黄芪甲苷对人源宫颈癌细胞C4-1的生长抑制作用及机制研究

目的研究黄芪甲苷对人源宫颈癌细胞C4-1接种的裸鼠移植瘤的生长抑制作用并探讨其作用机制。方法Balb/C裸鼠随机分为对照组(不做建模处理)、模型组和黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组,C4-1皮下接种裸鼠建立宫颈癌模型,黄芪甲苷干预治疗后,检测各组小鼠的体质量、肿瘤体积、抑瘤率、血清中MMP-9、Gal-3和VEGF水平、肿瘤组织中微血管密度、miR-21和Stat-3基因表达,以及肿瘤组织中VEGFR和Stat-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠血清中MMP-9、Gal-3和VEGF水平、组织中微血管密度、肿瘤组织中miR-21和Stat-3基因表达水平、VEGFR和Stat-3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷干预治疗后肿瘤体积、MMP-9、Gal-3和VEGF水平、组织中微血管密度、肿瘤组织中miR-21和Stat-3基因表达水平,以及肿瘤组织中VEGFR和Stat-3蛋白均显著减小(P<0.05),高剂量组上述作用效果均显著高于低剂量组(P<0.05),且高剂量组抑瘤率显著大于低剂量组(P<0.05)。结论黄芪甲苷对人源宫颈癌细胞C4-1具有显著的抑制作用,其作用机制可能为通过降低肿瘤组织中miR-21和Stat-3基因表达而抑制肿瘤组织中血管新生。