LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴来调控肝癌细胞的增殖、凋亡与上皮-间质转化

目的探讨LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴在肝癌细胞增殖、凋亡与上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法在线生物信息学TargetScan数据库预测靶基因;细胞转染建立基因过表达和沉默细胞模型;qRTPCR和Western blot检测基因和蛋白质表达;CCK-8分析用于细胞活力检测;细胞集落形成实验用于分析细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI分析用于细胞凋亡检测;免疫组织化学染色检测蛋白的阳性表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞中,HULC和CXCR4表达上调,miR-372表达下调;TargetScan数据库分析和双荧光素酶分析揭示了miR-372与HULC或CXCR4之间的靶向关系;CCK-8分析显示HULC和CXCR4提高细胞活力,miR-372抑制细胞活力;细胞集落形成实验表明,HULC和CXCR4促进细胞增殖,miR-372抑制细胞增殖;细胞流式术结果表明,HULC和CXCR4抑制细胞凋亡,miR-372促进细胞凋亡;Western blot结果表明,HULC和CXCR4抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,而miR-372促进E-cadherin表达,抑制Vimentin表达。结论HULC抑制miR-372的表达,从而促进CXCR4的表达,因此促进了肝癌细胞的增殖、抑制其凋亡并促进EMT进程。