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靶向miR-592/PIK3CA的lncRNA-XIST对乳腺癌细胞裸鼠的作用机制探究
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作者 金聪慧 苗波波 +4 位作者 李桃 倪静怡 张珣磊 张葆春 高湘湘 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第6期1038-1043,共6页
目的:探讨靶向miR-592/PIK3CA的lncRNA-XIST对乳腺癌细胞裸鼠的作用机制。方法:选择2021年1月至2022年我院收集的20例乳腺癌组织及癌旁组织,对比lncRNA XIST、miR-592及PIK3CA的表达水平。培养MCF-10A、MCF-7、BT-549、MDA-MB-468、HSS5... 目的:探讨靶向miR-592/PIK3CA的lncRNA-XIST对乳腺癌细胞裸鼠的作用机制。方法:选择2021年1月至2022年我院收集的20例乳腺癌组织及癌旁组织,对比lncRNA XIST、miR-592及PIK3CA的表达水平。培养MCF-10A、MCF-7、BT-549、MDA-MB-468、HSS578T细胞,对比不同乳腺癌细胞中lncRNA XIST、mi R-592及PIK3CA的表达。建立MCF-7裸鼠移植瘤模型建立,将其分为对照组、si-NC组、si-XIST组、pcDNA-NC组、pcDNA-XIST组,对比不同组荷瘤裸鼠生存情况及各组肿瘤体积、抑瘤率。使用Western blot法检测MMP-2、MMP-9、Bax蛋白表达,之后行双荧光素酶报告基因实验。结果:乳腺癌组织中的lncRNA XIST表达水平明显较癌旁组织低,miR-592、PIK3CA表达水平明显较癌旁组织高(P<0.05)。与MCF-10A正常乳腺癌细胞相比,MCF-7乳腺癌细胞中lncRNA XIST表达最低,miR-592、PIK3CA表达最高,选择MCF-7乳腺癌细胞作为研究对象行后续研究。对照组、si-NC组、pcDNA-NC组的肿瘤体积、肿瘤重量对比无统计学意义,si-NC组、pcDNA-NC组的抑瘤率对比无统计学意义(P>0.05);si-XIST组的肿瘤体积、肿瘤重量明显增加(P<0.05),抑瘤率为-40.04±5.24%,pcDNA-XIST组肿瘤体积、肿瘤重量明显降低(P<0.05),抑瘤率为54.29±7.89%。对照组、si-NC组、pcDNA-NC组的MMP-2、MMP-9、Bax对比无统计学意义(P>0.05);与对照组、si-NC组、pcDNA-NC组相比,si-XIST组的MMP-2、MMP-9明显升高,Bax明显降低,pcDNA-XIST组的MMP-2、MMP-9明显降低,Bax明显升高(P<0.05)。与mimic NC相比,mi R-592 mimic组中XIST-WT、PIK3CA-WT细胞中荧光活性明显降低(P<0.05),两组XIST-MUT、PIK3CA-MUT细胞中荧光活性对比无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达XIST可能通过海绵化miR-592来调控PIK3CA表达水平,降低MMP-2、MMP-9水平,提高Bax水平,进而抑制MCF-7裸鼠皮下移植瘤的生长。 展开更多
关键词 mir-592/pik3ca lncRNA-XIST 乳腺癌 裸鼠 作用机制
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lncRNA LOXL1-AS1通过靶向miR-142-5p/PIK3CA调控胃癌细胞侵袭、迁移能力 被引量:1
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作者 李明 谭诗云 柴红 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2020年第7期778-783,共6页
目的探讨lncRNA LOXL1-AS1对胃癌细胞侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法 Transwell小室法检测上调或敲低LOXL1-AS1表达后对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响,生物信息学方法预测LOXL1-AS1和miR-142-5p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验... 目的探讨lncRNA LOXL1-AS1对胃癌细胞侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法 Transwell小室法检测上调或敲低LOXL1-AS1表达后对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响,生物信息学方法预测LOXL1-AS1和miR-142-5p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验验证两者靶向关系,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测上调或敲低LOXL1-AS1表达对miR-142-5p表达的影响;免疫印迹法检测EMT标志物蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ZO-1)表达和PIK3CA表达。结果敲低LOXL1-AS1表达可抑制胃癌细胞侵袭、迁移能力,并抑制胃癌细胞EMT;双荧光素酶实验证实LOXL1-AS1直接靶向作用于miR-142-5p;LOXL1-AS1负调控miR-142-5p表达与活性,并通过miR-142-5p正调控PIK3CA表达;过表达LOXL1-AS1可促进胃癌细胞侵袭和迁移,miR-142-5p可逆转LOXL1-AS1过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用。结论 LOXL1-AS1靶向miR-142-5p/PIK3CA调控胃癌细胞侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 LOXL1-AS1 胃癌 mir-142-5p pik3ca 侵袭 迁移
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MiR-200b通过调控PIK3CA/AKT通路抑制大鼠角膜血管新生 被引量:5
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作者 李雪 曹浪 +1 位作者 甘敏 周善璧 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期407-413,共7页
目的探讨microRNA-200b(miR-200b)在大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成中的作用及其调节机制。方法24只雌性SD大鼠采用一眼经缝线法构建CNV模型(实验组),另一眼作为正常对照组,于裂隙灯下观察建模后第4、7、14天角... 目的探讨microRNA-200b(miR-200b)在大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成中的作用及其调节机制。方法24只雌性SD大鼠采用一眼经缝线法构建CNV模型(实验组),另一眼作为正常对照组,于裂隙灯下观察建模后第4、7、14天角膜新生血管情况,采用HE染色观察角膜组织结构改变及炎性细胞浸润情况,RT-PCR检测造模后第14天各组大鼠角膜组织中miR-200b以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。利用脂质体转染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分为miR-200b模拟物(miR-200b mimic)组、阴性对照(miR-NC)组、空白对照(CON)组,利用RT-PCR验证转染效果,分别采用CCK-8检测HUVECs增殖能力,划痕实验检测HUVECs迁移能力,Matrigel胶成管实验检测HUVECs管腔形成能力。并通过Western blot检测VEGF及PIK3CA、AKT蛋白的表达。结果成功构建大鼠CNV模型,HE染色显示与正常组相比,缝线后第4、7、14天,大鼠角膜组织排列紊乱,炎性细胞浸润逐渐加重(P<0.05),RT-PCR结果显示缝线后第14天角膜组织中miR-200b表达明显降低,而VEGF表达明显升高(P<0.01)。与CON组和miR-NC组相比,miR-200b mimic组中miR-200b相对表达量显著升高(P<0.01),而增殖、迁移及管腔形成能力显著下降(P<0.05),转染miR-200b mimic后,HUVECs中VEGF、PIK3CA、p-AKT蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论miRNA-200b可显著抑制HUVECs的增殖、迁移及成管能力,可能通过抑制PIK3CA/AKT通路参与CNV的发生和发展。 展开更多
关键词 角膜新生血管 mir-200b pik3ca/AKT通路 人脐静脉内皮细胞
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MiR-152-3p靶向PIK3CA基因对乳腺癌细胞生物学特性的调控及其机制 被引量:7
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作者 潘蕾蕾 江卫兵 +2 位作者 方芳 陈剑平 殷照才 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第12期1130-1136,共7页
目的探讨miR-152-3p靶向PIK3CA基因对乳腺癌细胞生物学特性的调控及机制。方法选取2016年1月至2017年7月宣城市中心医院保存的乳腺癌组织和相应的正常乳腺组织(距肿瘤边缘>5 cm)标本各50例,培养乳腺癌MCF-7细胞和正常乳腺上皮细胞MCF... 目的探讨miR-152-3p靶向PIK3CA基因对乳腺癌细胞生物学特性的调控及机制。方法选取2016年1月至2017年7月宣城市中心医院保存的乳腺癌组织和相应的正常乳腺组织(距肿瘤边缘>5 cm)标本各50例,培养乳腺癌MCF-7细胞和正常乳腺上皮细胞MCF-10A,采用反转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌组织、正常乳腺组织、MCF-7细胞及MCF-10A细胞中miR-152-3p及PIK3CA mRNA表达。培养MCF-7细胞,待细胞融合度达30%~50%时将细胞分为空白组、阴性对照组、miR-152-3p mimic组、miR-152-3p inhibitor组、si-PIK3CA组和miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组,空白组细胞不转染任何序列,阴性对照组细胞转染miR-152-3p阴性对照质粒,miR-152-3p mimic组细胞转染miR-152-3p mimic质粒,miR-152-3p inhibitor组细胞转染miR-152-3p inhibitor质粒,si-PIK3CA组细胞转染si-PIK3CA质粒,miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组细胞共转染miR-152-3p inhibitor质粒和si-PIK3CA,转然后继续培养24~48 h;采用Western blot法检测各组MCF-7细胞中PIK3CA、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38和E-cadherin蛋白表达,四甲基偶氮唑盐法检测各组MCF-7细胞增殖活性,划痕实验检测各组MCF-7细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测各组MCF-7细胞侵袭能力。结果乳腺癌组织中miR-152-3p相对表达量显著低于正常乳腺组织,PIK3CA mRNA相对表达量显著高于正常乳腺组织(P<0.05)。MCF-7细胞中miR-152-3p相对表达量显著低于MCF-10A细胞,PIK3CA mRNA相对表达量显著高于MCF-10A细胞(P<0.05)。与空白组和阴性对照组比较,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量显著降低,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞增殖能力实验结果显示,48、72、96 h时,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞增殖能力显著低于空白组和阴性对照组,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞增殖能力显著高于空白组和阴性对照组(P<0.05);48、72、96 h时,miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示,空白组与阴性对照组MCF-7细胞迁移和侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白组和阴性对照组比较,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞迁移和侵袭能力显著降低,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05);miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞迁移和侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-152-3p在乳腺癌组织中低表达,miR-152-3p可能参与了乳腺癌的发生与发展,miR-152-3p可能通过抑制PIK3CA表达而抑制MAPK信号通路的激活,进而抑制乳腺癌细胞的生长、增殖及侵袭转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-152-3p pik3ca 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 细胞增殖
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miR-506-3p对PIK3CA基因的靶向调控作用 被引量:1
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作者 李振昊 徐广贤 +3 位作者 高倩 蒋丹 徐向荣 屈昱良 《宁夏医科大学学报》 2017年第5期492-496,共5页
目的研究miR-506-3p对PI3K-Akt信号通路中关键基因PIK3CA的靶向调控机制。方法化学合成miR-506-3p过表达模拟物mimic及miR-506-3p抑制剂inhibitor;构建含有PIK3CA基因3’-UTR野生型及突变体到荧光素酶报告载体中;将测序结果正确的p MIR-... 目的研究miR-506-3p对PI3K-Akt信号通路中关键基因PIK3CA的靶向调控机制。方法化学合成miR-506-3p过表达模拟物mimic及miR-506-3p抑制剂inhibitor;构建含有PIK3CA基因3’-UTR野生型及突变体到荧光素酶报告载体中;将测序结果正确的p MIR-Report-PIK3CA-Wt和p MIR-Report-PIK3CA-Mut重组质粒,与miR-506-3p的mimic/inhibitor及p RL-TK共转染至HEK-293T细胞,利用双荧光素酶报告系统和Western blot验证miR-506-3p与PIK3CA的靶向关系。结果测序结果显示p MIR-Report-PIK3CAWt和p MIR-Report-PIK3CA-Mut两个重组质粒构建成功,Western blot结果显示转染miR-506-3p mimic的293T细胞中PIK3CA蛋白表达下调(P<0.05);而转染miR-506-3p inhibitors的PIK3CA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 miR-506-3p可作用于PI3K-AKt信号通路,通过靶向PIK3CA发挥其负性调控作用。 展开更多
关键词 mir-506-3p PI3K-AKT信号通路 pik3ca基因
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miR-363-3p靶向PIK3CA调节非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭和迁移 被引量:5
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作者 朱茜文 安海燕 张亚平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1473-1477,1480,共6页
目的:探索miR-363-3p靶向作用于磷脂酰肌醇激酶3催化亚单位(PIK3CA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549增殖、侵袭和迁移的调控作用。方法:RT-PCR检测正常肺组织及NSCLC组织中miR-363-3p和PIK3CA基因表达,Spearman相关分析miR-363-3p和PIK3C... 目的:探索miR-363-3p靶向作用于磷脂酰肌醇激酶3催化亚单位(PIK3CA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549增殖、侵袭和迁移的调控作用。方法:RT-PCR检测正常肺组织及NSCLC组织中miR-363-3p和PIK3CA基因表达,Spearman相关分析miR-363-3p和PIK3CA基因表达相关性,荧光素酶报告实验检测miR-363-3p和PIK3CA靶向关系。A549细胞分为mimic NC、miR-363-3p、pc-PIK3CA、miR-363-3p+pc-PIK3CA组,RT-PCR检测PIK3CA基因表达,Western blot检测PIK3CA、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、G1/S特异性周期蛋白D1(Cyclin D1)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖,划痕愈合法检测细胞迁移,Transwell法检测细胞侵袭。结果:与正常肺组织相比,NSCLC组织中miR-363-3p表达下调,PIK3CA表达量上调,且miR-363-3p和PIK3CA基因表达呈显著负相关(P<0.01)。在荧光素酶报告实验中,相比于WT PIK3CA+mimic NC组,WT PIK3CA+miR-363-3p组中荧光素酶活性显著降低(P<0.01)。在细胞实验中,与mimic NC组比较,miR-363-3p组PIK3CA基因和蛋白表达、细胞增殖水平、细胞侵袭和迁移能力、N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达水平、p-AKT/AKT比率显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),pc-PIK3CA组PIK3CA基因和蛋白表达、细胞增殖水平、细胞侵袭和迁移能力、N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达,p-AKT/AKT比率显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.01);与pc-PIK3CA组比较,miR-363-3p+pc-PIK3CA组PIK3CA基因和蛋白表达,细胞增殖水平,细胞侵袭和迁移能力,N-cadherin、Cyclin D1蛋白表达,p-AKT/AKT比率显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:miR-363-3p可靶向作用于PIK3CA,抑制NSCLC细胞A549的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 mir-363-3p pik3ca PI3K/AKT信号通路
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miR-433负性调控PI3KCA基因在甲状腺癌中表达及作用机制 被引量:4
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作者 刘燕青 张艳 田兴德 《临床和实验医学杂志》 2017年第11期1079-1083,共5页
目的探讨miR-433对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖和致肿瘤性的影响及相关的分子机制。方法q PCR检测人PTC组织和对应的正常组织、正常甲状腺上皮细胞Nthyori3-1和人PTC细胞系TPC-1、BCPAP及K1中miR-433表达水平。miR-433模拟物及NC-miRN... 目的探讨miR-433对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖和致肿瘤性的影响及相关的分子机制。方法q PCR检测人PTC组织和对应的正常组织、正常甲状腺上皮细胞Nthyori3-1和人PTC细胞系TPC-1、BCPAP及K1中miR-433表达水平。miR-433模拟物及NC-miRNA转染TPC-1细胞,CCK-8测定细胞增殖情况,q PCR和Western blot分别检测miR-433、PIK3CA mRNA和蛋白表达水平。生物信息学软件Target Scan预测miR-433的靶作用位点,并通过q PCR、Western blot和荧光素酶活性实验证实miR-433的靶作用位点。TPC-1细胞共转染miR-433模拟物及PIK3CA过表达质粒,q PCR、western blot、CCK-8和流式细胞术分别检测PI3KCA mRNA、蛋白表达及TPC-1细胞增殖和细胞周期分布;慢病毒介导的miR-433过表达TPC-1细胞分别通过皮下注射的方式注射入裸鼠左右侧,皮下注射后7、14、21、28、35 d分别测量肿瘤体积,以探讨miR-433对体内肿瘤生长的影响。结果与人正常组织及甲状腺上皮细胞Nthyori3-1相比,PTC组织和PTC细胞中miR-433表达显著下调(P<0.05);CCK-8检测细胞增殖结果表明,与NC-miRNA转染组相比,miR-433转染组PTC细胞增殖速率显著下降(P<0.05),且转染miR-433后,G0/G1期TPC-1细胞比率显著升高,而S期细胞比率显著下降(P<0.05);Target Scan生物学软件预测表明PIK3CA为miR-433潜在的靶基因,荧光素酶实验、q PCR和Western blot结果进一步证实PIK3CA的3'非翻译序列(3'UTR)是miR-433的直接靶点;CCK-8和细胞流式分析结果表明过表达PIK3CA部分逆转了miR-433对TPC-1细胞增殖的抑制作用。结论 miR-433通过靶向作用于PIK3CA基因抑制PTC细胞增殖,其可能为PTC的临床治疗提供新的靶标。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 mir-433 pik3ca 细胞增殖
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miR-203靶向PIK3CA对结肠癌SW480细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 马旭 姜洪磊 +1 位作者 梁健 赵海鹰 《解剖科学进展》 2020年第3期262-264,268,共4页
目的探讨miR-203对结肠癌SW480细胞增殖的影响及可能机制。方法采用脂质体介导的miR-203模拟物转染结肠癌SW480细胞,通过实时定量PCR进行验证,Western blot检测miR-203过表达后SW480细胞中p110α蛋白的表达。采用CCK-8法检测miR-203过... 目的探讨miR-203对结肠癌SW480细胞增殖的影响及可能机制。方法采用脂质体介导的miR-203模拟物转染结肠癌SW480细胞,通过实时定量PCR进行验证,Western blot检测miR-203过表达后SW480细胞中p110α蛋白的表达。采用CCK-8法检测miR-203过表达后,SW480细胞增殖能力的变化,采用生物信息学网站预测PIK3CA是否为miR-203的靶基因,进一步应用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果miR-203模拟物转染SW480细胞组,miR-203的表达水平显著升高,p110α蛋白表达下调,miR-203过表达能抑制SW480细胞体外增殖,生物信息学分析结果显示PIK3CA是miR-203的靶基因之一,双荧光素酶实验证实PIK3CA为miR-203的下游靶基因。结论miR-203通过靶向调控PIK3CA抑制结肠癌SW480细胞增殖。 展开更多
关键词 mir-203 pik3ca SW480细胞 增殖
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miR-145-4调控蛋鸭卵泡发育机制的研究
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作者 吴艳 皮劲松 +5 位作者 张昊 梁振华 杜金平 潘爱銮 申杰 蒲跃进 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2022年第3期809-816,共8页
【目的】本研究旨在揭示miR-145-4在蛋鸭卵泡发育中的作用及调控机制。【方法】分离培养蛋鸭卵泡颗粒细胞,转染miR-145-4相似物(mimic)、抑制物(inhibitor)后,利用实时荧光定量PCR法检测细胞增殖凋亡相关基因的表达情况,采用RNAhybrid和... 【目的】本研究旨在揭示miR-145-4在蛋鸭卵泡发育中的作用及调控机制。【方法】分离培养蛋鸭卵泡颗粒细胞,转染miR-145-4相似物(mimic)、抑制物(inhibitor)后,利用实时荧光定量PCR法检测细胞增殖凋亡相关基因的表达情况,采用RNAhybrid和Targetscan程序预测miR-145-4的靶基因及其与靶基因磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(phosphatidylinositol-3-kinase catalytic subunitα,PIK3CA)3′-UTR的结合位点,分别构建PIK3CA基因3′-UTR的野生型和突变型双荧光素酶载体,与miR-145-4 mimic和mimic-NC共转染蛋鸭卵泡颗粒细胞后,采用双荧光素酶报告系统验证miR-145-4与靶基因PIK3CA的结合关系,最后采用实时荧光定量PCR法检测miR-145-4对蛋鸭卵泡颗粒细胞中PIK3CA基因表达的影响。【结果】实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,过表达miR-145-4后CyclinB2基因的表达量极显著降低(P<0.01),BCL2基因的表达量极显著增加(P<0.01);抑制miR-145-4后,CyclinB2基因表达量极显著升高(P<0.01),BCL2基因表达量极显著降低(P<0.01)。预测结果显示,miR-145-4与PIK3CA基因3′-UTR存在结合位点。PCR扩增和测序结果显示,PIK3CA基因3′-UTR的野生型和突变型载体构建成功。双荧光素酶检测结果显示,与突变型及空载体共转染组相比,野生型组双荧光素酶活性显著降低(P<0.05),说明miR-145-4能够与PIK3CA基因3′-UTR结合。实时荧光定量PCR结果表明,在蛋鸭卵泡颗粒细胞中过表达miR-145-4后,PIK3CA基因表达量显著降低(P<0.05),而抑制miR-145-4后,PIK3CA基因表达量极显著升高(P<0.01)。【结论】miR-145-4通过正向调控靶基因PIK3CA促进蛋鸭卵泡颗粒细胞的凋亡,进而调控蛋鸭的卵泡发育。 展开更多
关键词 蛋鸭 mir-145-4 pik3ca 颗粒细胞凋亡
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Knockdown of lncRNAXLOC_001659 inhibits proliferation and invasion of esophageal squamous cell carcinoma cells 被引量:6
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作者 Feng-Zhi Li Wen-Qiao Zang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2019年第42期6299-6310,共12页
BACKGROUND Studies have shown that long non-coding RNAs(lncRNAs)play a key role in almost all key physiological and pathological processes,including different types of malignant tumors.Our previous lncRNA microarray r... BACKGROUND Studies have shown that long non-coding RNAs(lncRNAs)play a key role in almost all key physiological and pathological processes,including different types of malignant tumors.Our previous lncRNA microarray results have shown that lncRNA XLOC_001659 is upregulated in esophageal cancer(EC)tissues,with a fold change of 20.9 relative to normal esophageal tissues.But its effect and the molecular biological mechanisms on proliferation and invasion of EC cells remain unclear.AIM To investigate the effect of lncRNA XLOC_001659 on esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)cells and explore the molecular biological mechanisms involved.METHODS RT-qPCR assay was used to quantify the expression levels of lncRNAXLOC-001659 and miR-490-5p.The proliferative capacity of the cells was determined using CCK8 and colony formation assays,and the effect of lncRNAXLOC-001659 on the invasion of ESCC cells was determined by Transwell assay.Dualluciferase reporter assay was used to detect the target genes of lncRNAXLOC-001659 and miR-490-5p.RESULTS The results of RT-qPCR showed that the expression of lncRNAXLOC_001659 was upregulated in ESCC cells.CCK-8 assay showed that knockdown of lncRNAXLOC_001659 significantly inhibited ESCC cell proliferation.Colony formation and Transwell invasion assays showed that knockdown of lncRNAXLOC_001659 or overexpression of miR-490-5p significantly inhibited ESCC cell growth and invasion.Furthermore,lncRNAXLOC_001659 acts as an endogenous sponge by competitively binding to miR-490-5p to downregulate miR-490-5p.Further results confirmed that miR-490-5p targeted PIK3CA,and the recovery of PIK3CA rescued lncRNAXLOC_001659 knockdown or miR-490-5p overexpression-mediated inhibition of cell proliferation and invasion,which suggested the presence of an lncRNAXLOC_001659/miR-490-5p/PIK3CA regulatory axis.CONCLUSION Knockdown of lncRNA XLOC_001659 inhibits proliferation and invasion of ESCC cells via regulation of miR-490-5p/PIK3CA,suggesting that it may play a role in ESCC tumorigenesis and progression. 展开更多
关键词 Esophageal SQUAMOUS cell carcinoma LncRNAXLOC_001659 mir-490-5p pik3ca PROLIFERATION INVASION
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