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miR-557 suppresses hepatocellular carcinoma cell proliferation and migration via downregulating CBX4
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作者 XULONG SUN WENTAO DING +1 位作者 CHAO JIANG ZHIAN FANG 《BIOCELL》 SCIE 2024年第7期1071-1079,共9页
Introduction:Hepatocellular carcinoma(HCC),a prevalent malignancy,poses significant challenges with high tumor heterogeneity and poor prognosis.MicroRNAs(miRNAs)play a pivotal role in hepatocarcinogenesis.Although abno... Introduction:Hepatocellular carcinoma(HCC),a prevalent malignancy,poses significant challenges with high tumor heterogeneity and poor prognosis.MicroRNAs(miRNAs)play a pivotal role in hepatocarcinogenesis.Although abnormalities in microRNA-557(miR-557)expression have been implicated in various cancer types,its role in HCC remains unclear.Therefore,there is a need to explore the function of microRNA-557 in HCC.Methods:Candidate miRNAs were identified through screening in GSE108724 and GSE20077.Real-time PCR was employed to analyze the expression level of miR-557 in hepatoma cell lines and tissues.Cell viability and migration assays were applied to assess the impact of miR-557 on HCC cell lines.Furthermore,the miR-557 target was predicted through three algorithms(Targetscan,miRWalk,and miRanda),and this was confirmed through luciferase assay and Western blotting.Results:In this study,miR-557 was identified in two datasets and expressed at a low level in both hepatoma cell lines and tissues.Notably,high expression of miR-557 in HCC cells inhibited oncogenesis.Conversely,low expression of miR-557 enhanced tumor proliferation and migration.Polycomb chromobox 4(CBX4)was identified as a direct target of miR-557.Silencing CBX4 influenced the functional impact of miR-557 on HCC cell migration.Conclusion:Taken together,our study contributed to elucidating the hepatoma molecular heterogeneity and provided novel insights into miR-557 role and its target CBX4 in HCC,suggesting its potential as a future effectively druggable target for HCC intervention. 展开更多
关键词 Hepatocellular carcinoma mir-557 Chromobox 4 HEPATOCARCINOGENESIS
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circ_0005276靶向miR-557调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:1
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作者 崔家康 高青杰 +1 位作者 马俊福 孟庆良 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期186-191,共6页
目的探讨circ_0005276靶向miR-557对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)增殖、迁移和侵袭的影响。方法RT-qPCR检测circ_0005276和miR-557在CIA大鼠滑膜组织中的表达。将si-circ_0005276、si-NC、pcDNA、pcDNA-circ_0005276、miR-NC、mi... 目的探讨circ_0005276靶向miR-557对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)增殖、迁移和侵袭的影响。方法RT-qPCR检测circ_0005276和miR-557在CIA大鼠滑膜组织中的表达。将si-circ_0005276、si-NC、pcDNA、pcDNA-circ_0005276、miR-NC、miR-557模拟物、si-circ_0005276+anti-miR-NC、si-circ_0005276+anti-miR-557分别转染RA-FLS,CCK-8、划痕愈合、Transwell实验用于检测RA-FLS的活力、划痕愈合率以及侵袭数。双荧光素酶报告验证circ_0005276和miR-557的靶向关系。结果与正常组滑膜组织比较,CIA大鼠滑膜组织中circ_0005276表达上调(P<0.05),miR-557表达下调(P<0.05)。干扰circ_0005276后RA-FLS的光密度(OD)值、划痕愈合率、侵袭数显著降低(P<0.05),miR-557表达升高(P<0.05)。过表达circ_0005276后RA-FLS中miR-557表达显著降低(P<0.05)。过表达miR-557后RA-FLS的OD值、划痕愈合率、侵袭数显著降低(P<0.05)。下调miR-557表达显著减弱了干扰circ_0005276表达对RA-FLS的OD值、划痕愈合率和侵袭数的影响(P<0.05)。结论干扰circ_0005276可通过靶向促进miR-557表达,从而抑制RA-FLS增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 circ_0005276 mir-557 增殖 迁移 侵袭
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miR-557通过Notch2/hes1信号通路对肺癌细胞的影响
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作者 李国平 周凌燕 +3 位作者 刘志聪 於建平 陈凯 张国妹 《浙江实用医学》 2022年第4期271-277,共7页
目的探讨miR-557通过Notch2/发状分裂相关增强子1(hes1)信号通路对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞SPC-A-1、A549、NCI-H446、PC-9中miR-557表达水平。将A549细... 目的探讨miR-557通过Notch2/发状分裂相关增强子1(hes1)信号通路对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞SPC-A-1、A549、NCI-H446、PC-9中miR-557表达水平。将A549细胞分为对照组(A549细胞在RPMI-1640培养基中正常培养)、miRNC组[A549细胞转染miR-557模拟物(mimic)阴性对照]、miR-557组(A549细胞转染miR-557mimic)、Notch通路激动剂组(5mg/L Jagged1蛋白处理A549细胞)、miR-557+Notch通路激动剂组(转染miR-557mimic成功后加入5mg/L Jagged1蛋白处理A549细胞);qRT-PCR检测A549细胞中miR-557表达水平;细胞计数试剂盒-8检测A549细胞增殖;Transwell检测A549细胞侵袭;划痕实验检测A549细胞迁移;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平。结果与人正常肺上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌细胞SPC-A-1、A549、NCI-H446、PC-9中miR-557表达水平显著降低(P<0.05),且A549细胞中miR-557表达水平最低,因此,选择A549细胞为研究对象;与对照组、miR-NC组比较,miR-557组A549细胞中miR-557表达水平升高,细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平降低(P<0.05);与对照组比较,Notch通路激动剂组A549细胞中miR-557表达水平差异无统计学意义(P>0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平升高(P<0.05);与miR-557组比较,miR-557+Notch通路激动剂组A549细胞中miR-557表达水平差异无统计学意义(P>0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9、Notch2、hes1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论过表达miR-557通过抑制Notch2/hes1通路抑制A549细胞增殖、侵袭、迁移。 展开更多
关键词 mir-557 Notch2/发状分裂相关增强子1通路 肺癌细胞
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原发性肝癌组织中miR-557的表达及其与预后的关系 被引量:3
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作者 陈绪林 姜宇 +2 位作者 赵艳 李彩华 高逸之 《国际消化病杂志》 2021年第4期313-316,共4页
目的探究miR-557在原发性肝癌(PLC)组织中的表达水平及其与预后的关系。方法前瞻性选取2015年4月至2017年6月在秭归县人民医院就诊的114例PLC患者作为研究对象。采用实时荧光定量PCR法检测PLC组织及对应癌旁组织(距肿瘤边缘>2 cm)中m... 目的探究miR-557在原发性肝癌(PLC)组织中的表达水平及其与预后的关系。方法前瞻性选取2015年4月至2017年6月在秭归县人民医院就诊的114例PLC患者作为研究对象。采用实时荧光定量PCR法检测PLC组织及对应癌旁组织(距肿瘤边缘>2 cm)中miR-557的表达水平,并分析其与患者预后的关系。结果PLC组织中miR-557的表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-557在肿瘤直径>5 cm、肿瘤分期为Ⅲ~Ⅳ期的患者PLC组织中的表达水平分别低于肿瘤直径≤5 cm、肿瘤分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与死亡组比较,生存组PLC组织中miR-557的表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-557高表达组的中位生存时间长于miR-557低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox多因素回归分析结果显示,肿瘤直径和肿瘤分期是PLC患者预后的独立危险因素(P<0.05),miR-557是PLC患者预后的独立保护因素(P<0.05)。结论miR-557在PLC组织中的表达水平较低,且其低表达与PLC患者生存期短有关,可能对预测PLC患者预后不良具有参考价值。 展开更多
关键词 原发性肝癌 mir-557 病理 预后
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circ0006152/miR-557/Wnt3a信号轴在非小细胞肺癌A549细胞发生发展中的机制
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作者 王近瑜 李国平 《中华全科医学》 2024年第3期418-423,共6页
目的 环状RNA(circRNA)与非小细胞肺癌发生发展有关,本研究旨在探讨circ0006152/miR-557/Wnt3a信号轴在非小细胞肺癌A549细胞发生发展中的机制。方法 取对数生长期A549细胞进行分组和转染,采用随机数字法分为对照组(常规培育)、si-NC组... 目的 环状RNA(circRNA)与非小细胞肺癌发生发展有关,本研究旨在探讨circ0006152/miR-557/Wnt3a信号轴在非小细胞肺癌A549细胞发生发展中的机制。方法 取对数生长期A549细胞进行分组和转染,采用随机数字法分为对照组(常规培育)、si-NC组(转染si-NC)、si-circ0006152组(转染si-circ0006152)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-557 mimics组(转染miR-557 mimics)和si-circ0006152+miR-557 inhibitors组(转染miR-557 inhibitors的同时进行si-circ0006152转染),检测A549细胞增殖抑制率、凋亡、侵袭和Wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果 与si-NC组比较,si-circ0006152组的A549细胞增殖抑制率和凋亡率明显升高,侵袭数量显著降低(P<0.001);与miR-NC组比较,miR-557 mimics组的A549细胞增殖抑制率[(48.42±5.73)%vs.(4.27±0.19)%]、凋亡率[(45.38±5.96)%vs.(8.94±2.11)%]显著增加,细胞侵袭数量[(55.42±8.65)个vs.(167.42±19.53)个]明显降低(P<0.001);与si-circ0006152组比较,si-circ0006152+miR-557 inhibitors组中细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低,细胞侵袭数量明显增加(P<0.05),si-circ0006152+miR-557 inhibitors组中Wnt3a和β-catenin蛋白的表达显著升高(P<0.05)。结论 沉默circ000615可以通过调节miR-557/Wnt3a信号轴降低非小细胞肺癌细胞的恶性程度。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 Circ0006152 mir-557 WNT3A 机制
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miR-557靶向FOXM1对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响 被引量:4
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作者 李捷 陈琳 +1 位作者 李居峰 焦江琴 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1359-1365,共7页
目的探讨miR-557对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法分离培养银屑病角质形成细胞,将其分为miR-NC组、miR-577组、anti-miR-NC组、anti-miR-557组、si-NC组、si-FOXM1组、miR-577+pcDNA组、miR-577+pcDNA-FOXM1组。... 目的探讨miR-557对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法分离培养银屑病角质形成细胞,将其分为miR-NC组、miR-577组、anti-miR-NC组、anti-miR-557组、si-NC组、si-FOXM1组、miR-577+pcDNA组、miR-577+pcDNA-FOXM1组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-577和叉头框蛋白M1(FOXM1)mRNA的表达水平;蛋白印迹(Western blot)法检测蛋白表达;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证miR-577和FOXM1的靶向关系。结果与正常皮肤组织相比,银屑病患者皮损组织中miR-557表达水平显著降低,FOXM1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。过表达miR-557或抑制FOXM1表达,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1、Bcl-2表达水平显著降低,p21、Bax表达水平显著升高(P<0.05)。miR-557靶向调控FOXM1,FOXM1过表达逆转了miR-557过表达对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的作用。结论过表达miR-557可能通过靶向下调FOXM1抑制银屑病角质形成细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-557 FOXM1 银屑病 角质形成细胞 增殖 凋亡
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