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miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响 被引量:1
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作者 黄丽 龚豪 张春莲 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期56-59,90,共5页
目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p... 目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 mir-519b-3p 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭 il-6/stat3通路
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miR-153-3p靶向KLF7基因调控IL-6/STAT3通路抑制食管癌细胞的增殖和转移的机制研究 被引量:2
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作者 赵亚培 张向苗 王秋冬 《实用癌症杂志》 2023年第5期708-712,共5页
目的探讨miR-153-3p对食管癌细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-153-3p和Kruppel样因子7(KLF7)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测KLF7、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信... 目的探讨miR-153-3p对食管癌细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-153-3p和Kruppel样因子7(KLF7)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测KLF7、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;ELISA检测白细胞介素(IL-6)的表达;双荧光素酶报告基因检测KLF7和miR-153-3p的靶向。结果与正常食管上皮细胞HEEC相比,食管癌细胞EC9706、Eca-109、EC-1、TE-1中KLF7表达水平升高,miR-153-3p表达水平下降。过表达miR-153-3p和沉默KLF7可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,降低p-STAT3表达水平,抑制IL-6的分泌。miR-153-3p靶向KLF7,上调KLF7能部分恢复miR-153-3p对EC9706细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论上调miR-153-3p可以靶向KLF7参与调节IL-6/STAT3通路抑制食管癌细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 mir-153-3p KLF7 il-6/stat3通路 食管癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-350-3p/IL-6/STAT3信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用 被引量:5
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作者 李聪 刘小慧 +7 位作者 李道俊 段丽 熊海容 伍学翠 何毓敏 张长城 袁丁 刘朝奇 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期578-584,共7页
目的探讨miR-350-3p/IL-6介导的STAT3/c-myc信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用及相关机制。方法20只Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组和HFD+CCl4组,正常对照组予以普通饮食,HFD+CCl4组予以高脂高糖饮食并采用腹腔注射2%CCl4油溶液... 目的探讨miR-350-3p/IL-6介导的STAT3/c-myc信号通路在脂肪性肝纤维化进展中的作用及相关机制。方法20只Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组和HFD+CCl4组,正常对照组予以普通饮食,HFD+CCl4组予以高脂高糖饮食并采用腹腔注射2%CCl4油溶液,每周2次,持续5周后处死小鼠,检测血清相关指标,HE及Masson染色观察肝组织形态及纤维化改变,免疫组化检测ki-67表达情况,qRT-PCR检测miR-350-3p、IL-6及肝细胞异常增生相关指标,Western blot检测STAT3/cmyc表达情况。结果与正常对照组比较,HFD+CCl4组小鼠肝指数增加,血清中ALT与TG含量显著增加;HE及Masson染色显示HFD+CCl4组小鼠肝脏脂质变性明显,并出现纤维沉积;在m RNA水平上,HFD+CCl4组中miR-350-3p、IL-6显示良好的负调控关系;肝细胞异常增生相关基因PDGFRb、c-myc、TGF-β、Epcam、CD133、CD44、CD105的表达量明显高于正常对照组;Western blot结果显示,HFD+CCl4组中p-STAT3及c-myc表达水平较正常对照组明显增加。结论高脂饮食联合CCl4能够诱导肝脏发生纤维化病变且有肝细胞异常增生,其可能是通过miR-350-3p/IL-6介导的STAT3/c-myc信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 脂肪性肝纤维化 肝细胞异常增生 mir-350-3p/il-6/stat3通路
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lncRNA PRKCQ-AS1调控miR-143-3p/IL-6/STAT3通路影响肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的实验研究 被引量:4
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作者 石鑫 陈虎 +1 位作者 王威 张敬坡 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2986-2992,共7页
目的:探讨lncRNA PRKCQ-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的影响及分子机制。方法:Hep3B细胞分为si-NC组、si-PRKCQ-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-PRKCQ-AS1组、miR-NC组、miR-143-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-143-3p组、si-PRK... 目的:探讨lncRNA PRKCQ-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的影响及分子机制。方法:Hep3B细胞分为si-NC组、si-PRKCQ-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-PRKCQ-AS1组、miR-NC组、miR-143-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-143-3p组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-NC组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-143-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA PRKCQ-AS1、miR-143-3p和IL-6 mRNA表达水平;Western blot检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证PRKCQ-AS1和miR-143-3p的靶向关系。结果:肝癌细胞系中lncRNA PRKCQ-AS1表达水平升高,miR-143-3p表达水平降低(P<0.05)。lncRNA PRKCQ-AS1低表达或miR-143-3p高表达,肝癌细胞Hep3B中PRKCQ-AS1表达水平降低,C-myc、MMP2、MMP9表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞增殖活性降低,细胞迁移、侵袭数减少,细胞凋亡率升高(P<0.05)。lncRNA PRKCQ-AS1靶向调控miR-143-3p。lnc-RNA PRKCQ-AS1低表达,IL-6 mRNA和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。低表达miR-143-3p可以逆转lncRNA PRKCQ-AS1低表达对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及IL-6/STAT3通路的影响。结论:lncRNA PRKCQ-AS1低表达可能通过上调miR-143-3p进一步抑制IL-6/STAT3通路从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA pRKCQ-AS1 mir-143-3p il-6/stat3通路 肝癌 增殖 凋亡
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miR-143-3p靶向IL-6R/STAT3通路抑制IL-6诱导的人肺微血管内皮细胞血管生成 被引量:4
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作者 程玮 闫堃 陈瑶 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期200-206,共7页
目的探究miR-143-3p在IL-6诱导的人肺微血管内皮细胞(HLMVEC)血管生成中的作用和机制。方法首先使用100 ng/ml重组IL-6蛋白处理HLMVEC细胞,管腔形成实验分析IL-6对细胞管腔形成数目的影响,Real-time PCR检测IL-6对miR-143-3p和VEGF mRN... 目的探究miR-143-3p在IL-6诱导的人肺微血管内皮细胞(HLMVEC)血管生成中的作用和机制。方法首先使用100 ng/ml重组IL-6蛋白处理HLMVEC细胞,管腔形成实验分析IL-6对细胞管腔形成数目的影响,Real-time PCR检测IL-6对miR-143-3p和VEGF mRNA表达的影响。Western blot检测VEGF蛋白水平的变化。然后使用miR-143-3p mimics过表达miR-143-3p,按照上述方法检测miR-143-3p对IL-6诱导的管腔形成数目、VEGF mRNA和蛋白表达的影响。此外,使用双荧光素酶报告基因检测法分析miR-143-3p和IL-6R的关系,Real-time PCR检测miR-143-3p过表达对IL-6R mRNA表达的影响,Western blot检测IL-6R、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平的变化。结果 IL-6能够增加管腔形成数目和VEGF的表达,降低miR-143-3p的表达。过表达miR-143-3p能够抑制IL-6诱导的管腔形成、VEGF、IL-6R和p-STAT3的表达水平,但是不影响STAT3的表达。此外还发现IL-6R是miR-143-3p的一个靶基因。结论 miR-143-3p能够抑制IL-6诱导的内皮细胞血管生成,这可能是通过抑制IL-6R/STAT3通路发挥作用的。 展开更多
关键词 mir-143-3p il-6R/stat3 il-6 人肺微血管内皮细胞 血管生成
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miR-19a-3p靶向调控CCND1基因介导FrA-1/IL-6/Stat3信号通路对乳腺癌侵袭转移的作用机制 被引量:5
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作者 陈秀迎 王洪远 《武警医学》 CAS 2019年第8期657-661,共5页
目的探究miR-19a-3p靶向CCND1基因介导FrA-1/IL-6/Stat3通路对乳腺癌侵袭转移的作用机制。方法癌细胞分组转染(空白组、阴性对照组、miR-19a-3p mimic组、siRNA-CCND1组、miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组)。分别应用qRT-PCR、Western b... 目的探究miR-19a-3p靶向CCND1基因介导FrA-1/IL-6/Stat3通路对乳腺癌侵袭转移的作用机制。方法癌细胞分组转染(空白组、阴性对照组、miR-19a-3p mimic组、siRNA-CCND1组、miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组)。分别应用qRT-PCR、Western blot、MTT、划痕实验和Transwell侵袭实验检测相关基因mRNA和蛋白表达及细胞生物学行为变化趋势。结果人乳腺癌组织和细胞中CCND1和Fra-1的表达明显上升,而miR-19a-3p明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。与空白组和阴性对照组相比,另外3组的miR-19a-3p、CCND1、FrA-1表达水平均上调(P <0. 05),miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组中上调更为明显(P <0. 05)。各组细胞在24 h时无明显差异。48 h和96 h各组细胞增殖能力均提高。空白组与阴性对照组细胞增殖能力相比无明显差异。另外3组的细胞增殖能力均明显增强,差异有统计学意义(P <0. 05),但miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组中细胞增殖变化趋势较弱,差异有统计学意义(P <0. 05)。与空白组和阴性对照组相比,另外3组细胞迁移、侵袭能力均减弱,差异有统计学意义(P <0. 05),且miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组迁移、侵袭能力最弱,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 miR-19a-3p在乳腺癌中呈下降趋势,上调miR-19a-3p可有效抑制CCND1基因表达和FrA-1/IL-6/Stat3通路激活,从而降低乳腺癌细胞侵袭转移。 展开更多
关键词 mir-19a-3p CCND1 FrA-1/il-6/stat3信号通路 乳腺癌 侵袭转移
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miR-17-5p通过IL-6/STAT3信号通路对髓核细胞外基质降解的调控作用 被引量:3
7
作者 夏新成 周涛 《泰山医学院学报》 CAS 2020年第7期486-491,共6页
目的miR-17-5p在多种组织中都有异常表达,但其在椎间盘退变中的作用及潜在机制尚未明确。方法提取人正常髓核组织与退变髓核组织RNA,通过实时荧光定量PCR方法比较两组样品之间miR-17-5p的表达水平。以白细胞介素6处理人髓核细胞,RT-PCR... 目的miR-17-5p在多种组织中都有异常表达,但其在椎间盘退变中的作用及潜在机制尚未明确。方法提取人正常髓核组织与退变髓核组织RNA,通过实时荧光定量PCR方法比较两组样品之间miR-17-5p的表达水平。以白细胞介素6处理人髓核细胞,RT-PCR检测处理前后细胞内miR-17-5p、白细胞介素1、肿瘤坏死因子ɑ、基质金属蛋白酶3基因表达的变化。随后分别用miR-17-5pinhibitor、mimic处理髓核细胞并通过RT-PCR技术检测了IL-1、IL-6、TNF-α的表达水平,此外,Western blotting检测蛋白聚糖、II型胶原蛋白以及炎症通路下游蛋白p-STAT3、MMP-2表达情况。结果RT-PCR结果显示,正常髓核组织相比,退变髓核组织退变的髓核组织中miR-17-5p表达显著降低(P<0.01)。RT-PCR结果表明,miR-17-5pmimics组miR-17-5p的表达明显高于对照组(P<0.01),而WB验证发现,miR-17-5p inhibitor组中蛋白聚糖和II型胶原蛋白与对照组相比生成量显著减少,p-STAT3和MMP-2表达明显增加(P<0.01)。结论miR-17-5p低表达通过IL-6/STAT3通路促进了炎症介质的释放,加速了髓核细胞外基质的降解。 展开更多
关键词 椎间盘退行性变 mir-17-5p il-6/stat3通路 细胞外基质
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miR-24-3p靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的活力和凋亡 被引量:18
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作者 张倬 熊飞 +3 位作者 陈天佑 李雪曼 张程 刘冲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期97-103,共7页
目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti... 目的:探讨微小RNA-24-3p(miR-24-3p)对食管癌细胞活力和凋亡的影响及机制。方法:以人正常食管上皮细胞HEEC为对照,采用RT-qPCR检测食管癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p和KLF6 mRNA的表达,Western blot检测KLF6蛋白的表达。用anti-miR-24-3p和KLF6 siRNA转染EC9706细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测检测细胞中与增殖、凋亡相关的蛋白以及IL-6/STAT3信号通路相关蛋白的表达,ELISA法检测IL-6的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与KLF6靶向调控的关系。结果:食管癌癌细胞TE11、Eca109和EC9706中miR-24-3p表达上调(P<0.05),KLF6的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。敲减EC9706细胞miR-24-3p表达可抑制其细胞活力,诱导其凋亡,并抑制细胞CDK4、cyclin D1、CDC25A、p-STAT3、IL-6及Bcl-2的表达,促进caspase-3和Bax的表达。结论:miR-24-3p可靶向KLF6基因调控IL-6/STAT3信号通路影响食管癌细胞的生长和凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 微小RNA-24-3p KLF6基因 细胞活力 细胞凋亡 il-6/stat3信号通路
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circVAPA调控miR-345-5p/IL-6/STAT3通路影响卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究
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作者 张仕田 何翔 +2 位作者 杨帆 赵红利 龚钿 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2024年第3期278-279,共2页
目的探讨circVAPA对卵巢癌细胞的影响及其作用机制。方法qRT-PCR法做表达量检测;MTT、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;应用双荧光素酶报告基因实验进行靶向关系分析;Western blot法检测IL-6和p-STAT3蛋白表达量。... 目的探讨circVAPA对卵巢癌细胞的影响及其作用机制。方法qRT-PCR法做表达量检测;MTT、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;应用双荧光素酶报告基因实验进行靶向关系分析;Western blot法检测IL-6和p-STAT3蛋白表达量。建立细胞小鼠模型进行体内实验。结果人卵巢癌细胞系中circVAPA高表达,而miR-345-5p低表达(P<0.05);si-circVAPA或miR-345-5p mimics可以导致细胞活力,迁移和侵袭降低(P<0.05),IL-6及p-STAT3蛋白水平降低(P<0.05);circVAPA可靶向调节miR-345-5p的表达;共转染si-circVAPA与anti-miR-345-5p后细胞活力,迁移及侵袭提高(P<0.05),IL-6及p-STAT3蛋白水平升高(P<0.05)。结论干扰circVAPA通过上调miR-345-5p抑制IL-6/STAT3通路从而减弱卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 circVApA mir-345-5p il-6/stat3通路 卵巢癌 细胞增殖 迁移 侵袭
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黄芪白术汤下调miR-31-5p/STAT3环路抑制结肠炎相关性结肠癌进程 被引量:19
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作者 邓颂 王爱萍 +2 位作者 陈曦 巫燕莉 李燕舞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1308-1313,共6页
目的探讨miR-31-5p/STAT3在结肠炎相关性结肠癌(colitis-associated cancer,CAC)发病机制中的作用,以及黄芪白术汤的干预机制。方法采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)方法建立C57BL/6小鼠CAC模型,并检测对照组和CAC模型小鼠中mic... 目的探讨miR-31-5p/STAT3在结肠炎相关性结肠癌(colitis-associated cancer,CAC)发病机制中的作用,以及黄芪白术汤的干预机制。方法采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)方法建立C57BL/6小鼠CAC模型,并检测对照组和CAC模型小鼠中microRNA的差异表达。qPCR验证筛选差异microRNA;Western blot检测STAT3、p-STAT3、IL-6Rα的表达水平。结果一次性腹腔注射AOM,结合3%DSS自由饮用3个循环造模,8周后模型小鼠结肠黏膜出现中、重度异型增生,并伴随大量炎细胞浸润,经检测,CAC小鼠结肠组织中miR-31-5p及STAT3、p-STAT3蛋白的表达明显升高;黄芪白术汤干预后,miR-31-5p及STAT3、p-STAT3蛋白的表达下调。体外研究表明,RAW264.7细胞转染miR-31-5p precursor后,STAT3蛋白明显增高;促炎因子IL-6、TNF-α刺激RAW264.7 24 h后,miR-31-5p水平也明显升高,提示炎症因子可引起miR-31-5p/STAT3的正相关上调。同时,白术内酯Ⅱ+黄芪甲苷混合物可明显下调IL-6刺激引起的miR-31-5p、STAT3、IL-6Rα增高。结论miR-31-5p/STAT3在上皮细胞与免疫细胞之间可能形成一个正反馈的环路,在CAC病理微环境中发挥持续放大炎症效应,最终导致结肠上皮的异型增生,甚至肿瘤发生。 展开更多
关键词 mir-31-5p stat3 il-6 黄芪白术汤 结肠炎相关性结肠癌 白术内酯Ⅱ%pLUS%黄芪甲苷
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基于miR-124-3p/IL-6信号通路的槲皮素和表儿茶素协同调节炎症相关性结直肠癌研究 被引量:4
11
作者 张磊 罗霄 +5 位作者 刘明靓 陈叶梓 袁成福 何毓敏 刘朝奇 周永芹 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1471-1477,共7页
目的基于miR-124-3p/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信号通路探究槲皮素与表儿茶素协同作用对炎症相关性结肠癌模型小鼠的干预作用及作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱... 目的基于miR-124-3p/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信号通路探究槲皮素与表儿茶素协同作用对炎症相关性结肠癌模型小鼠的干预作用及作用机制。方法采用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠建立炎症相关性结肠癌模型,同时单独或联合给予槲皮素和表儿茶素,待整个造模周期结束,测量各组小鼠结直肠长度,统计结直肠组织肿瘤数量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理变化;采用qRT-PCR检测结直肠组织中炎症相关基因[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、IL-1β、IL-6、IL-17]及肿瘤相关基因[c-myc、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)]和miR-124-3p的mRNA表达;采用Western blotting检测结直肠组织中磷酸化信号转导与转录活化因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)和IL-6蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠结直肠肿瘤浸润数量增加(P<0.001),结直肠组织病理形态发生改变;结直肠组织中TLR4、IL-1β、IL-6、IL-17、c-myc和VEGF mRNA表达水平明显升高(P<0.05),IL-6和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组结直肠肿瘤浸润数量减少(P<0.01、0.001),结直肠组织病理形态明显得到改善,且联合给药组作用优于单独给药组;结直肠组织中TLR4、IL-1β、IL-6、IL-17、c-myc和VEGF mRNA表达水平明显降低(P<0.05、0.01),IL-6和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05、0.01)。通过生物信息学预测发现miR-124-3p可靶向IL-6的3’-UTR序列,与对照组比较,模型组miR-124-3p表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组miR-124-3p表达升高(P<0.05)。结论槲皮素联合表儿茶素通过miR-124-3p/IL-6的信号通路调节炎症反应,从而抑制结直肠癌。 展开更多
关键词 炎症相关性结肠癌 槲皮素 表儿茶素 il-6/stat3信号通路 mir-124-3p
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MicroRNA in vivo precipitation identifies miR-151-3p as a computational unpredictable miRNA to target Stat3 and inhibits innate IL-6 production 被引量:10
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作者 Xiang Liu Xiaoping Su +5 位作者 Sheng Xu Huamin Wang Dan Han Jiangxue Li Mingyan Huang Xuetao Cao 《Cellular & Molecular Immunology》 SCIE CAS CSCD 2018年第2期99-110,共12页
MicroRNAs(miRNAs)function as important regulators in the immune response and inflammation.Several approaches have been reported to computationally predict miRNAs and their potential targets.However,there are still man... MicroRNAs(miRNAs)function as important regulators in the immune response and inflammation.Several approaches have been reported to computationally predict miRNAs and their potential targets.However,there are still many miRNA–target interactions that are unpredictable by using the current computational algorithms.We established a miRNA in vivo precipitation method(miRIP)to identify unpredictable miRNAs with definite targets in these cells.Because Stat3 is a well-known transcription factor involved in innate immunity and inflammation,we utilized the miRIP method to identify miRNAs that bind Stat3 mRNA in macrophages.Among the captured miRNAs,miR-151-3p was confirmed to interact with Stat3 mRNA 3′-UTR and downregulate the Stat3 protein levels.LPS stimulation decreased miR-151-3p expression,thereby increasing IL-6 production.Therefore,we found that miR-151-3p inhibited LPS-induced IL-6 production by targeting Stat3.These data further confirmed miRIP as an efficient method to identify unpredictable miRNAs and explore miRNAs-mediated regulation in innate immunity and inflammation. 展开更多
关键词 innate immunity il-6 MACROpHAGE mir-151-3p stat3
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