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hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡在胃癌5-氟尿嘧啶化疗耐药性中的作用研究 被引量:1
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作者 陶克龙 张振兴 +1 位作者 徐关根 陶锋 《浙江中西医结合杂志》 2024年第1期21-27,共7页
目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT... 目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中hsa-circ-002179和miR-143-3p的表达;通过流式细胞术和Western blot分别检测细胞凋亡水平与自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达。同时,通过软件预测hsa-circ-002179与miR-143-3p的结合位点,并采用RIP和双荧光素酶实验验证其结合作用。结果与对照组比较,耐药组的细胞活性[(172.33±9.53)%比(106.00±6.16)%,P<0.01]和自噬水平升高、凋亡率(20.5%比43.8%,P<0.01)降低,hsa-circ-002179表达升高[(4.46±0.34)比(1.05±0.66),P<0.01];转染si-002179后,耐药细胞活性降低[(80.00±2.45)%比(102.67±7.13)%,P<0.05],而凋亡水平升高(31.3%比21.8%,P<0.05)。RIP和双荧光素酶报告实验证实hsa-circ-002179与miR-143-3p直接结合,且与对照组比较,耐药细胞中miR-143-3p的表达降低[(0.38±0.05)比(1.04±0.07),P<0.01]。并且,hsa-circ-002179能够调控miR-143-3p的水平。同时,miR-143-3p抑制剂处理能够升高转染si-002179后的耐药细胞自噬水平。自噬抑制剂处理降低了耐药细胞的自噬水平和细胞活性,升高凋亡水平;在此基础上转染OE-002179则升高自噬水平和细胞活性,降低凋亡水平,进一步转染miR-143-3p模拟物可以逆转以上变化。结论hsa-circ-002179靶向miR-143-3p可能可以调控自噬-凋亡平衡,进而影响胃癌细胞的5-Fu化疗耐药性。 展开更多
关键词 hsa-circ-002179 mir-143-3p 自噬 凋亡 胃癌 5-Fu 化疗耐药性
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lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 郑云鹏 李旭阳 +3 位作者 尹婕 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2024年第5期612-616,共5页
目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及... 目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 lncRNA HCp5 mir-409-3p 增殖 迁移 侵袭
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冠心病患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系研究
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作者 邵桂丽 武琼 +1 位作者 王梦娟 王芳 《成都医学院学报》 CAS 2024年第4期628-632,共5页
目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(... 目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(n=33)和重度组(n=20),另选取同期在本院进行体检的健康者80例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分之间的关系采用Spearman相关性分析;发生CHD的影响因素采用Logistic多因素模型分析;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平对CHD的诊断价值采用受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果CHD组患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均高于对照组(P<0.05),且随着病情程度的增加,CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平逐渐升高(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分均呈正相关(r_(1)=0.411,r_(2)=0.431,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、miR-3129-5p、miR-6870-3p升高均为发生CHD的危险因素(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)升高为发生CHD的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p诊断CHD的曲线下面积(AUC)分别为0.855、0.852,敏感度分别为78.8%、83.8%,特异度分别为65.1%、56.3%,二者联合预测CHD的AUC为0.927,敏感度为77.5%、特异度为73.8%。结论CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均升高,且血清miR-3129-5p、miR-6870-3p与CHD患者疾病严重程度密切相关。miR-3129-5p、miR-6870-3p联合检测可作为诊断CHD的重要辅助参考指标。 展开更多
关键词 冠心病 mir-3129-5p mir-6870-3p 疾病严重程度 相关性
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miR-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响
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作者 华扬 马秀坤 +1 位作者 洪洙 刘翔龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1431-1435,1440,共6页
目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细... 目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高。miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达。结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-17-5p B7-H3 结直肠癌 免疫调节
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乌梅总黄酮对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞中miR-145-3p/CREB5轴的影响
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作者 文晓东 王春玲 +4 位作者 罗宁 刘钰 冯文勇 卢建政 曾振 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第7期922-928,共7页
目的研究乌梅总黄酮(Fructus mume total flavone,FMF)对MPP^(+)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞基因表达的影响。方法采用CCK-8筛选FMF及MPP^(+)作用于SH-SY5Y细胞的最佳浓度与时间。收集对照组、模型组(MPP^(+)诱导)和FMF组(MPP^(+)诱... 目的研究乌梅总黄酮(Fructus mume total flavone,FMF)对MPP^(+)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞基因表达的影响。方法采用CCK-8筛选FMF及MPP^(+)作用于SH-SY5Y细胞的最佳浓度与时间。收集对照组、模型组(MPP^(+)诱导)和FMF组(MPP^(+)诱导+FMF干预)SH-SY5Y细胞,进行全基因转录组高通量测序,并筛选差异表达的miRNAs和mRNAs。通过生信软件分析miR-145-3p潜在靶基因,并与差异表达mRNAs相交取交集。将SH-SY5Y细胞分为6组:对照组、模型组、miR-145-3p mimics组、mimics NC组、miR-145-3p inhibitor组、inhibitor NC组。qRT-PCR检测细胞miR-145-3p表达水平,Western blot检测细胞CREB5蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果对照组与模型组间比较,存在33个差异表达miRNAs,模型组与FMF组间比较,存在16个差异表达miRNAs,取交集后,得到7个差异表达的miRNAs,其中miR-145-3p在模型组下调,在FMF组上调。经分析获到4个miR-145-3p调控的差异靶基因:CREB5、EGLN1、NTNG1和SLC22A15。与对照组比较,模型组miR-145-3p表达水平显著降低,CREB5蛋白表达水平显著升高。与NC组比较,miR-145-3p mimics组miR-145-3p表达水平显著升高,CREB5蛋白表达水平显著降低,miR-145-3p inhibitor组miR-145-3p表达水平显著降低,CREB5蛋白表达水平显著升高。双荧光素酶报告基因结果显示miR-145-3p与CREB5存在靶向调控关系。结论miR-145-3p和CREB5均在MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞中差异表达,FMF可调控miR-145-3p/CREB5轴在细胞中的表达水平。 展开更多
关键词 帕金森病 乌梅总黄酮 转录组测序 mir-145-3p CREB5
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miR-93-5p通过PI3K/AKT通路调控HepG2细胞自噬
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作者 周曼 曹萍 +4 位作者 侯以琳 干定云 李广利 陈婉 吴军 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第16期2969-2974,共6页
目的:探究miR-93-5p对HepG2细胞增殖、自噬、葡萄糖消耗以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路的影响。方法:高浓度葡萄糖诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模... 目的:探究miR-93-5p对HepG2细胞增殖、自噬、葡萄糖消耗以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路的影响。方法:高浓度葡萄糖诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,设计合成miR-93-5p inhibitor和NC,结合自噬抑制剂3-MA,将细胞分为Control组、IR组、IR+inhibitor NC组、IR+inhibitor组、IR+3-MA+inhibitor组。CCK8法检测各组细胞增殖活力,试剂盒检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞糖原合成情况,Western-Blot法检测细胞自噬基因微管相关蛋白1轻链3(autophagy genes microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-II、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)蛋白、PI3K/AKT通路蛋白(AKT、p-AKT)的表达。结果:与对照组相比,IR组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达下降(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均增加(P<0.01)。与IR组和IR+inhibitor NC组相比,IR+inhibitor组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达增加(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均下降(P<0.01)。与IR+inhibitor组相比,3-MA能逆转miR-93-5p inhibitor的作用。结论:miR-93-5p通过PI3K/AKT通路促进HepG2细胞自噬,进而抑制胰岛素抵抗,缓解糖尿病造成的机体损伤。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 mir-93-5p 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路 细胞自噬
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大黄通过NRAV调节miR-509-3p/Rab5c轴抑制呼吸道合胞病毒的效果
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作者 王秀丽 陈美汐 +2 位作者 王艳玲 陈新辉 何素焕 《河北医药》 CAS 2024年第19期2949-2953,共5页
目的 通过体外实验评估大黄免煎颗粒对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制效果,探究大黄对RSV感染过程中关键环节的影响和细胞内信号通路的调节等。方法 通过体外培养A549细胞,使用A549细胞设置空白对照组、感染对照组、-2 h组、0 h组、2 h组、... 目的 通过体外实验评估大黄免煎颗粒对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制效果,探究大黄对RSV感染过程中关键环节的影响和细胞内信号通路的调节等。方法 通过体外培养A549细胞,使用A549细胞设置空白对照组、感染对照组、-2 h组、0 h组、2 h组、4 h组、6 h组、8 h组在感染RSV的不同时间点加入大黄高剂量溶液,使用定量聚合酶链反应检测细胞内病毒基因(RSV-N)的相对量的表达,使用病毒空斑实验法测定上清病毒滴度,感染RSV 72 h后使用cck8法测定细胞活性;使用A549细胞设置感染对照组、利巴韦林组、大黄高剂量组、大黄中剂量组、大黄低剂量组,感染24 h后使用Western blot检测不同处理组RSV携带的绿色荧光蛋白(RSV-GFP)、Rab相关蛋白(Rab5c)蛋白表达水平,qPCR检测不同处理组抗病毒反应的负调负因子(NRAV)、Rab5c、RSV-N基因的相对量的表达。结果 不同浓度大黄培养A549细胞72 h后存活率比较差异有统计学意义(P<0.01),与5μg/mL比较,500μg/mL差异有统计学意义(P<0.05),不同浓度利巴韦林培养A549细胞72 h后细胞存活率比较差异无统计学意义(F=1.89,P=0.17),选取25、50、100μg/mL分别作为大黄低剂量组、大黄中剂量组、大黄高剂量组,利巴韦林处理浓度为500μmol/L;-2 h组细胞存活率较2 h、4 h、6 h、8 h组升高(均P<0.05),-2 h组细胞病毒滴度、RSV-N基因较2 h、4 h、6 h、8 h组降低(均P<0.05),且-2 h组细胞存活率、病毒滴度及RSV-N基因与0 h组比较无差异(均P>0.05);大黄高剂量组、大黄中剂量组、大黄低剂量组较感染对照组细胞的NRAV、RSV-N、Rab5c基因降低(均P<0.05)。结论 大黄可能通过降低A549细胞的NRAV水平促进miR-509-3p对Rab5c mRNA的靶向降解,降低了Rab5c的表达减缓了细胞内囊泡转运,从而发挥抑制RSV增殖的能力。 展开更多
关键词 大黄 A549细胞 RSV Rab5c NRAV mir-509-3p
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METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究
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作者 冯琦 徐超 布合力其·麦麦提 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第4期564-571,共8页
目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3... 目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。 展开更多
关键词 METTL3 mir-126-5p N6-甲基腺苷 肾小球系膜细胞 细胞焦亡
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异土木香内酯通过miR-5195-3p/KLF5/N-cadherin对肝纤维化的作用机制
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作者 梁倞 林红霞 +4 位作者 麻文婕 张美燕 吴瑕 陈宁 霍琳 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第11期1487-1493,共7页
目的探讨异土木香内酯(isoalantolactone,IAL)通过miR-5195-3p/KLF5/N-cadherin对肝纤维化的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、IAL低、中、高剂量(IAL组)、IAL+miR-5195-3p mimic组和奥贝胆酸组,每组20只。采用ELISA法检... 目的探讨异土木香内酯(isoalantolactone,IAL)通过miR-5195-3p/KLF5/N-cadherin对肝纤维化的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、IAL低、中、高剂量(IAL组)、IAL+miR-5195-3p mimic组和奥贝胆酸组,每组20只。采用ELISA法检测炎症因子水平,HE染色和天狼星红染色观察病理学改变情况和纤维化分级、评分情况,比色法测定氧化和抗氧化酶水平;qRT-PCR和Western blotting检测肝脏组织各因子mRNA和相关蛋白表达。结果与正常组相比,模型组ALT、AST、IL-6、IL-β、TNF-α、MDA、KLF5 mRNA、N-cadherin mRNA水平及肝纤维化分级、Ishak评分明显升高(P均<0.05)。与模型组相比,IAL低、中、高剂量组和奥贝胆酸组的以上各项指标依次显著降低(P均<0.05)。与正常组相比,模型组的SOD、GSH-Px、miR-5195-3p水平明显降低(P均<0.05),与模型组相比,IAL低、中、高剂量组和奥贝胆酸组的以上指标水平依次显著升高(P均<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠肝脏小叶炎症明显升高,并发生严重损伤,与模型组相比,IAL低、中、高剂量组和奥贝胆酸组肝脏病理状态依次减轻。荧光素酶报告发现,KLF5是miR-5195-3p的重要靶点。与IAL组相比,IAL+miR-5195-3p mimic组肝脏损伤明显减轻,纤维化程度明显改善。结论IAL可以明显改善肝功能及炎症因子水平,增强肝脏的抗氧化能力,减轻肝脏脂质过氧化损伤程度,对肝脏纤维化具有一定的防治疗作用,这可能与IAL通过提高miR-5195-3p表达,降低KLF5和N-cadherin水平有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 异土木香内酯 抗氧化 mir-5195-3p KLF5 N-CADHERIN
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脂肪干细胞对心肌梗死大鼠心肌组织中miR-423-5p及PI3K/AKT通路的影响
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作者 张颖 孙理华 +1 位作者 张雅玲 王娟 《解剖学研究》 CAS 2024年第5期425-430,共6页
目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只。对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻... 目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只。对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻醉后结扎前降支,干预组在缝合前心脏原位注射大鼠脂肪干细胞(10^(6)个细胞/只)。观测并称量各组大鼠心脏质量,用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理变化,实时荧光定量PCR检测miR-423-5p、PI3K、AKT的mRNA表达情况,Western blot方法检测AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组、干预组大鼠的心脏组织质量显著升高,其中模型组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);病理结果显示模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞变性坏死严重,胶原纤维沉淀,可见明显的炎性浸润,干预组的大鼠心肌细胞的坏死情况、炎性浸润、胶原纤维沉淀较模型组明显降低;与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中PI3K、AKT、miR-423-5p的mRNA表达水平和p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);干预组中以上指标的表达水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论大鼠脂肪干细胞可以降低心梗模型大鼠心肌组织损伤和纤维化,改善梗死后的心功能。其内在调控机制可能为分泌miR-423-5p,抑制PI3K、AKT的转录水平和蛋白磷酸化水平,发挥保护和治疗心肌梗死的作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌细胞 脂肪干细胞 mir-423-5p pI3K/AKT通路
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不同认知障碍程度和疗效青少年抑郁症患者miR-381-3p、miR-124检测的临床意义 被引量:2
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作者 杨振国 陈秀芳 +3 位作者 曹世林 汪斌 褚睿 郑春美 《浙江医学》 CAS 2024年第1期41-44,64,共5页
目的探讨不同认知障碍程度和疗效的青少年抑郁症患者miR-381-3p、miR-124检测的临床意义。方法选取2020年1月至2022年4月绍兴市第七人民医院收治的86例青少年抑郁症患者为研究对象,其中存在认知障碍31例,包括轻度14例、中度12例和重度5... 目的探讨不同认知障碍程度和疗效的青少年抑郁症患者miR-381-3p、miR-124检测的临床意义。方法选取2020年1月至2022年4月绍兴市第七人民医院收治的86例青少年抑郁症患者为研究对象,其中存在认知障碍31例,包括轻度14例、中度12例和重度5例;无认知障碍55例。所有患者接受心理干预、认知疗法、重复经颅磁刺激疗法联合草酸艾司西酞普兰、奥氮平口服治疗3个月,治疗前采用简易精神状态检查量表评估认知障碍程度,并检测miR-381-3p、miR-124相对表达量;治疗3个月后采用汉密尔顿焦虑量表和汉密尔顿抑郁量表评估疗效。比较认知障碍组与无认知障碍组、不同程度认知障碍以及不同疗效患者miR-381-3p、miR-124相对表达量,采用ROC曲线分析miR-381-3p、miR-124单独或联合检测对临床疗效的预测效能。结果认知障碍组患者miR-381-3p相对表达量明显低于无认知障碍组(P<0.05),miR-124相对表达量则明显高于无认知障碍组(P<0.05)。不同程度认知障碍患者miR-381-3p、miR-124相对表达量比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中miR-381-3p相对表达量为轻度>中度>重度(均P<0.05),miR-124相对表达量为重度>中度>轻度(均P<0.05)。治疗3个月后疗效良好66例,疗效不佳20例。疗效不佳组miR-381-3p相对表达量明显低于疗效良好组(P<0.05),miR-124相对表达量则明显高于疗效良好组(P<0.05)。miR-381-3p、miR-124单独预测患者临床疗效的AUC分别为0.719、0.695,两者联合预测的AUC为0.782,两者联合检测的效能明显高于单独检测(均P<0.05)。结论miR-381-3p与miR-124联合检测有助于青少年抑郁症患者认知障碍严重程度的评估和临床疗效预测。 展开更多
关键词 mir-381-3p mir-124 青少年 抑郁症 认知障碍 临床疗效
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Hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症生物标志物及调控生物学行为的研究 被引量:1
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作者 王宝玥 孙晓林 王永福 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期192-202,共11页
目的:探讨hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)生物标志物及调控生物学行为的研究。方法:选取10例SSc患者和10例健康对照者作为研究对象,采用RT-qPCR法检测SSc患者及健康对照者外周血单个核细胞(PB... 目的:探讨hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)生物标志物及调控生物学行为的研究。方法:选取10例SSc患者和10例健康对照者作为研究对象,采用RT-qPCR法检测SSc患者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)中hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p表达水平。应用受试者工作特征(ROC)曲线探究其诊断价值。Pearson或Spearman分析miRNA和SSc患者临床指标的相关性。利用miRDB、Targetscan和miRDIP数据库预测hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p靶基因,并进行GO功能注释和KEGG Pathway富集分析、PPI相互作用网络构建、中心基因的筛选。结果:在SSc患者PBMCs中hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p的表达水平均明显高于健康对照者(P<0.001)。ROC曲线显示,hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p诊断SSc的曲线下面积为(AUC=1, P<0.001)。相关性分析显示,hsa-miR-155-3p、 hsa-miR-155-5p和高分辨率CT(HRCT)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、淋巴细胞百分比(LYM%)、白球比(ALB/GLB)等临床指标相关(P<0.05)。hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p靶基因富集的信号通路与SSc纤维化、免疫、炎症的发生发展密切相关。结论:hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p可能参与了调节SSc纤维化、免疫、炎症的发生、发展,hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p有可能作为SSc临床诊断和治疗的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 mir-155-3p mir-155-5p 系统性硬化症 相关性 生物学标志物
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miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制
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作者 李志霄 郑霞 +2 位作者 李春玲 刘庆圣 张衡 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第6期22-35,共14页
目的 探讨miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制。方法 收集2021年07月至2022年06月临床12例患者的痔核和正常肛周组织,通过qRT-PCR检测临床病理样本中miR-205-5p和ERBB3的表达情况,双荧光素酶报告... 目的 探讨miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制。方法 收集2021年07月至2022年06月临床12例患者的痔核和正常肛周组织,通过qRT-PCR检测临床病理样本中miR-205-5p和ERBB3的表达情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-205-5p与ERBB3的靶向关系。将miR-205-5p mimic、pcDNA-ERBB3、miR-205-5p inhibitor、sh-ERBB3、oe-ERBB3及阴性对照质粒分别或共同转染至痔疮模型大鼠和HUVEC细胞。HE、TUNEL染色观察组织病理和细胞凋亡情况,免疫组化检测ERBB3、VEGFR2蛋白定位及表达水平,Western blot检测ERBB3、VEGFR2、Cyclin D1、Cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平。MTT、划痕愈合、Transwell实验、流式细胞术、血管形成实验检测各组HUVEC细胞增殖、迁移、侵袭能力、凋亡率和血管生成量。结果 痔疮临床样本中miR-205-5p呈低表达,ERBB3呈高表达(P <0.001),miR-205-5p与ERBB3(WT)的3'UTR靶向结合(P <0.001)。miR-205-5p mimic组痔疮大鼠和HUVEC细胞中ERBB3表达量显著降低(P <0.01,P <0.001),VEGFR2(P <0.001)、Cyclin D1(P <0.01)、Bcl-2(P <0.001)、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR(P <0.001)水平显著下调,Cleaved-caspase 3和Bax水平显著上调(P <0.01),大鼠肛周组织病理状况改善,HUVEC细胞增殖、迁移和侵袭力均降低(P <0.001),凋亡率升高(P <0.001),血管生成数量及分支减少(P <0.001),pcDNAERBB3逆转了这一效应(P <0.001)。结论 miR-205-5p能通过靶向抑制ERBB3表达,下调PI3K/AKT/mTOR通路活性,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少血管生成,从而缓解痔疮进展。 展开更多
关键词 痔疮 mir-205-5p ERBB3 pI3K/AKT/mTOR通路 血管生成
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变应性鼻炎患者血清miR-124-3p和miR-202-5p的表达及临床意义
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作者 刘凤杰 王步权 毛承刚 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2024年第8期515-518,共4页
目的探讨血清miR-124-3p和miR-202-5p水平在变应性鼻炎(AR)患者中的表达水平及其临床意义。方法选取2022年1~12月间荆州市中心医院收治的173例AR患者作为观察组,另外选取同期在本院进行体检的63名健康者作为对照组。结果在对照组、轻度A... 目的探讨血清miR-124-3p和miR-202-5p水平在变应性鼻炎(AR)患者中的表达水平及其临床意义。方法选取2022年1~12月间荆州市中心医院收治的173例AR患者作为观察组,另外选取同期在本院进行体检的63名健康者作为对照组。结果在对照组、轻度AR组、中重度AR组中,血清miR-124-3p水平逐渐降低,分别为1.02±0.29、0.79±0.21、0.63±0.18,miR-202-5p水平逐渐升高,分别为1.01±0.25、1.39±0.29、1.62±0.33,两两比较差异具有统计学意义(P<0.05)。AR患者血清miR-124-3p水平与miR-202-5p水平呈负相关(r=-0.437,P<0.001)。血清miR-124-3p水平[OR(95%CI)=0.651(0.508~0.835)]、症状发作时间[OR(95%CI)=1.671(1.088~2.567)]、哮喘[OR(95%CI)=1.571(1.029~2.399)]、血清miR-202-5p[OR(95%CI)=2.053(1.020~4.133)]水平是中重度AR患者的影响因素(P<0.05)。血清miR-124-3p和miR-202-5p二者联合预测优于血清miR-124-3p(Z=2.385,P=0.017)或miR-202-5p(Z=2.466,P=0.014)单独预测。结论AR患者血清中,miR-124-3p低表达、miR-202-5p高表达,与患者病情严重程度密切相关,有望成为潜在的生物标志物。 展开更多
关键词 鼻炎 过敏 微RNAS mir-124-3p mir-202-5p 生物标志物
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血清miR-182-5p、miR-372-3p表达水平与急性脑梗死患者病情及预后的关系
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作者 何瑞东 史翠丽 张向东 《海南医学》 2024年第2期184-189,共6页
目的 检测急性脑梗死患者的血清miR-182-5p、miR-372-3p表达水平,并探讨其与患者病情及预后的关系。方法 选取2020年3月至2022年10月安阳市人民医院神经内科收治的136例急性脑梗死患者纳入脑梗死组,另选取本院同期136例体检健康志愿者... 目的 检测急性脑梗死患者的血清miR-182-5p、miR-372-3p表达水平,并探讨其与患者病情及预后的关系。方法 选取2020年3月至2022年10月安阳市人民医院神经内科收治的136例急性脑梗死患者纳入脑梗死组,另选取本院同期136例体检健康志愿者作为对照组。根据病情程度将脑梗死组患者分为轻度组(n=42)、中度组(n=59)和重度组(n=35)。根据患者90 d随访情况分为预后良好组103例和预后不良组33例。采用qRT-PCR法检测两组受检者的血清miR-182-5p、miR-372-3p表达水平,并比较各组受试者miR-182-5p、miR-372-3p表达水平和美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分。采用Spearman相关性分析急性脑梗死患者血清miR-182-5p、miR-372-3p与NIHSS评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析急性脑梗死预后的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-182-5p、miR-372-3p预测急性脑梗死患者预后的价值。结果 脑梗死组患者的血清miR-182-5p、miR-372-3p表达水平分别为0.56±0.16、0.39±0.11,明显低于对照组的0.99±0.23、1.00±0.24,差异均有统计学意义(P<0.05);随着脑梗死患者病情程度的加重,轻度组、中度组、重度组患者的血清miR-182-5p、miR-372-3p表达水平逐渐降低,而NIHSS评分逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关性分析结果显示,急性脑梗死患者血清miR-182-5p、miR-372-3p水平与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.483、-0.648,P<0.05);预后良好组患者的血清miR-182-5p、miR-372-3p表达水平分别为0.62±0.17、0.42±0.12,明显高于预后不良组的0.39±0.12、0.30±0.09,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,miR-182-5p和miR-372-3p低表达以及重度梗死是急性脑梗死预后不良的影响因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清miR-182-5p、miR-372-3p水平联合预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积(AUC)明显大于miR-182-5p单独预测的AUC (Z=1.991,P=0.046)及miR-372-3p单独预测的AUC (Z=2.294,P=0.022)。结论 急性脑梗死患者血清miR-182-5p、miR-372-3p表达降低,两者是急性脑梗死患者不良预后的危险因素,且与病情程度密切相关,可作为急性脑梗死预后的生物标志物。 展开更多
关键词 急性脑梗死 mir-372-3p mir-182-5p 病情程度 预后 影响因素
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miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进急性白血病细胞增殖的机制研究
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作者 王珏 姜婉晴 +1 位作者 刘学文 卓丽 《中国药业》 CAS 2024年第S01期104-107,共4页
目的探讨miR-92a-1-5p通过调控细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、P53促进急性白血病(AL)细胞增殖的机制。方法收集20例初诊AL患者和15例正常人的骨髓标本,检测miR-92a-1-5p、SOCS3、P53 mRNA、蛋白质的表达水平,剖析其与临床特征和预... 目的探讨miR-92a-1-5p通过调控细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、P53促进急性白血病(AL)细胞增殖的机制。方法收集20例初诊AL患者和15例正常人的骨髓标本,检测miR-92a-1-5p、SOCS3、P53 mRNA、蛋白质的表达水平,剖析其与临床特征和预后的关联性;利用基因工程手段,在急性淋巴细胞白血病细胞系HL-60和急性髓系白血病细胞系K562中分别提高和降低miR-92a-1-5p的表达水平,以评估其对SOCS3和P53蛋白表达水平的调控作用;研究miR-92a-1-5p对细胞周期、增殖和凋亡的影响。结果miR-92a-1-5p的表达水平与白细胞计数、骨髓增生程度、分化程度、髓外浸润和预后均呈负相关,与SOCS3和P53 mRNA表达水平均呈正相关。在HL-60和K562细胞中,上调miR-92a-1-5p表达水平能抑制SOCS3和P53 mRNA的表达,促进细胞周期进入S期,增加细胞增殖能力,抑制细胞凋亡;下调miR-92a-1-5p表达则产生相反的效果。结论miR-92a-1-5p通过调控SOCS3和P53促进AL细胞增殖,可能作为AL的潜在诊断标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 mir-92a-1-5p 细胞因子信号转导抑制因子3 p53 急性白血病 细胞增殖
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外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值
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作者 雷承泳 李丽 +1 位作者 罗朝霞 黄颖 《中国医学创新》 CAS 2024年第18期139-143,共5页
目的:探讨外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值。方法:选取2021年1月—2023年12月于赣州市人民医院行人工周期-冻融胚胎移植的患者108例,其中妊娠成功48例,妊娠失败60例。观察比较妊娠成功和失败患者... 目的:探讨外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值。方法:选取2021年1月—2023年12月于赣州市人民医院行人工周期-冻融胚胎移植的患者108例,其中妊娠成功48例,妊娠失败60例。观察比较妊娠成功和失败患者外周血miR-21-5p、Foxp3、D-二聚体(D-D)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)的差异,并分析外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能指标预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值。结果:妊娠成功患者外周血miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D均高于妊娠失败患者,APTT和PT均明显长于妊娠失败患者(P<0.05)。miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D和PT是妊娠失败的影响因素(P<0.05)。miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D和PT预测妊娠失败的受试者操作特征(ROC)曲线下面积分别为0.857、0.790、0.922和0.861。结论:人工周期-冻融胚胎移植成功和失败患者外周血miR-21-5p、Foxp3及D-D和PT有所差异,且在预测妊娠结局方面有一定应用价值。 展开更多
关键词 mir-21-5p FOXp3 凝血功能 人工周期-冻融胚胎移植 预测价值
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miR-126-3p.1通过SLC7A5调控间变性甲状腺癌细胞糖酵解的作用机制
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作者 丁雯钰 高杨丽 杨一飞 《西部医学》 2024年第2期205-210,共6页
目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正... 目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正常甲状腺细胞Htori-3、人间变性甲状腺癌细胞SW1736、人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1中miR-126-3p.1、溶质运载家族7成员5(SLC7A5)的表达;将TPC-1细胞分为agomiRNA(转染agomiRNA)组、agomiR-126-3p.1(转染agomiR-126-3p.1)组、si-NC(转染si-NC)组、si-SLC7A5(转染si-SLC7A5)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA-SLC7A5(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA-SLC7A5)组,各组细胞用脂质体法转染至SW1736细胞。细胞计数试剂(CCK8)、5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)法检测细胞增殖能力;ELISA法检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成能力;蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞SLC7A5蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果 TCGA显示miR-126-3p.1在甲状腺癌中低表达。与Htori-3相比,SW1736、TPC-1细胞miR-126-3p.1低表达,SLC7A5表达显著升高(均P<0.05)。与agomiRNA组相比,agomiR-126-3p.1组细胞miR-126-3p.1表达显著升高,TPC-1细胞增殖率、EdU阳性率、相对葡萄糖消耗率、相对乳酸生成率、TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量均降低(P<0.05)。与antagomiRNA组相比,antagomiR126-3p.1组TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量显著升高(P<0.05)。敲减SLC7A5对TPC-1细胞具有相似作用。miR-126-3p.1靶向负调控SLC7A5,并且二者在甲状腺癌中呈负相关(R=-0.266,P<0.05)。过表达SLC7A5降低miR-126-3p.1表达,减弱miR-126-3p.1对SW1736细胞增殖、糖酵解的抑制作用(均P<0.05)。结论 miR-126-3p.1可能通过调控SLC7A5参与癌细胞的增殖、糖酵解,具有潜在的治疗价值。 展开更多
关键词 间变性甲状腺癌 mir-126-3p.1 溶质运载家族7成员5 糖酵解
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MiR-205-3p靶向PRMT5改善P.g-LPS所致HUVECs炎症反应和凋亡
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作者 吴金生 李佳 李维善 《牙体牙髓牙周病学杂志》 2024年第3期132-141,共10页
目的:研究miR-205-3p对P.g-LPS所致HUVECs炎症反应和凋亡的影响及调控机制。方法:利用P.g-LPS刺激HUVECs构建细胞损伤模型,实验分为Con组、LPS组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-205组、LPS+si-NC组、LPS+si-PRMT5组、LPS+miR-205+pc-NC组和LPS... 目的:研究miR-205-3p对P.g-LPS所致HUVECs炎症反应和凋亡的影响及调控机制。方法:利用P.g-LPS刺激HUVECs构建细胞损伤模型,实验分为Con组、LPS组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-205组、LPS+si-NC组、LPS+si-PRMT5组、LPS+miR-205+pc-NC组和LPS+miR-205+pc-PRMT5组,RT-qPCR和Western blot检测miR-205-3p、PRMT5和凋亡蛋白表达;ELISA检测炎症因子表达;Tunel染色和流式细胞术检测HUVECs凋亡;双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-205-3p和PRMT5的靶向关系。结果:P.g-LPS刺激HUVECs后,炎症因子表达和凋亡率显著升高,miR-205-3p下调,PRMT5上调(P <0.05)。miR-205-3p可以抑制PRMT5表达,且过表达miR-205-3p和PRMT5低表达均可以降低炎症因子表达和降低细胞凋亡率(P <0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果表明miR-205-3p可靶向抑制PRMT5的表达(P <0.05)。且过表达PRMT5可明显逆转过表达miR-205-3p对炎症反应和凋亡的抑制作用(P <0.05)。结论:P.g-LPS促进HUVECs炎症反应和凋亡;miR-205-3p靶向负调控PRMT5表达来改善P.g-LPS诱导的HUVECs炎症反应和凋亡。 展开更多
关键词 mir-205-3p 蛋白质精氨酸甲基转移酶5 炎症反应 凋亡率 牙龈卟啉单胞菌脂多糖 人脐静内皮细胞
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circ_HIPK3靶向miR-381-3p/ZNF217轴调控Aβ诱导的海马神经元功能和形态
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作者 李伟 陈亮 吕昌迎 《天津医药》 CAS 2024年第3期237-244,共8页
目的分析环状RNA同源结构域相互作用蛋白激酶3(circ_HIPK3)靶向miR-381-3p/锌指蛋白217 ZNF217)轴对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元功能和形态的影响。方法制备新生大鼠海马神经元,分为对照组、Aβ组、si NC1组、si HIPK3组、si HIP... 目的分析环状RNA同源结构域相互作用蛋白激酶3(circ_HIPK3)靶向miR-381-3p/锌指蛋白217 ZNF217)轴对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元功能和形态的影响。方法制备新生大鼠海马神经元,分为对照组、Aβ组、si NC1组、si HIPK3组、si HIPK3+inhibitor NC组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si NC2组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组,除对照组外其余组均通过40μmol/L Aβ1~42诱导。qRT-PCR法测定海马神经元circ_HIPK3、miR-381-3p、ZNF217 mRNA表达,透射电镜观察细胞形态,CCK-8法测定海马神经元存活率,Hochesst 33342法测定海马神经元凋亡,流式细胞仪检测海马神经元内Ca^(2+)荧光强度,Western blot法测定海马神经元磷酸化Tau蛋白(P-Tau)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、ZNF217蛋白表达,双萤光素酶报告基因分析miR-381-3p与circ_HIPK3、ZNF217靶向关系。结果对照组海马神经元结构正常,胞核形态正常,线粒体、内质网无病理改变;Aβ组海马神经元呈退行性改变,核形态异常,膜内陷,可见大量线粒体肿胀,胞浆内含大量脂滴空泡;与Aβ组相比,si HIPK3组海马神经元结构部分恢复;与si HIPK3组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组海马神经元结构损伤严重;与si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组海马神经元结构损伤减轻。与对照组相比,Aβ组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达升高,miR-381-3p表达、存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与Aβ组相比,si HIPK3组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达降低,miR-381-3p表达、存活率、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与si HIPK3组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达升高,miR-381-3p水平、存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组海马神经元ZNF217 mRNA和蛋白表达水平、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达降低,存活率、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);miR-381-3p与circ_HIPK3、ZNF217均靶向结合。结论circ_HIPK3沉默可能通过调控miR-381-3p/ZNF217轴改善Aβ诱导的海马神经元结构功能损伤。 展开更多
关键词 海马 神经元 Tristetraprolin蛋白 circ_HIpK3 mir-381-3p ZNF217
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