CircWHSC1调节miR-212-3p/CD47轴对子宫内膜癌细胞免疫逃逸和紫杉醇耐药性的影响

目的:探讨环状链非编码RNA(Circ)WHSC1调节微小RNA(miR)-212-3p/整合素相关蛋白(CD47)轴对子宫内膜癌(EC)细胞免疫逃逸和紫杉醇(PTX)耐药性的影响。方法:qRT-PCR检测EC细胞系(Ishikawa、RL95-2、HEC-1-A、HEC-1B)及人子宫内膜基质细胞(ESC)系CL0453中CircWHSC1、miR-212-3p、CD47 mRNA表达水平;以Ishikawa细胞为研究对象,分为对照组、RNA干扰CircWHSC1载体(sh-CircWHSC1)组、阴性对照(sh-NC)组、sh-CircWHSC1+miR-212-3p抑制剂(miR-212-3p inhibitor)组、sh-CircWHSC1+抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组;CCK-8分别检测各组Ishikawa细胞增殖及对PTX耐药性;流式细胞仪检测细胞凋亡状况;Western blot检测CD47及免疫逃逸蛋白(B7-H1、PD-L1)表达;双荧光素酶验证miR-212-3p分别与CircWHSC1、CD47靶向关系。结果:Ishikawa、RL95-2、HEC-1-A、HEC-1B细胞较CL0453细胞CircWHSC1、CD47 mRNA均显著增加,miR-212-3p表达显著下降(P<0.05);与对照组、sh-NC组相比,sh-CircWHSC1组CircWHSC1、CD47 mRNA、增殖率、IC 50、B7-H1、PD-L1表达均显著下降,凋亡率、miR-212-3p表达显著增加(P<0.05);与sh-CircWHSC1+inhibitor NC组相比,sh-CircWHSC1+miR-212-3p inhibitor组CD47 mRNA、增殖率、IC 50、B7-H1、PD-L1表达均显著增加,凋亡率、miR-212-3p表达显著下降(P<0.05)。miR-212-3p分别与CircWHSC1、CD47存在靶向关系。结论:干扰CircWHSC1表达可抑制Ishikawa细胞增殖,降低PTX耐药性,促进其凋亡,并可能抑制癌细胞免疫逃逸,其作用机制可能是通过调控miR-212-3p/CD47轴实现的。