CCL18通过N-Ras/c-myc/lin28下调乳腺癌细胞miR98的表达

目的探讨CCL18是否参与了乳腺癌miRNAs的表达调控。方法采用miRNAs芯片筛查CCL18处理前后乳腺癌细胞miRNAs的表达差异,QRT-PCR和Luciferase Reporter Assay对芯片结果进行验证。瞬时转染法分别改变乳腺癌细胞miR98和c-myc的表达,应用QRT-PCR和Western blot检测c-myc和lin28 mRNA和蛋白的表达。结果 miRNAs芯片结果显示CCL18处理后乳腺癌细胞共20种miRNAs发生变化,QRT-PCR和Luciferase Reporter Assay证实CCL18下调乳腺癌细胞miR98的表达。CCL18可上调乳腺癌细胞c-myc和lin28mRNA和蛋白的表达,转染c-myc siRNAs可逆转CCL18调控lin28和miR98表达的功能。CCL18通过miR98转录后调控乳腺癌细胞N-Ras蛋白的表达。结论CCL18通过N-Ras/c-myc/lin28通路下调miR98,下调的miR98通过转录后调控增加N-Ras蛋白的表达,从而进一步激活c-myc/lin28通路,维持miR98的持续降低,形成了一个正反馈环路。

病毒性心肌炎小儿外周血FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98的变化与预后的关系研究

目的探讨病毒性心肌炎小儿外周血FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98水平及与预后的关系。方法选取2018年1月至2019年4月在我院治疗的病毒性心肌炎患儿97例(观察组),根据左心室射血分数(LVEF)水平,轻症患儿62例,重度患儿35例;同时选取健康体检儿童90例作为对照组。检测外周血FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98水平。结果观察组外周血FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98相对表达量分别为(0.32±0.09)、(0.41±0.12)和(0.60±0.10),低于对照组(1.01±0.20)、(1.08±0.22)、(1.12±0.14),差异有统计学意义(P<0.05);观察组重症患儿外周血FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98相对表达量低于轻症患儿(P<0.05);观察组死亡患儿外周血FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98相对表达量低于存活患儿(P<0.05);FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98相对表达量与LVEF呈负相关(r=-0.464、-0.366和-0.311,P<0.05)。结论病毒性心肌炎小儿外周血FOXP3 mRNA、GARP mRNA、miR98降低,与患儿病情程度及预后有一定关系。