lncRNA Gm4419靶向miR-703对Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Gm4419靶向miR-703对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法Aβ25-35诱导PC12细胞损伤造模。流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。实时定量PCR(RT-qPCR)分析Gm4419和miR-703表达量。采用上述方法检测Gm4419和miR-703表达对Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定Gm4419和miR-703靶向调控关系。结果Aβ25-35诱导后PC12细胞凋亡率、MDA含量、Gm4419表达显著升高(P<0.05),SOD活性、miR-703表达显著降低(P<0.05)。抑制Gm4419或过表达miR-703后Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡率、MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。miR-703是Gm4419的靶基因,Gm4419负调控miR-703表达。抑制miR-703表达逆转了Gm4419抑制对Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论抑制lncRNA Gm4419通过上调miR-703能够减轻Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡和氧化应激损伤。