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德宏奶水牛乳腺组织miR-21-5p基因及其脂类代谢靶基因表达研究
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作者 赵洪晓 徐思慧 +4 位作者 庞双龙 孙政 杨忠 李卫真 黎明 《饲料研究》 CAS 北大核心 2024年第2期53-57,共5页
试验旨在探究德宏奶水牛乳腺组织miR-21-5p基因及其靶基因的表达规律。选取饲养条件相同、同一胎次、年龄相近、处于泌乳中期的健康德宏奶水牛,分为高乳脂率组(H组)、中乳脂率组(M组)和低乳脂率组(L组)。每组选取3头奶水牛,屠宰后采集... 试验旨在探究德宏奶水牛乳腺组织miR-21-5p基因及其靶基因的表达规律。选取饲养条件相同、同一胎次、年龄相近、处于泌乳中期的健康德宏奶水牛,分为高乳脂率组(H组)、中乳脂率组(M组)和低乳脂率组(L组)。每组选取3头奶水牛,屠宰后采集乳腺组织,提取总RNA。采用生物信息学方法预测miR-21-5p的靶基因。利用荧光定量PCR技术检测miR-21-5p及其靶基因的表达水平,并与课题组前期测定的乳脂率进行相关性分析。结果显示,miR-21-5p的靶基因可能为AGPAT6和GPAM。L组德宏奶水牛乳腺组织中miR-21-5p的表达水平高于M组和H组(P<0.01)。相关性分析结果显示,miR-21-5p与靶基因AGPAT6的表达水平呈极显著负相关(P<0.01),与靶基因GPAM的表达水平呈显著负相关(P<0.05),德宏奶水牛乳腺组织miR-21-5p表达量与乳脂率呈显著负相关(P<0.05),靶基因AGPAT6和GPAM与乳脂率呈极显著正相关(P<0.01)。蛋白互作网络结果显示,AGPAT6和GPAM互作关系最强。研究表明,miR-21-5p可能通过负调控靶基因AGPAT6和GPAM的表达影响乳脂合成,进而影响乳脂率。 展开更多
关键词 德宏奶水牛 乳脂率 基因 mir-21-5p基因
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肺康颗粒对COPD大鼠miRNA-21、TGF-β/Wnt-5a信号通路的影响及机制 被引量:4
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作者 张高 黄楚栓 +1 位作者 褚庆民 杨柳柳 《广东医学》 CAS 2022年第5期529-533,共5页
目的基于微小核糖核酸(miR)-21调控转录生长因子-β(TGF-β)/无翅和整合位点生长因子5a(Wnt-5a)信号通路,探讨肺康颗粒干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制。方法将90只SD大鼠随机分成6组:空白对照组、模型组、地塞米松组及肺康... 目的基于微小核糖核酸(miR)-21调控转录生长因子-β(TGF-β)/无翅和整合位点生长因子5a(Wnt-5a)信号通路,探讨肺康颗粒干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制。方法将90只SD大鼠随机分成6组:空白对照组、模型组、地塞米松组及肺康颗粒低、中、高剂量组。采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型。第5周开始给予肺康颗粒灌胃干预,连续给药16周。肺功能检测仪检测大鼠用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV0.3/FVC%)。酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞因子转录生长因子-β、白细胞介素(IL)-8、IL-17A含量;qRT-PCR法检测肺组织中miRNA-21、Wnt-5a、TGF-βmRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组、地塞米松组及肺康颗粒各剂量组大鼠FEV0.3、FVC以及FEV0.3/FVC均显著下降(P<0.05);与模型组比较,肺康颗粒各剂量组的TGF-β、IL-8、IL-17A含量明显降低(P<0.01);肺康颗粒各剂量组的miR-21、Wnt-5a mRNA、TGF-β表达明显下调(P<0.01)。结论肺康颗粒可能通过TGF-β/Wnt-5a信号转导通路干预miR-21炎症基因的表达,减轻COPD大鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 肺康颗粒 慢性阻塞性肺疾病 TGF-β/Wnt-5a信号通路 mir-21基因 炎症
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原癌基因miR-21与寿命的相关性研究
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作者 王珊 杨华昱 +3 位作者 李圣楠 汪云超 陈海平 马清 《中国肿瘤临床与康复》 2017年第7期769-772,共4页
目的探讨原癌基因miR-21在不同年龄段人群血清中表达量的变化及与寿命的关系。方法选取2014年1月至2016年12月间首都医科大学附属北京友谊医院体检及住院的29例不同年龄段人群为研究对象,其中青年组10例,中老年组9例,长寿组10例,提取3... 目的探讨原癌基因miR-21在不同年龄段人群血清中表达量的变化及与寿命的关系。方法选取2014年1月至2016年12月间首都医科大学附属北京友谊医院体检及住院的29例不同年龄段人群为研究对象,其中青年组10例,中老年组9例,长寿组10例,提取3组人员的血清样品,利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测原癌基因miR-21表达水平,判断miR-21在不同年龄段人群血清中的表达量情况。结果长寿组人员血清中miR-21相对表达量为(0.82±0.39),显著低于中老年组的(1.43±0.51),差异有统计学意义(P<0.05)。将肌酐清除率、EF值和血脂水平分别与miR-21相对含量进行比对发现,不同年龄段miR-21相对含量趋势与血脂水平近似,长寿组人群中血脂水平较中老年组人群略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论原癌基因miR-21可能在长寿人群中表达量减低,抑制恶性肿瘤发生,其表达量与血脂有相关性,有望成为寿命相关性基因之一。 展开更多
关键词 长寿 血清 微小RNA 原癌基因mir-21
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miR-21靶向抑制RECK对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和放射敏感性作用 被引量:3
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作者 苏玥辉 张梦真 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第3期277-283,共7页
目的探究miR-21对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡、侵袭以及放射敏感性的影响和潜在作用机制。方法利用RT-qPCR方法检测宫颈癌组织和相邻非肿瘤组织、正常宫颈上皮细胞(H8)以及宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、ME180)中miR-21表达水平。通过CCK-8... 目的探究miR-21对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡、侵袭以及放射敏感性的影响和潜在作用机制。方法利用RT-qPCR方法检测宫颈癌组织和相邻非肿瘤组织、正常宫颈上皮细胞(H8)以及宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、ME180)中miR-21表达水平。通过CCK-8检测、Caspase3/7活细胞凋亡检测、伤口愈合试验、Transwell侵袭、克隆形成试验、蛋白印迹和间接免疫荧光方法分别检测miR-21降低或RECK低表达对HeLa细胞活力、凋亡、迁移、侵袭、放射敏感性以及相关蛋白影响;双荧光素酶报告基因试验验证miR-21是否直接靶向RECK发挥调控作用。结果miR-21在宫颈癌组织中表达明显高于相邻非肿瘤组织(P<0.05)。与H8细胞相比,HeLa、SiHa、ME180细胞中miR-21表达水平显著增加(均P<0.05)。下调miR-21表达可显著性抑制HeLa细胞活力、促进细胞凋亡、降低其放射耐受性,并且抑制Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白的表达、促进p21和Bax蛋白表达(均P<0.05)。miR-21可直接靶向结合RECK mRNA的3’-UTR,从而负向调控RECK表达;沉默RECK逆转了miR-21降低对HeLa细胞凋亡、迁移、侵袭、放射敏感性的影响。结论抑制miR-21表达能明显抑制HeLa细胞活力、诱导细胞凋亡、降低细胞迁移和侵袭能力、增强细胞放射敏感性,其作用机制与靶向促进RECK基因的表达密切相关。 展开更多
关键词 mir-21基因 RECK基因 侵袭 放射敏感性 HELA细胞系
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miR-21在恩度联合X线照射心肌纤维母细胞的作用
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作者 曹东东 欧阳伟炜 +9 位作者 赵星 苏胜发 章俊 付士美 冯张鑫 李青松 马筑 杨文刚 陈霞霞 卢冰 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第4期370-375,共6页
目的初步研究恩度联合X线照射对心肌纤维母细胞(CF)影响及miR-21的作用。方法使用大鼠CF进行实验,设空白对照组、10Gy X线照射组、恩度组、10Gy X线+恩度组、10Gy X线+恩度+NC mimics组(阴性对照组1)、10Gy X线+恩度+miR-21 mimics组、1... 目的初步研究恩度联合X线照射对心肌纤维母细胞(CF)影响及miR-21的作用。方法使用大鼠CF进行实验,设空白对照组、10Gy X线照射组、恩度组、10Gy X线+恩度组、10Gy X线+恩度+NC mimics组(阴性对照组1)、10Gy X线+恩度+miR-21 mimics组、10Gy X线+恩度+NC抑制剂组(阴性对照组2)、10Gy X线+恩度+miR-21抑制剂组。MTT法检测CF增殖,蛋白印迹法检测胶原蛋白I(CollagenⅠ)的表达、q-PCR检测CollagenⅠ和miR-21 mRNA的表达。结果与空白对照组、10Gy X线+恩度组及阴性对照组1比较,10Gy X线+恩度+miR-21 mimics组CF增殖及CollagenⅠmRNA、miR-21 mRNA表达增加(均P<0.05)。与空白对照组、10Gy X线+恩度组及阴性对照组2比较,10Gy X线+恩度+miR-21抑制剂组的CF增殖及CollagenⅠmRNA表达降低(均P<0.05)。结论模拟miR-21基因表达CF增殖和CollagenⅠ表达增加,抑制该基因表达CF增殖和CollagenⅠ表达降低。 展开更多
关键词 mir-21基因 恩度 心肌纤维母细胞 X线照射
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黄芪甲苷对人源宫颈癌细胞C4-1的生长抑制作用及机制研究
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作者 牟坤 杨福利 +2 位作者 郭晓青 谷翠华 亓久德 《中国优生与遗传杂志》 2023年第6期1109-1113,共5页
目的研究黄芪甲苷对人源宫颈癌细胞C4-1接种的裸鼠移植瘤的生长抑制作用并探讨其作用机制。方法Balb/C裸鼠随机分为对照组(不做建模处理)、模型组和黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组,C4-1皮下接种裸鼠建立宫颈癌模型,黄芪甲苷干预治... 目的研究黄芪甲苷对人源宫颈癌细胞C4-1接种的裸鼠移植瘤的生长抑制作用并探讨其作用机制。方法Balb/C裸鼠随机分为对照组(不做建模处理)、模型组和黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组,C4-1皮下接种裸鼠建立宫颈癌模型,黄芪甲苷干预治疗后,检测各组小鼠的体质量、肿瘤体积、抑瘤率、血清中MMP-9、Gal-3和VEGF水平、肿瘤组织中微血管密度、miR-21和Stat-3基因表达,以及肿瘤组织中VEGFR和Stat-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠血清中MMP-9、Gal-3和VEGF水平、组织中微血管密度、肿瘤组织中miR-21和Stat-3基因表达水平、VEGFR和Stat-3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷干预治疗后肿瘤体积、MMP-9、Gal-3和VEGF水平、组织中微血管密度、肿瘤组织中miR-21和Stat-3基因表达水平,以及肿瘤组织中VEGFR和Stat-3蛋白均显著减小(P<0.05),高剂量组上述作用效果均显著高于低剂量组(P<0.05),且高剂量组抑瘤率显著大于低剂量组(P<0.05)。结论黄芪甲苷对人源宫颈癌细胞C4-1具有显著的抑制作用,其作用机制可能为通过降低肿瘤组织中miR-21和Stat-3基因表达而抑制肿瘤组织中血管新生。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 人源宫颈癌细胞C4-1 肿瘤生长抑制 mir-21和Stat-3基因 作用机制
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