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番鸭VIPR1和miR-317以及MAP3K7和miR-244靶向关系的研究
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作者 李丽 辛清武 +4 位作者 章琳俐 缪中纬 朱志明 梁阿政 郑嫩珠 《中国家禽》 北大核心 2024年第6期15-19,共5页
试验旨在验证番鸭就巢相关miRNA与靶基因靶向关系。试验利用miRanda、PITA和RNAhybrid三个软件的交集预测miR-317和miR-244靶基因,构建VIPR1-pmirGLO/MAP3K7-pmirGLO野生型和突变型双荧光素酶重组载体,将miR-317/VIPR1-Wt和miR-244/MAP3... 试验旨在验证番鸭就巢相关miRNA与靶基因靶向关系。试验利用miRanda、PITA和RNAhybrid三个软件的交集预测miR-317和miR-244靶基因,构建VIPR1-pmirGLO/MAP3K7-pmirGLO野生型和突变型双荧光素酶重组载体,将miR-317/VIPR1-Wt和miR-244/MAP3K7-Wt分别共转染至鸭胚成纤维细胞,检测双荧光素酶活性。结果显示:与miR-NC组相比,miR-317/VIPR1-Wt共转染组相对荧光值显著降低(P<0.05);VIPR1突变后,miR-NC组与miR-317组的相对荧光值不显著(P>0.05),说明突变后完全抑制miR-317对VIPR1的结合作用,VIPR1与miR-317之间存在相互结合作用。与miR-NC组相比,miR-244/MAP3K7-Wt共转染组相对荧光值无显著性差异(P>0.05);MAP3K7突变后,miR-NC组与miR-244组的相对荧光值差异不显著(P>0.05),表明MAP3K7与miR-244之间不存在相互结合作用。研究提示,miR-317与VIPR1存在确切靶向结合位点,即VIPR1是miRNA miR-317的靶基因,而miR-244与MAP3K7不存在靶向关系。 展开更多
关键词 番鸭 就巢 mir-317 mir-244 MAP3K7 VIPR1
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miR-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响
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作者 华扬 马秀坤 +1 位作者 洪洙 刘翔龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1431-1435,1440,共6页
目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细... 目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高。miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达。结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-17-5p B7-H3 结直肠癌 免疫调节
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miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的实验性研究
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作者 达古拉 王静 +1 位作者 王勇 李鸿斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期680-685,692,共7页
目的:探讨miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的疗效。方法:选取30只MRL/lpr小鼠,随机分为miR-7抑制剂(miR-7 antagomir)组、环磷酰胺(CTX)组和生理盐水(Saline)对照组,10只/组。MRL/lpr小鼠13周时开始治疗,以上药物分别连续给药5周。每周观察... 目的:探讨miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的疗效。方法:选取30只MRL/lpr小鼠,随机分为miR-7抑制剂(miR-7 antagomir)组、环磷酰胺(CTX)组和生理盐水(Saline)对照组,10只/组。MRL/lpr小鼠13周时开始治疗,以上药物分别连续给药5周。每周观察各组小鼠一般状况并称重,留取血清和尿液标本。ELISA检测13~17周三组小鼠血清ANA、抗ds-DNA抗体、C3水平,并检测上述各周三组小鼠尿蛋白水平。流式细胞术检测三组小鼠Tfh细胞比例变化。RT-PCR检测三组小鼠脾脏和淋巴结miR-7和PTEN mRNA表达水平。HE、PAS、PASM染色观察光镜下三组小鼠的肾脏病理情况。结果:治疗5周后,形态学方面:与Saline组相比,miR-7 antagomir组和CTX组小鼠一般状况良好,体质量随周龄增加而增加。血清学方面:miR-7 antagomir组和CTX组血清ANA和抗ds-DNA抗体较Saline组明显下降,补体C3水平明显上升,但两治疗组间上述指标差异均无统计学意义。细胞学方面:miR-7 antagomir组小鼠脾脏Tfh细胞比例明显低于Saline组。与Saline组比较,miR-7 antagomir组小鼠脾B细胞miR-7表达水平降低,PTEN mRNA表达水平升高。此外,miR-7 antagomir组和CTX组小鼠光镜下肾脏病理改变均较Saline组有所好转,但该两组间肾脏病理改变无明显差异。结论:miR-7可作为系统性红斑狼疮的潜在治疗靶点,miR-7 antagomir能够显示出与经典免疫抑制剂CTX相近的治疗效果,有效地改善了MRL/lpr小鼠的狼疮样疾病表现,延缓了病情进展。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 mir-7抑制剂 磷酸酶和张力蛋白同源物 环磷酰胺
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miR-27a通过TLR4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎滑膜细胞生物学行为的影响
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作者 吴洁 杨学华 +8 位作者 许振丹 范文强 付冬冬 高晓 左淑飞 梁舒 秦艺璐 王培山 郭金燕 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2024年第3期302-306,共5页
目的:探讨miR-27a通过Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞生物学行为的影响。方法:选择行膝关节置换术的30例RA患者(RA组)和同期因创伤急诊截肢的18例患者(对照组)的滑膜组织,采用qRT-PCR法检测miR-27a的表达。... 目的:探讨miR-27a通过Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞生物学行为的影响。方法:选择行膝关节置换术的30例RA患者(RA组)和同期因创伤急诊截肢的18例患者(对照组)的滑膜组织,采用qRT-PCR法检测miR-27a的表达。将RA成纤维样滑膜细胞MH7A分为4组:空白对照组,不进行任何处理;TNF-α组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理24 h;TNF-α+miR-NC组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-NC;TNF-α+miR-27a mimic组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-27a mimic,采用qRT-PCR法检测组织或细胞中miR-27a的表达量,CCK-8法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告实验验证TLR4 mRNA与miR-27a的靶向关系,Western blot法检测细胞中TLR4、NF-κB、磷酸化TLR4(p-TLR4)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白的表达情况。结果:对照组和RA组滑膜组织中miR-27a的表达量分别为(1.00±0.08)和(0.36±0.05),RA组低于对照组(P<0.001)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞中miR-27a表达量下降,TNF-α+miR-27a mimic组miR-27a表达量升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞中miR-27a表达量升高(P<0.05)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力增强,细胞凋亡率降低;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力减弱,细胞凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实TLR4是miR-27a的靶基因。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimics组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB降低(P<0.05)。结论:miR-27a可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低RA成纤维样滑膜细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进其凋亡。 展开更多
关键词 mir-27a TLR4/NF-κB 类风湿关节炎 滑膜细胞 生物学行为 MH7A细胞
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miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解
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作者 牛海英 赵刚 +3 位作者 苏姗娜 白荣荣 穆培娟 张冬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期592-597,共6页
目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞... 目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 A549细胞 mir-218-5p 磷酸二酯酶7A 糖酵解
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猪miR-192靶向调控Wnt7a基因表达的研究
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作者 符彬彬 王东升 +4 位作者 何凡 李清春 祁梦凡 张化鹏 黄涛 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2300-2307,共8页
【目的】鉴定猪miR-192与Wnt家族成员7A(Wnt7a)基因之间的靶向关系,为进一步构建miR-192介导的胚胎通讯提供依据。【方法】使用miRNA pull-down鉴定miR-192和Wnt7a基因间的互作关系;利用生物信息学软件RNAhybrid 2.2预测miR-192和Wnt7a... 【目的】鉴定猪miR-192与Wnt家族成员7A(Wnt7a)基因之间的靶向关系,为进一步构建miR-192介导的胚胎通讯提供依据。【方法】使用miRNA pull-down鉴定miR-192和Wnt7a基因间的互作关系;利用生物信息学软件RNAhybrid 2.2预测miR-192和Wnt7a基因3′-UTR的结合位点,构建含有miR-192结合位点的Wnt7a基因3′-UTR野生型和突变型基因片段,克隆至双荧光素酶报告基因质粒,通过NotⅠ、XhoⅠ酶切和测序进行鉴定;鉴定成功的质粒分别与miR-192 mimics和mimics NC共转染猪子宫内膜上皮细胞,检测双荧光素酶活性;将miR-192 mimics、mimics NC、miR-192 inhibitor、inhibitor NC分别与构建的Wnt7a基因3′-UTR野生型和突变型双荧光素酶报告基因质粒共转染至猪子宫内膜上皮细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blotting检测Wnt7a基因mRNA和蛋白的表达水平。【结果】pull-down结果显示,miR-192 mimics组与其阴性对照组相比,Wnt7a基因相对表达量极显著升高(P<0.01),miR-192 input组相对于其阴性对照组极显著降低(P<0.01);RNAhybrid 2.2软件预测到miR-192种子区与Wnt7a基因3′-UTR存在结合位点(UGACCUA);转染Wnt7a野生型质粒的miR-192 mimics和miR-192 mimics NC组相比双荧光素酶活性显著降低(P<0.05),转染Wnt7a突变型质粒的miR-192 mimics和miR-192 mimics NC组之间双荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。实时荧光定量PCR结果表明,miR-192 mimics组Wnt7a基因mRNA相对表达量显著低于其阴性对照组(P<0.05),miR-192 inhibitor组显著高于其阴性对照组(P<0.05)。Western blotting结果表明,过表达miR-192极显著抑制了Wnt7a蛋白的表达(P<0.01),抑制miR-192后Wnt7a蛋白的表达量极显著上升(P<0.01)。【结论】miR-192能够与Wnt7a基因3′-UTR发生靶向作用并抑制其表达。研究结果可为今后深入研究miR-192在妊娠着床过程中的调控机制提供理论依据。 展开更多
关键词 mir-192 Wnt7a基因 胚胎附植
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lncRNA SNHG7通过miR-122-5p/CCND1轴调节胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸
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作者 闫丹措 马颖才 +4 位作者 逯艳艳 杨桂英 东金花 赵奕 刘芝兰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期897-902,共6页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(lncRNA SNHG)7通过miR-122-5p/细胞周期蛋白(CCN)D1轴对胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测体外培养的人胃癌细胞株NCI-N87、SNU-1、MKN-4... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(lncRNA SNHG)7通过miR-122-5p/细胞周期蛋白(CCN)D1轴对胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测体外培养的人胃癌细胞株NCI-N87、SNU-1、MKN-45和人胃癌组织源细胞、人胃黏膜上皮细胞中lncRNA SNHG7、miR-122-5p与CCND1表达。体外培养的人胃癌细胞MKN-45,随机分为对照组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)组、lncRNA SNHG7 siRNA阴性对照(si-NC)组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)+miR-122-5p inhibitor组,分组转染后,检测各组MKN-45细胞增殖、凋亡、活化CD8+T细胞杀伤率、miR-122-5p及CCND1、细胞增殖核抗原(PCNA)、凋亡蛋白〔B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3〕表达,并检测lncRNA SNHG7对MKN-45细胞miR-122-5p的靶向调节作用。结果与胃黏膜上皮细胞相比,胃癌组织源和MKN-45、SNU-1、NCI-N87细胞lncRNA SNHG7、CCND1 mRNA表达明显升高,miR-122-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,si-lncRNA SNHG7组细胞活力、EdU阳性率、细胞CCND1、PCNA蛋白表达明显降低,凋亡率、活化CD8+T细胞对各组MKN-45细胞的杀伤率、miR-122-5p及Bax、caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05);si-NC组细胞各指标均无显著差异(P>0.05);lncRNA SNHG7 siRNA和miR-122-5p inhibitor联合可逆转lncRNA SNHG7 siRNA对细胞各指标的作用。lncRNA SNHG7可靶向下调MKN-45细胞miR-122-5p表达。结论下调lncRNA SNHG7可通过上调miR-122-5p而降低CCND1表达,进而抑制胃癌细胞增殖,促进其凋亡,并减轻其免疫逃逸。 展开更多
关键词 长链非编码RNA SNHG7 mir-122-5p/细胞周期蛋白D1 胃癌 增殖 凋亡 免疫逃逸
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miR-424靶向FBXW7对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响
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作者 段晓娟 席振芳 侯瑞红 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第4期334-340,共7页
目的探讨miR-424靶向F-box和WD重复结构域7(F-Box and WD repeat domain containing 7,FBXW7)轴对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞增殖、凋亡的影响。方法以实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测人正常骨髓浆细胞与MM细胞系MM.1S、R... 目的探讨miR-424靶向F-box和WD重复结构域7(F-Box and WD repeat domain containing 7,FBXW7)轴对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞增殖、凋亡的影响。方法以实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测人正常骨髓浆细胞与MM细胞系MM.1S、RPMI 8226、U266中miR-424及FBXW7表达。体外培养U266细胞并随机分为对照组、miR-424抑制剂组(转染miR-424抑制剂)、FBXW7过表达组(转染FBXW7过表达质粒)、阴性对照组(转染miR-424阴性对照和空载质粒)、miR-424抑制剂+FBXW7敲低组(转染miR-424抑制剂和FBXW7siRNA)。以RT-qPCR实验检测miR-424及FBXW7表达;以Edu染色、TUNEL染色分别检测增殖、凋亡;以蛋白质印迹实验检测增殖相关蛋白(Cyclin D1、PCNA)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)与FBXW7蛋白表达。在裸鼠右腋皮下接种转染后的各组U266细胞来构建多发性骨髓瘤移植瘤裸鼠模型,检测其移植瘤生长情况并比较其21 d移植瘤体积。以双荧光素酶报告实验验证miR-424对U266细胞FBXW7的靶向调控作用。结果与人正常骨髓浆细胞相比,MM.1S、RPMI 8226、U266细胞miR-424表达升高(P<0.05),FBXW7 mRNA表达降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-424抑制剂组、FBXW7过表达组细胞增殖率、Cyclin D1、PCNA及Bcl-2蛋白表达、21 d移植瘤体积降低(P<0.05),FBXW7mRNA表达、凋亡率、FBXW7和Bax蛋白表达升高(P<0.05);阴性对照组细胞各指标无显著差异(P>0.05)。与miR-424抑制剂组相比,miR-424抑制剂+FBXW7敲低组细胞增殖率、Cyclin D1、PCNA及Bcl-2蛋白表达、21 d移植瘤体积增大(P<0.05),FBXW7 mRNA表达、凋亡率、FBXW7和Bax蛋白表达降低(P<0.05)。miR-424可靶向下调U266细胞FBXW7表达。结论下调miR-424可通过上调FBXW7表达而抑制MM细胞增殖及在裸鼠体内生长,促使其凋亡。 展开更多
关键词 mir-424 FBXW7 多发性骨髓瘤 增殖 凋亡
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Linc-smad7通过靶向miR-125b/SIRT1轴促进胰腺癌细胞迁移和侵袭
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作者 韩丽丽 段文姣 +1 位作者 周维肖 张淑群 《西安交通大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第1期112-118,共7页
目的探讨长链非编码RNA smad7(long non-coding RNA smad7,Linc-smad7)对胰腺癌(pancreatic cancer,PC)细胞侵袭、迁移的作用及其作用机制。方法qRT-PCR检测PC组织及细胞系中Linc-smad7的表达;Transwell小室观察过表达Linc-smad7对PaCa-... 目的探讨长链非编码RNA smad7(long non-coding RNA smad7,Linc-smad7)对胰腺癌(pancreatic cancer,PC)细胞侵袭、迁移的作用及其作用机制。方法qRT-PCR检测PC组织及细胞系中Linc-smad7的表达;Transwell小室观察过表达Linc-smad7对PaCa-2细胞迁移、侵袭能力的影响;荧光素酶报告基因检测Linc-smad7对miR-125b,以及miR-125b对沉默调节蛋白1(Sirtuin1,SIRT1)的结合作用;qRT-PCR检测Linc-smad7在PaCa-2细胞中对miR-125b表达的调控作用,qRT-PCR、Western blotting检测miR-125b对SIRT1表达的调控作用。结果Linc-smad7在PC组织及细胞系中明显升高;Linc-smad7表达上调的PaCa-2细胞迁移、侵袭能力增强,miR-125b表达下降;miR-125b表达上调后,SIRT1表达显著下降;荧光素酶报告基因结果提示Linc-smad7直接靶向结合miR-125b,miR-125b直接结合SIRT1;过表达Linc-smad7或是下调miR-125b表达可逆转SIRT1沉默对PaCa-2细胞侵袭、迁移能力的影响。结论Linc-smad7通过miR-125b/SIRT1轴促进PaCa-2细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 胰腺癌 长链非编码RNA smad7(Linc-smad7) mir-125b 迁移 侵袭
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重度子痫前期患者血清miR-134-5p和Let-7a表达水平及临床意义 被引量:1
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作者 刘志明 谷孝月 +1 位作者 姚玲 蒋天从 《河北医科大学学报》 CAS 2024年第6期706-710,共5页
目的 分析重度子痫前期(Severe preeclampsia, SPE)患者血清微小RNA(microRNA,miR)-134-5p和Let-7a表达水平及临床意义。方法 选取已确诊妊娠高血压孕妇100例为研究对象,其中子痫前期(preeclampsia, PE)孕妇40例、SPE孕妇60例。同期在... 目的 分析重度子痫前期(Severe preeclampsia, SPE)患者血清微小RNA(microRNA,miR)-134-5p和Let-7a表达水平及临床意义。方法 选取已确诊妊娠高血压孕妇100例为研究对象,其中子痫前期(preeclampsia, PE)孕妇40例、SPE孕妇60例。同期在本院孕检的正常妊娠女性100例为对照组。实时荧光定量PCR(real-time quantitative pcr, qRT-PCR)法检测血清中miR-134-5p、Let-7a相对表达水平;Pearson法进行相关性分析;多因素Logistic回归分析SPE的影响因素。结果 对照组、PE组、SPE组血清中miR-134-5p、Let-7a水平比较,差异有统计学意义(F=288.012、251.780,P<0.001);其中,PE组、SPE组血清中miR-134-5p、Let-7a水平均高于对照组(P<0.05),SPE组血清中miR-134-5p、Let-7a水平均高于PE组(P<0.05)。PE组和SPE组收缩压、舒张压、尿蛋白、肌酐、乳酸脱氢酶、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、白蛋白(albumin, ALB)水平、新生儿身长、新生儿体重比较差异有统计学意义(均P<0.05)。PE患者血清中miR-134-5p表达水平与新生儿身长呈负相关(r=-0.608,P<0.05),与收缩压、尿蛋白、乳酸脱氢酶呈正相关(r=0.613、0.548、0.635,均P<0.05);Let-7a表达水平与新生儿身长呈负相关(r=-0.587,P<0.05),与收缩压、尿蛋白、乳酸脱氢酶呈正相关(r=0.624、0.571、0.478,均P<0.05),PE患者血清miR-134-5p、Let-7a表达水平呈显著正相关(r=0.623,P<0.001)。收缩压(OR=1.527,95%CI:1.042~2.238)、尿蛋白(OR=1.825,95%CI:1.010~3.299)、miR-134-5p(OR=1.467,95%CI:1.023~2.104)、Let-7a(OR=1.523,95%CI:1.010~2.299)均是SPE发生的危险因素(P<0.05)。结论 SPE孕妇血清miR-134-5p、Let-7a水平显著升高,miR-134-5p、Let-7a与新生儿身长、收缩压、尿蛋白、乳酸脱氢酶具有相关性,是SPE发生的影响因素。 展开更多
关键词 子痫 mir-134-5p Let-7a 临床意义
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LncRNA TUSC7通过调控miR-182/TBX5轴抑制 结直肠癌的增殖迁移和侵袭
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作者 陈从涛 孙海滨 董明杰 《河北医学》 CAS 2024年第9期1409-1421,共13页
目的:探讨长链非编码RNA抑癌候选基因7(long non-coding RNA tumor suppressor candidate 7,LncRNA TUSC7)通过调控微小RNA-182(microRNA-182,miR-182)/T-框蛋白5(T-box5,TBX5)轴对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)增殖、迁移和侵袭的... 目的:探讨长链非编码RNA抑癌候选基因7(long non-coding RNA tumor suppressor candidate 7,LncRNA TUSC7)通过调控微小RNA-182(microRNA-182,miR-182)/T-框蛋白5(T-box5,TBX5)轴对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法:实时荧光定量PCR检测LncRNA TUSC7、miR-182和TBX5在90对CRC腺癌组织及远端正常组织中的表达水平,通过临床样本数据分析三者的相关性,并检测LncRNA TUSC7在人CRC细胞系LoVo、SW1116、CaCO 2、HCT116和SW480以及正常人结肠粘膜细胞系NCM460中的表达。RNA荧光原位杂交实验检测LncRNA TUSC7的亚细胞定位。SW480细胞分10组,敲减TUSC7(shTUSC7)组和敲减对照(shNC)组、过表达TUSC7(oeTUSC7)组和过表达对照(oeNC)组、miR-182过表达(miR-182 mimic)组和过表达对照(NC mimic)组、干涉miR-182(miR-182 inhibitor)组和干涉对照(NC inhibitor)组、同时过表达TUSC7和miR-182(oeTUSC7+miR-182 mimic)组及同时过表达TUSC7、miR-182和TBX5(oeTUSC7+miR-182 mimic+oeTBX5)组,分别进行shTUSC7、shNC、oeTUSC7、oeNC、miR-182 mimic、NC mimic、miR-182 inhibitor、NC inhibitor转染及oeTUSC7+miR-182 mimic共转染和oeTUSC7+miR-182 mimic+oeTBX5共转染。CCK8、克隆形成、流式细胞术和Transwell实验测定LncRNA TUSC7、miR-182和TBX5对SW480细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因系统实验、RNA免疫沉淀实验、RNA pull-down实验和Western blot验证LncRNA TUSC7、miR-182和TBX5的相互关系。Kaplan-Meier法进行生存分析。将裸鼠随机分为4组(n=12):shTUSC7组、shNC组、oeTUSC7组和oeNC组。分别于右侧腋窝内皮下接种shTUSC7、shNC、oeTUSC7、oeNC转染的SW480细胞。用于在体评价LncRNA TUSC7对CRC肿瘤生长的影响及生存分析。结果:与癌旁正常组织相比,在CRC组织中,LncRNA TUSC7(1.53±0.84 vs 6.97±3.97)和TBX5(0.58±0.29 vs 3.25±1.51)低表达而miR-182(0.54±0.33 vs 0.09±0.06)高表达(P<0.05),且LncRNA TUSC7与miR-182表达负相关(R2=0.09077)而与TBX5的表达正相关(R2=0.08371),miR-182与TBX5的表达负相关(R2=0.06914;P<0.05)。与NCM460(1.00±0.05)细胞相比,LncRNA TUSC7在LoVo(0.51±0.08)、SW1116(0.41±0.10)、CaCO 2(0.42±0.11)、HCT-116(0.53±0.10)和SW480(0.35±0.07)细胞中均显著低表达(P<0.05),且在SW480细胞中表达最低。LncRNA TUSC7定位在在CRC细胞质中表达。与shNC/oeNC组相比,沉默/过表达LncRNA TUSC7促进/抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭,而减少/增加细胞凋亡(P<0.05)。LncRNA TUSC7可直接靶向miR-182,此外,TBX5是miR-182的一个直接的靶点。从机制上讲,LncRNA TUSC7通过靶向miR-182促进TBX5的表达进而抑制CRC细胞的增殖、迁移和侵袭并促进凋亡。与体外实验结果相一致,LncRNA TUSC7可在体抑制CRC肿瘤的生长。结论:LncRNA TUSC7在CRC组织和细胞中低表达,且LncRNA TUSC7通过调控miR-182/TBX5轴抑制CRC的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 LncRNA TUSC7 结直肠癌 mir-182/TBX5轴 增殖 迁移 侵袭
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miR-126-3p.1通过SLC7A5调控间变性甲状腺癌细胞糖酵解的作用机制
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作者 丁雯钰 高杨丽 杨一飞 《西部医学》 2024年第2期205-210,共6页
目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正... 目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正常甲状腺细胞Htori-3、人间变性甲状腺癌细胞SW1736、人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1中miR-126-3p.1、溶质运载家族7成员5(SLC7A5)的表达;将TPC-1细胞分为agomiRNA(转染agomiRNA)组、agomiR-126-3p.1(转染agomiR-126-3p.1)组、si-NC(转染si-NC)组、si-SLC7A5(转染si-SLC7A5)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA-SLC7A5(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA-SLC7A5)组,各组细胞用脂质体法转染至SW1736细胞。细胞计数试剂(CCK8)、5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)法检测细胞增殖能力;ELISA法检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成能力;蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞SLC7A5蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果 TCGA显示miR-126-3p.1在甲状腺癌中低表达。与Htori-3相比,SW1736、TPC-1细胞miR-126-3p.1低表达,SLC7A5表达显著升高(均P<0.05)。与agomiRNA组相比,agomiR-126-3p.1组细胞miR-126-3p.1表达显著升高,TPC-1细胞增殖率、EdU阳性率、相对葡萄糖消耗率、相对乳酸生成率、TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量均降低(P<0.05)。与antagomiRNA组相比,antagomiR126-3p.1组TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量显著升高(P<0.05)。敲减SLC7A5对TPC-1细胞具有相似作用。miR-126-3p.1靶向负调控SLC7A5,并且二者在甲状腺癌中呈负相关(R=-0.266,P<0.05)。过表达SLC7A5降低miR-126-3p.1表达,减弱miR-126-3p.1对SW1736细胞增殖、糖酵解的抑制作用(均P<0.05)。结论 miR-126-3p.1可能通过调控SLC7A5参与癌细胞的增殖、糖酵解,具有潜在的治疗价值。 展开更多
关键词 间变性甲状腺癌 mir-126-3p.1 溶质运载家族7成员5 糖酵解
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miR-30a-5p靶向E2F7阻滞A549细胞周期并抑制其增殖
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作者 鲍祯 乔亚红 《河南医学研究》 CAS 2024年第17期3106-3113,共8页
目的探究miR-30a-5p靶向E2F7调控非小细胞肺癌细胞周期和增殖的机制。方法通过荧光定量(qRT-PCR)验证miR-30a-5p在非小细胞肺癌A549细胞与人正常肺上皮细胞BEAS-2B中的相对表达水平。在线软件预测了miR-30a-5p的靶基因及其靶向结合位点... 目的探究miR-30a-5p靶向E2F7调控非小细胞肺癌细胞周期和增殖的机制。方法通过荧光定量(qRT-PCR)验证miR-30a-5p在非小细胞肺癌A549细胞与人正常肺上皮细胞BEAS-2B中的相对表达水平。在线软件预测了miR-30a-5p的靶基因及其靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-30a-5p和E2F7 mRNA 3’UTR区域的靶向关系。其次在A549细胞中分别转染miR-30a-5p模拟物(miR-30a-5p mimics)和miR-30a-5p抑制剂(miR-30a-5p inhibitor),应用CCK-8细胞计数试剂盒检测A549细胞增殖情况,流式细胞术检测A549细胞凋亡和细胞周期。qRT-PCR和免疫印迹检测细胞周期相关基因和肺腺癌相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果miR-30a-5p在A549细胞中表达水平低于BEAS-2B,且miR-30a-5p靶向结合与E2F7 mRNA 3’UTR 514-520位点,抑制E2F7表达。转染miR-30a-5p mimics抑制A549细胞增殖,并促进A549凋亡。将A549细胞周期阻滞在G 1期。调控肺腺癌相关基因TFDP3、CDK1、E2F8、CCNA2和CDC6的mRNA和蛋白表达水平。结论非小细胞肺癌A549细胞中miR-30a-5p通过靶向负调控E2F7的表达,调控TFDP3、CDK1、E2F8、CCNA2和CDC6的mRNA和蛋白表达,抑制A549细胞增殖和细胞周期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 mir-30a-5p E2F7 基因表达 细胞周期 凋亡
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pG-miR-7-Sponge转基因小鼠载体的构建及鉴定 被引量:4
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作者 李永菊 周涯 +5 位作者 陈超 朱顺飞 胡燕 秦娜琳 郑静 徐林 《遵义医学院学报》 2014年第2期156-160,共5页
目的构建pG-miR-7-Sponge转基因小鼠的真核载体并检测其表达活性,为转基因小鼠的建立提供前期实验基础。方法利用miRNA sponge(海绵体)技术原理,合成miR-7-Sponge序列,酶切连接入真核表达载体eGFP-C2并转化Stbl3感受态细胞,克隆PCR、酶... 目的构建pG-miR-7-Sponge转基因小鼠的真核载体并检测其表达活性,为转基因小鼠的建立提供前期实验基础。方法利用miRNA sponge(海绵体)技术原理,合成miR-7-Sponge序列,酶切连接入真核表达载体eGFP-C2并转化Stbl3感受态细胞,克隆PCR、酶切和测序鉴定重组载体eGFP-C2-miR-7-Sponge(简称pG-miR-7-Sp);将重组载体pG-miR-7-Sp体外瞬时转染人肺癌95D细胞,荧光显微镜下观察细胞的GFP表达情况;Real-Time PCR检测细胞中miRNA-7的表达;MTT法检测细胞的增殖变化。结果经克隆PCR、酶切鉴定及测序分析,成功构建了真核表达载体pGmiR-7-Sp;pG-miR-7-Sp瞬时转染95D细胞48 h后,与对照组细胞相比,miR-7表达水平明显降低(P<0.05);同时细胞的生长明显加快(P<0.05)。结论成功构建pG-miR-7-Sp真核表达载体。 展开更多
关键词 微小RNA-7 海绵体 95D细胞 载体构建 基因表达
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MiR-106a targets ATG7 to inhibit autophagy and angiogenesis after myocardial infarction
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作者 Guofeng Bai Jinghao Yang +11 位作者 Weili Liao Xiaofeng Zhou Yingting He Nian Li Liuhong Zhang Yifei Wang Xiaoli Dong Hao Zhang Jinchun Pan Liangxue Lai Xiaolong Yuan Xilong Wang 《Animal Models and Experimental Medicine》 CAS CSCD 2024年第4期408-418,共11页
Background:Myocardial infarction(MI)is an acute condition in which the heart mus-cle dies due to the lack of blood supply.Previous research has suggested that au-tophagy and angiogenesis play vital roles in the preven... Background:Myocardial infarction(MI)is an acute condition in which the heart mus-cle dies due to the lack of blood supply.Previous research has suggested that au-tophagy and angiogenesis play vital roles in the prevention of heart failure after MI,and miR-106a is considered to be an important regulatory factor in MI.But the specific mechanism remains unknown.In this study,using cultured venous endothelial cells and a rat model of MI,we aimed to identify the potential target genes of miR-106a and discover the mechanisms of inhibiting autophagy and angiogenesis.Methods:We first explored the biological functions of miR-106a on autophagy and angiogenesis on endothelial cells.Then we identified ATG7,which was the down-stream target gene of miR-106a.The expression of miR-106a and ATG7 was investi-gated in the rat model of MI.Results:We found that miR-106a inhibits the proliferation,cell cycle,autophagy and angiogenesis,but promoted the apoptosis of vein endothelial cells.Moreover,ATG7 was identified as the target of miR-106a,and ATG7 rescued the inhibition of autophagy and angiogenesis by miR-106a.The expression of miR-106a in the rat model of MI was decreased but the expression of ATG7 was increased in the infarction areas.Conclusion:Our results indicate that miR-106a may inhibit autophagy and angiogenesis by targeting ATG7.This mechanism may be a potential therapeutic treatment for MI. 展开更多
关键词 ANGIOGENESIS ATG7 AUTOPHAGY mir-106a MIRNAS myocardial infarction
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miR‑423 sponged by lncRNA NORHA inhibits granulosa cell apoptosis
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作者 Yuqi Li Zhuofan Zhang +2 位作者 Siqi Wang Xing Du Qifa Li 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 SCIE CAS CSCD 2024年第2期632-644,共13页
Background Atresia and degeneration,a follicular developmental fate that reduces female fertility and is triggered by granulosa cell(GC)apoptosis,have been induced by dozens of miRNAs.Here,we report a miRNA,miR-423,th... Background Atresia and degeneration,a follicular developmental fate that reduces female fertility and is triggered by granulosa cell(GC)apoptosis,have been induced by dozens of miRNAs.Here,we report a miRNA,miR-423,that inhibits the initiation of follicular atresia(FA),and early apoptosis of GCs.Results We showed that miR-423 was down-regulated during sow FA,and its levels in follicles were negatively correlated with the GC density and the P4/E2 ratio in the follicular fluid in vivo.The in vitro gain-of-function experiments revealed that miR-423 suppresses cell apoptosis,especially early apoptosis in GCs.Mechanically speaking,the miR-423 targets and interacts with the 3’-UTR of the porcine SMAD7 gene,which encodes an apoptosis-inducing factor in GCs,and represses its expression and pro-apoptotic function.Interestingly,FA and the GC apoptosis-related lncRNA NORHA was demonstrated as a ceRNA of miR-423.Additionally,we showed that a single base deletion/insertion in the miR-423 promoter is significantly associated with the number of stillbirths(NSB)trait of sows.Conclusion These results demonstrate that miR-423 is a small molecule for inhibiting FA initiation and GC early apoptosis,suggesting that treating with miR-423 may be a novel approach for inhibiting FA initiation and improving female fertility. 展开更多
关键词 Granulosa cell apoptosis mir-423 NORHA SMAD7 Sow fertility traits
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癫痫患者脑电图异常与血液miR-130b-3p和miR-7及FGL2表达特征的关系
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作者 张力辉 韩东岳 +1 位作者 孙树敏 罗晓晨 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第6期846-851,共6页
目的探讨癫痫患者脑电图异常与血液miR-130b-3p、miR-7及纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)表达特征的关系。方法选取接受治疗的癫痫患者124例作为观察组(癫痫发作轻度患者36例、中度患者51例及重度患者37例,脑电图轻度异常患者65例、中度异常35... 目的探讨癫痫患者脑电图异常与血液miR-130b-3p、miR-7及纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)表达特征的关系。方法选取接受治疗的癫痫患者124例作为观察组(癫痫发作轻度患者36例、中度患者51例及重度患者37例,脑电图轻度异常患者65例、中度异常35例及重度异常24例),同时选取体检健康者120例作为对照组;比较观察组和对照组、不同程度癫痫发作患者、不同程度脑电图异常的癫痫患者血液miR-130b-3p、miR-7及FGL2表达差异,分析癫痫患者血液miR-130b-3p、miR-7及FGL2与疾病程度和脑电图异常的相关性。结果观察组miR-130b-3p、FGL2高于对照组(P<0.05),miR-7低于对照组(P<0.05);癫痫发作重度患者miR-130b-3p、FGL2高于轻度和中度患者(P<0.05),miR-7低于轻度和中度患者(P<0.05);全面性癫痫发作患者miR-130b-3p、FGL2高于部分性发作患者(P<0.05);脑电图重度异常癫痫患者miR-130b-3p、FGL2高于脑电图轻度和中度异常患者(P<0.05),miR-7低于轻度和中度异常患者(P<0.05);脑电图中度异常癫痫患者miR-130b-3p、FGL2高于脑电图轻度异常患者(P<0.05),miR-7低于轻度异常患者(P<0.05);癫痫患者miR-130b-3p及FGL2与疾病严重程度、脑电图异常程度呈正相关(P<0.05),miR-7与疾病严重程度、脑电图异常程度呈负相关(P<0.05)。结论癫痫患者血液miR-130b-3p及FGL2表达上调,而miR-7下调,3项指标均与与癫痫患者疾病严重程度、脑电图异常程度存在相关关系。 展开更多
关键词 癫痫 脑电图 mir-130b-3p mir-7 纤维蛋白原样蛋白2 严重程度
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Villin1启动子调控miR-7-Sponge真核表达载体的构建及其对小鼠炎症性肠炎模型的影响
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作者 王亚 赵娟娟 +7 位作者 曾文焕 刘依婷 梁杰 贺钰 蒲廷莉 陈世鹏 李冬玫 徐林 《遵义医科大学学报》 2021年第3期269-276,共8页
目的构建绒毛蛋白(Villin1)启动子调控的miR-7海绵体序列(简称miR-7 Sponge)的真核表达载体,观察其对小鼠炎症性肠病(IBD)模型病理损伤的影响。方法荧光原位杂交(FISH)检测葡聚糖硫酸钠盐(Dextran sulfate sodium salt,DSS)作用后小鼠... 目的构建绒毛蛋白(Villin1)启动子调控的miR-7海绵体序列(简称miR-7 Sponge)的真核表达载体,观察其对小鼠炎症性肠病(IBD)模型病理损伤的影响。方法荧光原位杂交(FISH)检测葡聚糖硫酸钠盐(Dextran sulfate sodium salt,DSS)作用后小鼠结肠组织中miR-7的水平及定位情况;抽提小鼠结肠组织基因组DNA,PCR扩增Villin1启动子序列,纯化该产物并经Kpn I/Mlu I双酶切,克隆入pGL3-Basic载体,构建pGL3-Basic-Villin1启动子真核表达载体(p-V);随后将p-V和miR-7-Sponge(化学合成)分别经Mlu I/Xho I双酶切、连接,构建pGL3-Villin1-miR-7-Sponge真核表达载体(命名为p-V-miR-7sp),通过酶切和测序鉴定载体。通过2%DSS喂养野生型(WT)小鼠7 d,3 d水恢复,建立IBD小鼠模型,分别在建模的第2,4,6天通过尾部静脉注射p-V和p-V-miR-7sp载体进行治疗;Real-time PCR检测心、肝、肾、淋巴结及结肠组织中miR-7的表达,观察小鼠结肠形态和长度的变化,H&E染色分析小鼠结肠组织病理结构及炎症损伤变化。结果(1)酶切和测序结果显示成功构建p-V-miR-7sp真核表达载体;(2)Villin1启动子调控的miR-7-Sponge真核表达载体可特异降低结肠组织中miR-7的表达水平(P<0.05);(3)与对照组比,p-V-miR-7sp治疗组IBD模型小鼠结肠长度明显增加;H&E染色显示结肠组织中淋巴细胞浸润明显减少,隐窝结构轻微破坏,其损伤明显减轻。结论Villin1启动子调控的miR-7-Sponge真核表达载体不仅特异降低结肠组织中miR-7水平且明显减轻IBD模型小鼠的病理损伤。 展开更多
关键词 mir-7 sponge Villin1 载体构建 mir-7表达 炎症性肠病
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LncRNA AFAP1-AS1 exhibits oncogenic characteristics and promotes gemcitabine-resistance of cervical cancer cells through miR-7-5p/EGFR axis
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作者 CHAOQUN WANG TING ZHANG CHAOHE ZHANG 《Oncology Research》 SCIE 2024年第12期1867-1879,共13页
Background:Drug resistance is the main factor contributing to cancer recurrence and poor prognosis.Exploration of drug resistance-related mechanisms and effective therapeutic targets are the aim of molecular targeted ... Background:Drug resistance is the main factor contributing to cancer recurrence and poor prognosis.Exploration of drug resistance-related mechanisms and effective therapeutic targets are the aim of molecular targeted therapy.In our study,the role of long non-coding RNA(lncRNA)AFAP1-AS1 in gemcitabine resistance and related mechanisms were explored in cervical cancer cells.Methods:Gemcitabine-resistant cervical cancer cell lines HT-3-Gem and SW756-Gem were constructed using the gemcitabine concentration gradient method.The overall survival rates and recurrence-free survival rates were evaluated by Kaplan-Meier analysis.The interaction was verified through a Dual-luciferase reporter gene assay and a Biotinylated RNA pull-down assay.Cell proliferation ability was assessed through methyl-thiazolyl-tetrazolium(MTT),soft agar,and colony formation experiments.Cell cycle and apoptosis were detected byflow cytometry.Results:Up-regulation of AFAP1-AS1 in cervical cancer predicted a poor prognosis.Besides,patients in the gemcitabine-resistance group had higher levels of AFAP1-AS1 than the gemcitabine-sensitive group.AFAP1-AS1 promoted tumor growth and induced gemcitabine tolerance of cervical cancer cells.In addition,AFAP1-AS1 mediated epidermal growth factor receptor(EGFR)expression by serving as a molecular sponge for microRNA-7a-5p(miR-7-5p).This present study also proved that the knockdown of EGFR or overexpression of miR-7a-5p abolished the accelerative role of AFAP1-AS1 overexpression in cancer progression and gemcitabine tolerance.Conclusions:In general,the AFAP1-AS1/miR-7-5p/EGFR axis was tightly related to the progression and gemcitabine tolerance of cervical cancer,providing potential targets for the management of cervical cancer. 展开更多
关键词 Long non-coding RNA(lncRNA)AFAP1-AS1 mir-7-5p Epidermal growth factor receptor(EGFR) Gemcitabine-resistance Cervical cancer
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miR-28-5p靶向BECN1对OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程的调控作用
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作者 康天 李杨 +4 位作者 路晓飞 张文婷 朱秀丽 刁玉巧 江莲 《河北医药》 CAS 2024年第6期805-810,共6页
目的探讨miR-28-5p靶向BECN1在OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程中的作用及机制。方法通过TUNEL荧光染色、Western blot实验明确miR-28-5p及姜黄素在OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程的作用,经在线预测并进一步通过双荧光素酶报告基因检测明确miR-28... 目的探讨miR-28-5p靶向BECN1在OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程中的作用及机制。方法通过TUNEL荧光染色、Western blot实验明确miR-28-5p及姜黄素在OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程的作用,经在线预测并进一步通过双荧光素酶报告基因检测明确miR-28-5p和BECN1的靶向关系。结果TUNEL染色和caspase-3蛋白水平检测:与对照组比较,姜黄素明显增加凋亡细胞百分比并表达裂解蛋白caspase-3(P<0.05)。相比姜黄素单独作用,细胞凋亡被miR-28-5p显著减弱抑制(P<0.05)。与对照组比较,姜黄素组beclin1和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著降低、P62蛋白表达明显升高(P<0.05);与姜黄素组比较,姜黄素+miR-28-5p抑制剂组beclin1表达和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显升高、P62蛋白表达明显降低(P<0.05)。通过在线数据库预测:miR-28-5p与BECN1存在靶向的关系;双荧光素酶报告基因实验显示:与阴性对照组比较,miR-28-5p模拟物显著降低BECN1-wt组的荧光素酶活性,但miR-28-5p模拟物不影响BECN1-mut组的荧光素酶活性。结论miR-28-5p介导姜黄素促OCI-LY7细胞凋亡作用。BECN1是miR-28-5p的靶基因,姜黄素诱导miR-28-5p过表达可直接靶向BECN1抑制自噬过程。 展开更多
关键词 mir-28-5p BECN1 人淋巴瘤细胞系OCI-LY7细胞 细胞自噬 细胞凋亡
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