配且无过量饮酒史的健康体检者80例,采用实时荧光定量RT-PCR法检测血清miR-183-5p和miR-96-5p水平,应用多因素Logistic回归分析NAFLD发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估指标诊断严重脂肪性肝病的效能。结果 NAFLD患者BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FPG)和血脂水平显著高于健康人(P<0.05),血清miR-183-5p和miR-96-5p水平分别为(0.8±0.2)和(1.2±0.3),显著低于健康人【分别为(1.4±0.4)和(2.3±0.6),P<0.05】;17例重度NAFLD患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平分别为(0.4±0.1)和(0.8±0.2),显著低于21例中度患者【分别为(0.8±0.2)和(1.2±0.3),P<0.05】或24例轻度患者【分别为(1.1±0.3)和(1.5±0.4),P<0.05】;经Logistic回归分析结果显示,BMI、HOMA-IR、FPG、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇以及血清miR-183-5p和miR-96-5p低水平是NAFLD发生的独立危险因素(P<0.05);应用血清miR-183-5p和miR-96-5p联合检测评估重度NAFLD发生的AUC为0.821,显著高于两项指标单独评估的0.713或0.718(P<0.05),其准确度、灵敏度和特异度分别达到77.4%、76.5%和77.8%。结论NAFLD患者血清miR-183-5p和miR-96-5p呈低水平,其水平越低,可能预示着肝内脂肪变程度越重,即它们的血清水平可在一定程度上反映疾病的严重程度,可作为诊断和评估病情的分子标志物,值得进一步研究。

miR-183及MAPK1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨mi R-183及丝裂原激活的蛋白激酶1(MAPK1)m RNA与蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法实时定量PCR方法检测NSCLC组织mi R-183及MAPK1 m RNA的表达水平,Western blot方法检测NSCLC组织MAPK1蛋白表达;统计分析mi R-183与MAPK1蛋白的相关性。结果 mi R-183在非小细胞肺癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低(P<0.01),MAPK1 m RNA与蛋白在癌组织中较癌旁组织表达明显增高(P<0.05);统计分析显示,mi R-183表达与MAPK1表达呈显著地负相关关系。结论 mi R-183在NSCLC组织中低表达,与MAPK1表达呈显著负相关关系。

miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌特性肿瘤干细胞及上皮间质转化

目的研究miR-183在非小细胞肺癌中的表达情况及影响非小细胞肺癌的作用机制。方法收集10例新鲜非小细胞肺癌及癌旁正常组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组miR-183表达差异。同时,qRT-PCR检测miR-183在非小细胞肺癌细胞系中的表达情况。通过转染技术,抑制miR-183表达。通过Transwell小室实验检测对非小细胞肺癌细胞侵袭、迁移的影响。通过Western Blot探索miR-183对非小细胞肺癌的作用机制。结果miR-183在非小细胞肺癌组织及癌细胞系中相比于正常组织或上皮细胞表达水平显著上升。Transwell小室实验结果显示,抑制miR-183表达后,非小细胞肺癌细胞侵袭、迁移能力受到抑制。Western Blot实验结果显示,在抑制miR-183表达后,上皮间质转化标志物蛋白N-cadherin、Vimentin、肿瘤干细胞标志物CD133、CD44表达显著下降。对Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白检测,发现下调miR-183表达后,WNT1、p-β-catenin蛋白水平明显下降。结论miR-183在非小细胞肺癌中高表达,并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路调控非小细胞肺癌上皮间质转化和肿瘤干细胞。