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抑制miR-621表达促进人胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭
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作者 陈国雁 冯晓波 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第11期1500-1505,共6页
目的检测miR-621在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达情况,评估miR-621的预后价值,分析miR-621对胃癌细胞生物学功能的影响。方法荧光定量PCR检测癌和癌旁组织以及胃癌细胞系中miR-621的表达。用卡方检验分析miR-621与胃癌患者临床病理学特... 目的检测miR-621在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达情况,评估miR-621的预后价值,分析miR-621对胃癌细胞生物学功能的影响。方法荧光定量PCR检测癌和癌旁组织以及胃癌细胞系中miR-621的表达。用卡方检验分析miR-621与胃癌患者临床病理学特征之间的关系;用生存曲线和Cox回归分析miR-621对胃癌的预后价值。最后转染胃癌细胞miR-621的模拟物和抑制剂,通过CCK-8法、Transwell小室法分析胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果胃癌组织以及胃癌细胞系中miR-621的表达量显著低于对照组(P<0.01),且与胃癌患者的淋巴结转移、肿瘤组织分化和TNM分期显著相关(P<0.05)。同时发现miR-621可以作为胃癌患者的独立预后因子(HR=3.09,95%CI=1.31~7.27,P=0.01),且miR-621表达水平低的患者生存率较差(log rank test P<0.001)。此外,抑制miR-621的表达水平能显著的增加胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.05)。结论miR-621的低表达与胃癌的不良预后相关,并且会促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 mir-621 预后 生物学功能
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miR-621在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 余斌 丁佑铭 +2 位作者 廖晓锋 汪斌 陈晓燕 《肿瘤学杂志》 CAS 2019年第10期869-875,共7页
[目的]探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中miR-621的表达及其临床意义,并对miR-621靶基因进行系统的生物信息学分析。[方法]基于GEO(Gene Expression Omnibus)和TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库,比较HCC组织和癌旁... [目的]探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中miR-621的表达及其临床意义,并对miR-621靶基因进行系统的生物信息学分析。[方法]基于GEO(Gene Expression Omnibus)和TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库,比较HCC组织和癌旁组织中miR-621表达量,并分析miR-621表达与HCC患者临床病理特征及预后的相关性。利用生物信息学方法对miR-621的靶基因进行预测及功能富集分析,并结合蛋白互作网络及预后分析结果筛选miR-621关键靶基因。[结果] miR-621在HCC组织中较癌旁组织低表达(P<0.05)。HCC组织中miR-621表达量与患者TNM分期、肿瘤分化程度以及血清甲胎蛋白(AFP)等指标显著相关(P均<0.05)。生存分析显示HCC组织中miR-621低表达是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。富集分析提示miR-621的靶基因主要富集于细胞黏附、氨基酸跨膜运输、钙离子结合等功能,以及MAPK、细胞周期等信号通路。AURKA、CDC25A、ESPL1、GINS2、KIF20B、MCM5、NUSAP1、OIP5等为miR-621关键靶基因,其在HCC组织中均呈现表达上调,且相对高表达者预后不良(P均<0.05)。[结论] miR-621可作为一种抑癌基因参与HCC的发生、发展,并具有成为HCC诊断标志物、预后指标及治疗靶点的潜在价值。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mir-621 预后 TCGA数据库 GEO数据库
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miR-621靶向CENPK基因抑制肺腺癌细胞增殖、转移和侵袭
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作者 张睿 张佳 +1 位作者 李靖 柴文戍 《解剖科学进展》 CAS 2023年第3期317-320,324,共5页
目的 探讨miR-621靶向CENPK调控肺腺癌(LUAD)细胞增殖和转移的机制。方法 采用癌症基因组图谱数据库(TCGA)转录组测序(RNA-seq)数据,对比肺腺癌样本与正常组织之间CENPK表达差异,并对CENPK表达情况进行亚组分析和生存分析。在Targetsca... 目的 探讨miR-621靶向CENPK调控肺腺癌(LUAD)细胞增殖和转移的机制。方法 采用癌症基因组图谱数据库(TCGA)转录组测序(RNA-seq)数据,对比肺腺癌样本与正常组织之间CENPK表达差异,并对CENPK表达情况进行亚组分析和生存分析。在Targetscan数据库进行靶点预测,筛选潜在靶向CENPK的miRNA。划痕试验检测CENPK沉默前后细胞迁移能力改变;Transwell法检测CENPK沉默前后细胞侵袭能力改变;RT-PCR及Western blot检测CENPK在肺上皮细胞及多种肺癌细胞系中表达情况,以及过表达miRNA-621对CENPK表达的影响。结果 TCGA数据库结果分析发现,CENPK在肺腺癌中呈过度表达,癌组织(N=515)中CENPK的表达明显高于癌周正常组织(N=59)。具有更晚期癌症阶段的患者倾向于更高的CENPK表达水平(P<0.05),高CENPK表达者呈低生存倾向(P<0.05)。miR-621在8种细胞系中存在差异表达,在LUAD细胞系表达明显较低,与CENPK mRNA水平呈负相关(P<0.05)。过表达miR-621后,CENPK表达明显降低(P<0.05)。结论 miR-621靶向CENPK基因抑制肺腺癌细胞增殖、转移和侵袭。 展开更多
关键词 肺腺癌 mir-621 CENPK 增殖 迁移
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