结直肠癌组织中DCAF7、miR-98-3p表达和意义

目的探讨DCAF7、miR-98-3p在结直肠癌组织中的表达与临床病理特征的关系。方法选取在辽宁省肿瘤医院行结直肠癌根治术的患者70例为研究对象。术中收集患者的结直肠癌组织及癌旁正常组织。采用免疫组织化学染色法检测结直肠癌组织中DCAF7分布情况,Western Blot法检测结直肠癌组织中DCAF7蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌组织中miR-98-3p水平,Pearson法分析DCAF7与miR-98-3p表达的相关性。结果结直肠癌患者癌组织中DCAF7表达水平(0.61±0.11)上调,miR-98-3p表达水平(1.93±0.34)下调(P<0.05);结直肠癌组织中DCAF7和miR-98-3p的表达水平呈显著负相关(r=-0.376,P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,外周血DCAF7蛋白和miR-98-3p含量评估结直肠癌的曲线下面积(AUC)分别为0.864、0.835,对应的敏感度分别为82.86%、90.00%,特异度分别为78.57%、68.57%。二者联合评估结直肠癌的AUC为0.952,敏感度为97.14%,特异度为77.14%。结论DCAF7在结直肠癌组织中显著高表达,miR-98-3p呈低表达,二者显著负相关,且与结直肠癌患者部分临床病理特征密切相关。DCAF7和miR-98-3p有望成为结直肠癌诊断的潜在指标。

miR-98-3p对食管癌KYSE-30细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的探讨miR-98-3p在食管癌组织和细胞中的表达,并研究其对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法qRT-PCR法检测miR-98-3p在食管癌组织及细胞系中的表达水平;miR-98-3p模拟物(miR-98-3p mimics)和miR-98-3p抑制物(miR-98-3p inhibitors)瞬时转染食管癌KYSE-30细胞,CCK-8法和流式细胞术分别检测miR-98-3p对细胞增殖和凋亡能力的影响;生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-98-3p与β-catenin的靶向结合关系;Western blot实验检测miR-98-3p对KYSE-30细胞中β-catenin、Cyclin D1及Bax蛋白表达的影响。结果食管癌组织中miR-98-3p的表达显著低于癌旁组织(P<0.01),且食管癌细胞TE-1、Eca-109及KYSE-30中miR-98-3p的表达也均显著低于人食管上皮细胞HEEC(均P<0.01);转染miR-98-3p mimics能抑制KYSE-30细胞增殖并促进细胞凋亡,而转染miR-98-3p inhibitors则起到相反的作用;双荧光素酶报告基因实验证实β-catenin是miR-98-3p的靶基因;转染miR-98-3p mimics能导致KYSE-30细胞中β-catenin、Cyclin D1表达降低,而Bax表达升高。结论miR-98-3p可抑制KYSE-30细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与靶向调控β-catenin蛋白表达有关。