LINC01106靶向miR-744-5p影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭

目的探讨LINC01106对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法收集39例乳腺癌组织及癌旁组织,RT-qPCR法检测组织中LINC01106和miR-744-5p表达水平。体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别转染si-LINC01106、miR-744-5p模拟物、或共转染si-LINC01106与anti-miR-744-5p,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验和Transwell分别检测细胞迁移和侵袭,免疫印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01106和miR-744-5p调控关系。结果乳腺癌组织中LINC01106的表达高于癌旁组织(P<0.05),miR-744-5p的表达低于癌旁组织(P<0.05)。干扰LINC01106或过表达miR-744-5p可降低MDA-MB-231细胞OD值、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数及细胞中N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进了E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。LINC01106靶向负调控miR-744-5p,干扰miR-744-5p可逆转干扰LINC01106对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论LINC01106在乳腺癌组织中表达升高,其可能通过靶向负调控miR-744-5p促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,有可能成为乳腺癌治疗的新分子靶点。

lncRNA DLGAP1-AS1吸附miR-744-3p抑制骨肉瘤细胞侵袭和细胞周期的机制

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DLGAP1-AS1对骨肉瘤细胞侵袭和细胞周期的影响及可能的机制。方法采用基因表达谱交互式分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库分析DLGAP1-AS1表达水平与骨肉瘤患者生存率的关系。qRT-PCR检测骨肉瘤细胞Saos2、HOS、U-2OS、MG-63、143B及正常成骨细胞hFOB1.19中DLGAP1-AS1的表达。将HOS细胞分为DLGAP1-AS1组和control组,分别转染DLGAP1-AS1过表达载体和对照空载体。Transwell实验和流式细胞术检测骨肉瘤细胞侵袭和细胞周期。双荧光素酶报告基因系统验证DLGAP1-AS1与miR-744-3p的靶向关系。qRT-PCR检测miR-744-3p表达。qRT-PCR和Western blotting检测第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)表达。结果与DLGAP1-AS1表达水平较低的患者相比,DLGAP1-AS1表达水平较高的患者生存率较高(P<0.01)。与hFOB1.19细胞相比,骨肉瘤细胞Saos2、HOS、U-2OS、MG-63、143B中DLGAP1-AS1表达水平均下降(P<0.05)。与control组相比,DLGAP1-AS1组HOS细胞侵袭能力明显降低(P<0.01),细胞周期被抑制(P<0.01)。DLGAP1-AS1靶向吸附miR-744-3p(P<0.01)。与control组相比,DLGAP1-AS1组HOS细胞中miR-744-3p的表达明显降低(P<0.01),PTEN基因的表达明显增加(P<0.01)。结论DLGAP1-AS1在骨肉瘤细胞系中呈现低表达,DLGAP1-AS1通过吸附miR-744-3p促进PTEN基因表达,抑制骨肉瘤HOS细胞的侵袭和细胞周期,DLGAP1-AS1可能是骨肉瘤的潜在分子靶点。

MiR-744-5p通过靶向CCND1抑制肾透明细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的探讨miR-744-5p/CCND1轴在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及机制。方法qRT-PCR检测ccRCC组织和细胞系中miR-744-5p的表达水平。实验分组:miR-744-5p模拟物(miR-744-5p mimic)、阴性对照(NC mimic)、CCND1模拟物(CCND1 mimic)及其阴性对照(NC mimic)。CCK-8实验、划痕愈合实验和transwell实验验证miR-744-5p对ccRCC细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响。通过生物信息学预测miR-744-5p的下游靶分子,qRT-PCR和Westernblot验证CCND1在786-O及OSRC2细胞中的表达水平,双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-744-5p和CCND1的关系,最后通过回复实验验证miR-744-5p/CCND1轴在ccRCC中的作用。结果MiR-744-5p在ccRCC组织和细胞系中显著下调(P<0.05),过表达miR-744-5p可以抑制ccRCC细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。生物信息学分析结果和双荧光素酶报告基因实验结果显示,CCND1是miR-744-5p的下游靶标。回复实验结果显示,上调CCND1可以部分逆转上调miR-744-5p对ccRCC细胞增殖、迁移以及侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论miR-744-5p通过靶向CCND1抑制ccRCC细胞的恶性表型,miR-744-5p/CCND1轴可能是ccRCC诊断和治疗的一个新的靶点。

lncRNA CTD-2196E14.5通过海绵吸附miR-744-5p抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭

目的:探讨CTD-2196E14.5通过调控miR-744-5p表达对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:通过检索TCGA数据库分析膀胱癌组织及癌旁组织中CTD-2196E14.5的表达水平及其与膀胱癌患者总生存期的关系。采用荧光实时定量聚合酶链反应(fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测膀胱癌细胞株MGH-U3、T24、253J、J82和正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中CTD-2196E14.5的表达水平。采用脂质体介导技术将pcDNA-CTD-2196E14.5质粒、pcDNA空载质粒分别转染253J细胞,即CTD-2196E14.5组和NC组。采用MTT法、流式细胞术和Transwell实验检测CTD-2196E14.5对膀胱癌253J细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响。应用lncRNA2function软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证CTD-2196E14.5与miR-744-5p的靶向关系。qPCR检测miR-744-5p的表达。Western blotting检测AMPK信号通路蛋白和细胞周期蛋白的表达。结果:CTD-2196E14.5在膀胱癌组织中低表达(P<0.01),CTD-2196E14.5表达较高的患者总生存期较长(P<0.01)。CTD-2196E14.5在膀胱癌细胞株MGH-U3、T24、253J、J82中低表达(P<0.05),在253J细胞中表达水平最低(P<0.01)。与NC组相比,过表达CTD-2196E14.5抑制253J细胞的增殖能力(P<0.05)、细胞周期进展(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)。lncRNA2function软件显示,miR-744-5p可能是CTD-2196E14.5的靶基因。双荧光素酶报告基因实验结果显示,CTD-2196E14.5互补结合miR-744-5p(P<0.01)。与NC组相比,过表达CTD-2196E14.5负调控miR-744-5p的表达水平(P<0.01)。与NC组相比,过表达CTD-2196E14.5的253J细胞中AMPK信号通路蛋白p-AMPKα、p-AMPKβ1、p-TSC2、HNF4α、p-mTOR及细胞周期蛋白CDK4、Cyclin D1表达明显降低。结论:CTD-2196E14.5在膀胱癌组织和细胞中表达显著降低,其通过海绵吸附miR-744-5p下调AMPK信号通路蛋白及细胞周期蛋白的表达水平,抑制膀胱癌细胞253J的增殖和侵袭。

LncRNAMNX1-AS1调节miR-744-5p/SH3BGRL3对喉癌细胞生长、迁移的影响

目的分析长链非编码RNA MNX1反义RNA 1(MNX1-AS1)调节miR-744-5p/SH3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白3(SH3BGRL3)对喉癌细胞生长、迁移的影响。方法构建敲低MNX1-AS1稳定转染Hep-2细胞(sh NC组和sh MNX1-AS1组),构建miR-744-5p瞬时转染细胞系(NC mimics组、miR-744-5p mimics组、NC inhibitor组、miR-744-5p inhibitor组、sh SH3BGRL3组、miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组)。实时荧光定量检测MNX1-AS1、miR-744-5-p和SH3BGRL3表达,CCK8检测细胞生长,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,蛋白免疫印迹实验检测细胞SH3BGRL3蛋白表达,荧光素酶报告基因测定MNX1-AS1和miR-774-5p的靶标关系。结果与sh NC组相比,MNX1-AS1组MNX1-AS1 mRNA水平降低(<0.05);与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组miR-744-5p mRNA水平升高(<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组miR-744-5p mRNA水平降低(<0.05);与sh NC组相比,sh SH3BGRL3组SH3BGRL3 mRNA水平降低(<0.05)。敲低MNX1-AS1表达抑制细胞增殖和迁移能力,过表达mi R-744-5p抑制细胞增殖和迁移能力。与NC mimic和MNX1-AS1 WT共转染组相比,miR-744-5p mimic和MNX1-AS1 WT共转染组细胞的荧光素酶活性明显降低(<0.05)。与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组中SH3BGRL3蛋白表达降低(<0.05)。与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组细胞吸光值、迁移细胞数量均高于miR-744-5p inhibitor组(均<0.05);miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组吸光值、迁移细胞数量低于miR-744-5p inhibitor组,但高于NC inhibitor组(均<0.05)。结论MNX1-AS1可能通过miR-744-5p/SH3BGRL3轴促进喉癌发展进程,其可能为临床诊断和治疗喉癌提供潜在靶点。

血清miR-19b、miR-744-5p水平在非小细胞肺癌诊断中的临床价值

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清miR-19b、miR-744-5p水平,分析其在NSCLC诊断中的临床价值。方法选择吉林省肿瘤医院2019年8月至2022年8月收治的NSCLC患者226例(NSCLC组)和健康体检者100例(对照组)为研究对象。采用实时荧光定量PCR测定并比较NSCLC组和对照组血清miR-19b、miR-744-5p水平,分析二指标与NSCLC患者不同临床病理特征的关系,采用受试者操作特征曲线分析miR-19b、miR-744-5p和二者联合检测诊断NSCLC的临床价值。结果与对照组比较,NSCLC组血清miR-19b水平显著升高(3.86±1.25比1.06±0.41,t=21.87,P<0.001),miR-744-5p水平显著降低(1.80±0.48比5.75±1.69,t=32.36,P<0.001)。病理类型为腺癌、肿瘤最大径≥3 cm、中低分化、Ⅲ~Ⅳ期、伴有淋巴结转移的NSCLC患者血清miR-19b水平分别高于鳞状细胞癌(t=5.94,P<0.001)、肿瘤最大径<3 cm(t=2.65,P=0.009)、高分化(t=4.33,P<0.001)、Ⅰ~Ⅱ期(t=12.32,P<0.001)、不伴有淋巴结转移患者(t=8.13,P<0.001),而miR-744-5p水平分别低于鳞状细胞癌(t=8.27,P<0.001)、肿瘤最大径<3 cm(t=5.34,P<0.001)、高分化(t=6.95,P<0.001)、Ⅰ~Ⅱ期(t=11.40,P<0.001)、不伴有淋巴结转移患者(t=10.36,P<0.001)。血清miR-19b联合miR-744-5p检测诊断NSCLC的曲线下面积(AUC)为0.914(95%CI为0.841~0.959),敏感性和特异性分别为90.9%和84.0%,AUC显著大于miR-19b(AUC为0.824,95%CI为0.770~0.869)、miR-744-5p(AUC为0.783,95%CI为0.709~0.838)单一指标检测(Z=2.28,P=0.021;Z=2.36,P=0.017)。结论NSCLC患者血清miR-19b水平升高、miR-744-5p水平降低,血清miR-19b、miR-744-5p联合检测在NSCLC诊断中具有较高的临床价值。

UPF1甲基化和miR-744-5p/CCND1在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究

目的:探讨UPF1甲基化和miR-744-5p/CCND1在甲状腺乳头状癌中的作用机制研究。方法:将人甲状腺乳头状癌细胞株TCP-1和正常甲状腺上皮细胞Nthy-ori-3分别用去甲基化试剂5-Aza-CdR进行干预,分别在干预前后采用甲基化特异性PCR技术检测UPF1基因甲基化变化,采用Western-Blotting检测干预UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达,采用transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭情况。结果:PCR扩增显示,UPF1基因在Nthy-ori-3组仅出现非甲基化引物扩增条带(U条带),在TCP-1组仅出现甲基化引物扩增条带(M条带)。经5-Aza-Cdr作用后,UPF1基因甲基化扩增条带减少,甲基化表达降低。各组UPF1、DNMT1、miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达差异具有统计学意义(P<0.05)。与Nthy-ori-3组比较,TCP-1组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显提高,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显降低(P<0.05);与TCP-1组比较,TCP-1干预组DNMT1、UPF1蛋白相对表达明显降低,miR-744-5p、CCND1蛋白相对表达明显提高(P<0.05)。与TCP-1组比较,TCP-1干预组细胞侵袭、迁移数量明显减少(P<0.05)。结论:UPF1甲基化存在于甲状腺乳头状癌中,UPF1基因甲基化的表达缺失可能抑制miR-744-5p/CCND1轴,在甲状腺乳头状癌发生发展中发挥关键作用。

丹寿汤调节miR-744-3p降低内皮细胞损伤干预复发性流产的研究

目的探讨丹寿汤调节微小RNA-744-3P(miR-744-3p)降低内皮细胞损伤干预复发性流产的作用及其潜在分子机制。方法收集复发性流产模型组和丹寿汤干预组小鼠胎盘组织,称重胚胎并计算胚胎吸收率,Real-time PCR检测胎盘组织中miR-744-3p的表达;转染miR-744-3p,模拟物(mimics)或抑制物(inhibitors)至人脐静脉内皮细胞中,通过CCK-8法、划痕实验和小管形成实验来检测miR-744-3p对内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响;利用Real-time PCR和Western blot技术检测miR-744-3p对TLR4表达的影响,并通过双荧光素酶报告基因实验来验证miR-744-3p对TLR4的靶向性。结果与模型组相比,丹寿汤治疗可显著抑制复发性流产小鼠胚胎吸收率并上调miR-744-3p表达;与对照组相比,过表达miR-744-3p可显著增强内皮细胞的增殖、迁移及成管能力,而抑制miR-744-3p时结果则与之相反;miR-744-3可通过靶向TLR4来抑制其表达。结论丹寿汤通过诱导miR-744-3p表达来靶向抑制TLR4的表达,从而降低内皮细胞损伤并缓解复发性流产疾病进程。

胰腺癌患者血浆miR-744表达及临床意义

目的探讨胰腺癌患者血浆中mi R-744表达水平与临床特征的关系及其作为胰腺癌肿瘤标志物的可行性。方法采用实时荧光定量PCR检测50例胰腺癌患者、50例慢性胰腺炎患者及50名健康对照组中血浆mi R-744的表达水平,分析mi R-744与胰腺癌临床特征间的关系。并绘制ROC曲线,以判定血浆mi R-744是否能作为胰腺癌早期诊断的标志物。结果 mi R-744在胰腺癌患者血浆中的相对表达量显著高于慢性胰腺炎患者（12.5±6.3 vs1.4±2.6,P〈0.01）及正常对照组（12.5±6.3 vs 1.0±1.7,P〈0.01）,胰腺癌患者血浆mi R-744水平与肿瘤TNM分期等临床特征无显著相关性。ROC曲线分析显示,血浆mi R-744水平可有效地从胰腺癌患者、慢性胰腺炎患者和健康对照组中诊断出胰腺癌患者（AUC=0.8,95%CI：0.7~0.8）,敏感性和特异性分别为80.1%和62.2%。mi R-744、CA199、CEA联合诊断（AUC=0.9,95%CI：0.7~0.8）敏感性和特异性分别为83.4%和93.3%。结论胰腺癌患者血浆中mi R-744表达明显上调,表明mi R-744有望成为胰腺癌早期诊断标志物。

微小RNA-744在动脉粥样硬化患者中表达的诊断和预后意义评估

目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是一种常见的血管疾病,是冠心病、缺血性心肌病、心力衰竭、血栓栓塞病的病理基础,具有较高的发病率和死亡率。近期大量的研究证明microRNAs (miRNAs)在AS的诊断和预后中发挥着至关重要的作用。本研究通过检测miR-744在AS中的表达情况,进一步评估miR-744对AS诊断和预后价值的影响。方法:采用荧光定量PCR技术检测120例AS患者和58例健康对照人群血清中miR-744的表达情况。通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析miR-744的诊断的价值。使用Spearman相关系数评估miR-744与颈动脉内膜–中膜厚度(CIMT)的相关性,利用Kaplan-Meier生存曲线和多因素Cox回归分析miR-744在AS中的预后价值。结果:相较于健康对照组,AS患者血清中miR-744的表达水平显著降低(P 【0.001),且miR-744的表达水平与CIMT值呈显著负相关性(r = −0.776, P 【0.001)。ROC曲线的AUC为0.887,特异性为93.33%,敏感性为82.85%,证实miR-744可能是AS的潜在的良好诊断标志物。生存分析表明miR-744低表达的患者发生心血管事件的概率较高(log rank P = 0.005),miR-744可能是AS的潜在预后标志物(HR = 2.680, 95%CI = 1.105~6.503, P = 0.029)。结论:miR-744的低表达可能是良好的AS诊断标志物,并且与AS的不良预后相关。

敲低骨硬化蛋白对脉络膜黑色素瘤细胞的影响

目的:探究敲低骨硬化蛋白(Sost)基因后,人眼脉络膜黑色素瘤细胞(MUM-2C)增殖和迁移功能的变化。方法:用人Sost干扰慢病毒转染MUM-2C细胞,构建Sost基因敲低的稳转细胞系(Sost-knockdown组),另一组不敲低Sost基因的MUM-2C细胞作为阴性对照(SostNC组)。用CCK-8法检测两组细胞的活性;用细胞划痕技术检测两组细胞的迁移量。结果:CCK-8法结果表明,随时间延长,Sost-knockdown组和SostNC组细胞的增殖活性均有增加,在同一时间点内观察,Sost-knockdown组细胞的增殖活性显著低于SostNC组(F=371.2,P<0.01);划痕试验结果显示,Sost-knockdown组细胞在第24小时的迁移量明显低于SostNC组;通过miRNAs测序选出Sost基因调控的Wnt/β-catenin信号通路上两组细胞中含量差异最显著的为miR-744-5p,通过RT-qPCR检测其含量,发现Sost-knockdown组显著低于SostNC组(F=235.8,P<0.01)。结论:当敲低Sost基因后,脉络膜黑色素瘤细胞的增殖及迁移能力显著降低。

微小RNA-744-5p靶向整合素连接激酶对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的探讨微小RNA-744-5p(miR-744-5p)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法选取2016年2月至2018年11月枣庄矿业集团枣庄医院接收的经病理确诊的56例膀胱癌病人病理组织切片,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测56例膀胱癌组织和对应癌旁组织中miR-744-5p表达水平。分别转染miR-744-5p模拟物(mimics)、miR-744-5p抑制剂或共转染miR-744-5p mimics与整合素连接激酶(ILK)过表达载体至膀胱癌BIU-87、T739细胞,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测过细胞中细胞周期蛋白(Cyclin D1)、P21、基质金属蛋白酶(MMP-2)和钙黏附蛋白E(E-cadherin)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-744-5p与ILK调控关系。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中miR-744-5p表达水平显著降低[(0.98±0.10)比(0.25±0.02),P<0.05]。过表达miR-744-5p后,BIU-87和T739细胞OD值、迁移数和侵袭数及Cyclin D1和MMP-2蛋白表达降低(P<0.05),而P21和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。抑制miR-744-5p后,BIU-87和T739细胞OD值、迁移数和侵袭数升高(P<0.05)。miR-744-5p靶向结合并负调控ILK,过表达ILK逆转过表达miR-744-5p对BIU-87和T739细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论膀胱癌组织中miR-744-5p呈低表达,过表达miR-744-5p可阻碍膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制miR-744-5p则起相反的作用,其可能通过靶向负调控ILK表达发挥作用。

miR⁃744⁃5p和miR⁃543在HIV相关神经认知障碍患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义

目的探讨HIV相关神经认知障碍(HAND)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR⁃744⁃5p和miR⁃543表达水平及其对HAND诊断的临床价值。方法选取HIV⁃1感染患者76例,分为HAND组(45例)和对照组(31例)。采用qRT⁃PCR法检测患者外周血PBMCs中miR⁃744⁃5p和miR⁃543表达水平;ELISA法检测血清IL⁃6、IL⁃10、IL⁃16、IL⁃18和TNF⁃α水平;全自动生化分析仪检测血清HDL、TG、LDL和TC含量。统计学方法分析HIV⁃1感染者发生HAND的危险因素以及miR⁃744⁃5p和miR⁃543表达水平对HAND的临床诊断价值。结果与对照组比较,HAND组患者外周血PBMCs中miR⁃744⁃5p表达水平、IL⁃10和IL⁃16水平升高,miR⁃543表达水平和HDL水平降低,其它炎症及脂代谢指标无显著性变化;统计学分析表明,miR⁃744⁃5p高表达以及miR⁃543低表达均是HIV⁃1感染者发生HAND的独立危险因素,而miR⁃744⁃5p和miR⁃543均对HAND有良好的临床诊断价值,且两者联合诊断效果更佳。结论miR⁃744⁃5p和miR⁃543对预测HAND有良好的临床诊断价值,这可能与慢性炎症以及脂代谢过程有关。

lncRNA FAM27L对喉癌TU212细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FAM27L对喉癌TU212细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法qPCR检测FAM27L在喉癌组织、相应癌旁组织、喉癌细胞系及人支气管上皮细胞系中的表达。选取FAM27L表达最低的细胞系,构建FAM27L过表达细胞系(FAM27L组)和阴性对照细胞系(阴性对照组)。MTT法和Transwell实验分别检测过表达FAM27L对细胞增殖能力和侵袭能力的影响。采用生物信息学网站LncBase Predicted V.2预测可互补结合FAM27L的miRNA,采用网站miRWalk2.0预测可互补结合miRNA的基因。qPCR检测miRNA和靶基因mRNA的表达。Western blot法检测靶基因蛋白和MAPK信号通路蛋白的表达。结果在喉癌组织中FAM27L的表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。FAM27L在5种喉癌细胞系中的表达明显低于人支气管上皮细胞(P均<0.05),且以TU212细胞中表达最低(P<0.01)。过表达FAM27L后,与阴性对照组比较,FAM27L组TU212细胞的增殖能力和侵袭能力明显降低(P均<0.05)。LncBase Predicted V.2和miRWalk2.0网站预测显示,FAM27L可与miR-744-3p互补结合,miR-744-3p与核糖体蛋白L41(ribosomal protein L41,RPL41)存在靶向结合位点。与阴性对照组比较,FAM27L组miR-744-3p表达显著降低(P<0.01),RPL41及MAPK信号通路蛋白的表达显著降低(P均<0.05)。结论FAM27L在喉癌组织和细胞系中低表达,高表达FAM27L可通过下调miR-744-3p的表达促进RPL41基因的表达,干扰MAPK信号通路转导,从而抑制喉癌TU212细胞恶性生物学行为的进展。