miRNA-138-5p靶向调控胱天蛋白酶3减缓吸烟所致睾丸支持细胞TM4细胞凋亡

近年来研究表明,长期大量吸烟可致睾丸出现不可逆性损伤进而出现精子发生受阻,凋亡信号通路在其中发挥着关键作用,其分子调控机制仍有待深入研究。本研究旨在探讨miRNA-138-5p在香烟烟雾所致小鼠睾丸支持细胞TM4细胞(正常小鼠睾丸Sertoli细胞)损伤中的靶向调控机制。MTT法、乳酸脱氢酶法和TUNEL法结果显示,CSE干预后的TM4细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞毒性显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05);RT-PCR和Western印迹结果证明,10%CSE干预TM4细胞后,凋亡前体基因p53、促凋亡基因Bak和胱天蛋白酶3(caspase-3)的mRNA和蛋白质表达水平显著上调(P<0.05);在TM4细胞中转染miRNA-138-5p过表达质粒后同样进行CSE干预,结果显示,支持细胞存活率较转染前显著升高(P<0.05),凋亡阳性细胞数较转染前显著降低(P<0.05),凋亡前体p53基因、促凋亡基因Bak和Caspase-3的mRNA和蛋白质表达较转染前显著下调(P<0.05);沉默miRNA-138-5p后,Bak、胱天蛋白酶3的mRNA和蛋白质表达水平显著增加(P<0.05);在线数据库分析显示,miRNA-138-5p与胱天蛋白酶3具有较高的匹配预测值,双荧光素酶报告基因结果显示,Bak未结合至miRNA-138-5p,而胱天蛋白酶3可以靶向结合至miRNA-138-5p。以上结果提示,miRNA-138-5p可靶向调控胱天蛋白酶3,减缓吸烟所致睾丸支持细胞凋亡,具有支持细胞的保护作用。

miRNA-138-5p、miRNA-34b在肺癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系

目的 探讨miRNA-138-5p、miRNA-34b在肺癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法 选取151例肺癌患者,均进行手术切除治疗,取术后肺癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miRNA-138-5p、miRNA-34b水平。比较不同临床特征、不同预后肺癌患者肺癌组织中miRNA-138-5p、miRNA-34b水平,肺癌患者预后的影响因素采用多因素Logistic回归分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估miRNA-138-5p、miRNA-34b单独及联合检测对肺癌患者预后的预测价值。结果 肺癌组织中miRNA-138-5p、miRNA-34b水平均明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。肿瘤直径≥2 cm、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、分化程度为低分化的肺癌患者肺癌组织中miRNA-138-5p、miRNA-34b水平分别明显低于肿瘤直径﹤2 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、分化程度为中高分化的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。至随访结束,151例肺癌患者中,预后良好119例,预后不良32例。预后不良肺癌患者肺癌组织中miRNA-138-5p、miRNA-34b水平均明显低于预后良好患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,肿瘤直径≥2 cm、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、分化程度为低分化、miRNA-138-5p水平降低、miRNA-34b水平降低均是肺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。ROC曲线显示,miRNA-138-5p、miRNA-34b联合检测预测肺癌患者预后的AUC为0.951(95%CI:0.918~0.984),高于二者单独检测的0.603、0.572。结论 miRNA-138-5p、miRNA-34b在肺癌组织中异常低表达,且与患者临床特征、预后密切相关,有望成为评估肺癌恶性程度及预后的重要分子标志物。

MiRNA-138抑制JNK/p38 MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡

[目的]探究miRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡。[方法]收集2018年1月至12月急性心肌缺血患者全血样本33例,另招募同期体检健康者全血样本33例作对照;构建新生大鼠缺血再灌注(I/R)模型,将40只新生大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(I/Rmodel)、阴性对照组(注射无序序列,Scramble)及miRNA-138过表达组(A d-miRNA-138),每组10只。采用qRT-PCR检测全血和心肌组织中miRNA-138、Bcl2及BaxmRNA的表达,电生理记录仪检测大鼠血流动力学指标水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理损伤,免疫组法化检测心肌组织中Casapse-3的表达,TUNEL染色观察大鼠心肌组织细胞的凋亡情况,ELISA法检测心肌组织活性氧(R OS)的含量,Westernblotting检测JNK/p38MAPK通路蛋白的表达。[结果]与健康对照相比,急性心肌缺血患者全血中miRNA-138的水平显著降低(P<0.05);与I/R模型组相比,Ad-miRNA-138组大鼠心肌细胞间隙更小、排列更整齐性、结构更完整,miRNA-138表达、心功能指标+dp/dtmax、HR、LVSP及Bcl2/Bax水平显著上升,凋亡细胞数、Caspase-3阳性表达细胞率、ROS、p-p38/p38、p-c-jun/c-jun及p-JNK1/2/JNK1/2显著下调(P<0.05)。[结论]m iRNA-138可通过抑制JNK/p38MAPK通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,并减轻活性氧损伤,从而保护新生大鼠心肌细胞。

miRNA-138在TGF-β1诱导的乳腺癌上皮间质转化发生中的作用

目的:探讨miRNA-138在TGF-β1诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化(EMT)发生中的作用。方法:0.005 g/L TGF-β1刺激MDA-MB-231细胞48 h,以未刺激细胞作为空白对照,RT-PCR和Western blot检测MDA-MB-231细胞E-cadherin和vimentin mRNA、蛋白表达的变化,RT-PCR检测miRNA-138表达的变化。MDAMB-231细胞转染100 nmol/L miRNA-138拟似物48 h,以转染100 nmol/L miRNA无关序列细胞、单纯转染脂质体细胞和空白细胞作为对照,RT-PCR检测miRNA-138表达的变化,RT-PCR和Western blot检测MDA-MB-231细胞E-cadherin和vimentin mRNA、蛋白表达的变化。0.005 g/L TGF-β1刺激同时转染100 nmol/L miRNA-138拟似物48h,以0.005 g/L TGF-β1刺激同时转染100 nmol/L miRNA无关序列和空白细胞作为对照,RT-PCR和Western blot检测MDA-MB-231细胞E-cadherin和vimentin mRNA、蛋白表达的变化。结果:与空白对照组相比,0.005 g/L TGF-β1刺激MDA-MB-231细胞48 h可降低E-cadherin表达,提高vimentin表达,抑制miRNA-138表达(P<0.05)。与其他3组相比,转染100 nmol/L miRNA-138拟似物48 h组MDA-MB-231细胞E-cadherin表达升高,而vimentin表达降低(P<0.05)。与其他2组相比,miRNA-138表达增加可部分逆转TGF-β1刺激诱导的MDA-MB-231细胞EMT的发生。结论:miRNA-138参与TGF-β1诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞EMT的发生。

miRNA-138调控卵巢上皮癌细胞对顺铂敏感性的机制研究

目的探讨mi RNA-138和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)的差异表达对卵巢上皮癌顺铂化疗敏感性的影响。方法选取2014年1月-2017年1月在牡丹江医学院红旗医院妇科就诊卵巢上皮癌患者80例。根据患者对顺铂化疗的敏感性分为顺铂敏感组和顺铂耐药组。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blot检测卵巢上皮癌组织中mi RNA-138和SIRT1的表达水平;培养SKOV3细胞,分别转染mi RNA-138的类似物(mi RNA-138 mimic)和抑制物(mi RNA-138 inhibitor)后,q RTPCR检测SIRT1 mi RNA的表达变化,并采用MTT法检测细胞对顺铂的敏感性;SIRT1 mi RNA 3'-UTR野生型(wt)和突变型(mut)萤光素酶报告质粒与mi RNA-138 mimic共转染,双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果铂敏感组mi RNA-138表达水平高于顺铂耐药组,而SIRT1表达水平低于顺铂耐药组,差异有统计学意义(P<0.05);过表达mi RNA-138可降低SIRT1的表达,提高SKOV3细胞对顺铂的敏感性,而抑制mi RNA-138可提高SIRT1的表达,降低SKOV3细胞对顺铂的敏感性,差异有统计学意义(P<0.05);mi RNA-138 mimic与SIRT1 mi RNA 3'-UTR野生型质粒共转染,荧光素酶活性降低(P<0.05),而与SIRT1 mi RNA 3'-UTR突变型质粒共转染,荧光素酶活性无变化(P>0.05)。结论 mi RNA-138可能通过SIRT1调控卵巢上皮癌细胞对顺铂的敏感性,可作为卵巢上皮癌顺铂化疗耐药治疗的靶点。

miR-138对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的观察miR-138对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其对细胞周期蛋白D1(CCND1)的靶向调控作用。方法取肾癌细胞786-O,随机分为对照组、miR-138过表达组、miR-138低表达组,分别将miR-138空脂质体、miR-138 mimic和miR-138 inhibitor转染至细胞中。采用CCK-8法观察各组细胞增殖情况,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力。利用Star Base软件对miR-138进行靶基因预测,荧光素酶实验验证miR-138与CCND1的靶向调控关系。结果与对照组比较,miR-138过表达组细胞增殖活性降低,细胞迁移距离和细胞侵袭数量减少,CCND1蛋白表达下降(P均<0.01)。与对照组比较,miR-138低表达组细胞增殖活性升高,细胞迁移距离和细胞侵袭数量增加,CCND1蛋白表达升高(P均<0.01)。Star Base软件预测结果显示,CCND1的3'非编码区含有miR-138的结合位点。荧光素酶实验表明,miR-138可靶向调控CCND1。结论miR-138能够抑制肾癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向调控CCND1表达有关。

miRNA-138与EZH2在肾透明细胞癌发生发展中作用机制的研究

目的:探讨miRNA-138及其调控靶基因EZH2在肾透明细胞癌(RCC)发生发展中的相关作用机制。方法:利用第二代大规模平行测序技术对10例RCC及对应癌旁组织进行全基因组测序,在肾癌组织中筛选出表达显著上调的miRNA-138;其次在人肾癌细胞株786-O、ACHN、Caki-1、769-P、os-rc-2及对照细胞人胚肾细胞293T中对miRNA-138进行转染,采用划痕实验检测miRNA-138对细胞株侵袭和迁移能力的影响;进而用多种预测软件预测靶基因,对预测的候选靶基因EZH2进行PCR验证。结果:发现miRNA-138在RCC中表达上调,并能够显著促进人肾癌细胞株786-O、ACHN的迁移;而其候选靶基因EZH2的表达在临床组织标本中显著上调;相应蛋白变化需要进一步验证。结论:EZH2表达在RCC中明显高于正常组织,提示EZH2可能是RCC一个敏感的生物学标志。推测miRNA-138与其靶基因EZH2可能参与肿瘤代谢和细胞凋亡等信号通路,在RCC的发生发展中发挥重要作用。

miRNA-138在冠心病患者血清中的表达水平及临床意义

目的研究冠心病患者血清中miRNA-138的表达水平与稳定型心绞痛.不稳定型心绞痛以及急性心肌梗死的关系,并探讨其临床意义。方法收集2019年12月~2021年2月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院的冠心病患者86例,其中稳定型心绞痛组30例,不稳定型心绞痛组31例,急性心肌梗死组25例,同时选择健康成年人22例作为对照组。患者均经过冠状动脉造影或冠状动脉血管成像(computerized tomographic angiography,CTA)确诊。采集血液,离心分离血清,放入-80℃冰箱保存,利.用血清miRNA试剂盒提取血清miRNA,逆转录合成cDNA,用q-PCR分析各组患者血清中miRNA-138的表达水平。结果将4组血清miRNA-138的相对表达量进行比较,差异均有统计学意义(P<0.01);稳定型心绞痛组与不稳定型心绞痛组比较,血清中miRNA-138的相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);上述两组分别与心肌梗死组相比,血清miRNA-138的相对表达量差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组和另外3组分别绘制ROC曲线显示:稳定型心绞痛组:曲线下面积为0.903,P<0.001,最佳临界值为0.8851,敏感度为0.773,特异性对应是0.839;不稳定型心绞痛组:曲线下面积是0.880,P<0.001,最优临界值是0.84415,敏感度是0.818,特异性是0.700;心肌梗死组:曲线下面积是1.000,P<0.001,最优临界值是0.60765,敏感度是1.000,特异性是1.000,P<0.001。miRNA-138与各实验组进行相关性分析,miRNA-138与稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组的严重程度呈负相关,P<0.001。结论.miRNA-138在冠心病患者血清中表达水平降低,灵敏度及特异性较高,可以为临床冠心病的诊断及预测提供新的方向。

肺炎支原体肺炎患儿血清miR-126联合miR-138水平对预后的预测价值

目的研究肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清微RNA(miR)-126联合miR-138水平对预后的预测价值。方法选取2020年7月至2022年10月江苏省南通市第一人民医院儿科MPP患儿114例,根据预后情况将其分为预后良好组和预后不良组,比较两组一般资料及临床资料,包括性别、年龄、发热时间、病情严重程度、血常规指标[白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、红细胞沉降率(ESR)]、炎症因子指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]、miR-126、miR-138水平;分析MPP患儿预后的影响因素及miR-126联合miR-138水平对预后的预测价值。结果114例MPP患儿治疗1个疗程后预后不良19例。预后不良组重症占比及WBC、PLT、IL-6、TNF-α、CRP、miR-126、miR-138水平高于预后良好组(P<0.05);两组性别、年龄、发热时间、ESR比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病情严重程度及WBC、TNF-α、CRP、miR-126、miR-138水平为MPP患儿预后不良的影响因素(OR>1,P<0.05)。miR-126联合miR-138水平预测MPP患儿预后的曲线下面积高于各指标单独检测。结论血清miR-126联合miR-138水平对MPP患儿预后的预测价值较高。

miR-138-5p在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测102例NSCLC组织和98例癌旁组织中miRNA-138-5p表达,分析miRNA-138-5p表达与NSCLC临床病理特征(性别、年龄、TNM分期、肿瘤直径和淋巴结转移)的关系; Kaplan-Miere法绘制生存曲线,差异行Log-rank检验;Cox回归模型分析影响总生存(OS)的因素。结果 QPCR检测结果显示,NSCLC组织中miR-138-5p表达水平为0. 42±0. 11,显著低于癌旁组织的1. 03±0. 28,差异具有统计学意义(P<0. 05)。miR-138-5p表达与TNM分期、肿瘤直径及淋巴结转移均有关(P<0. 05)。miR-138-5p高表达者的中位OS>36个月,显著高于低表达者的26个月,差异有统计学意义(P<0. 05)。Cox单因素分析显示除miR-138-5p表达外,淋巴结转移、肿瘤直径和TNM分期也与OS有关(P<0. 05)。结论 miR-138-5p在NSCLC中表达下调,其表达与NSCLC发生发展、预后有关,miR-138-5p可作为NSCLC诊断和预后预测新的靶点。

miR-138转录可下调p33ING1在衰老细胞中的表达

p33ING1参与了多种生物学过程,包括细胞生长抑制、凋亡、DNA损伤修复、染色质重塑等.近来研究显示,p33在细胞衰老过程中表达降低,这可能与衰老细胞的抗凋亡有关.但p33在衰老细胞中表达下调的分子机理仍不清楚.我们发现,在衰老细胞中miR-138表达升高与p33基因的表达降低密切相关.以下实验结果支持如此结论:(1)与年轻细胞相比,带p33ING1 3′UTR报告载体荧光素酶活性在衰老细胞中降低;突变3′UTR上的miR-138结合位点可升高报告载体荧光素酶在衰老细胞中的活性;(2)在衰老细胞中miR-138的表达升高;(3)在年轻细胞中,过表达miR-138不仅可抑制带p33ING1 3′UTR报告载体荧光素酶活性,而且下调细胞内p33ING1基因mRNA和蛋白水平.与此相反,抑制miR-138活性可升高带p33ING1 3′UTR报告载体荧光素酶活性,并且上调细胞内p33ING1基因mRNA和蛋白水平.这些结果表明,p33ING1基因是miR-138的靶基因;在衰老过程中,miR-138表达升高,由此导致该基因的表达降低.

miR-138靶向调控SIRT1表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨微小RNA-138(miRNA-138)在膀胱癌细胞中的表达情况,并研究其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的靶基因。方法采用实时定量PCR(QPCR)法检测膀胱癌细胞T24和正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中miR-138的表达水平。将T24细胞分为3组:未转染组、miR-138对照组(转染阴性对照片段)和miR-138转染组(转染miR-138mimics)。采用MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western blotting检测细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-138与SIRT1间的靶向关系。结果膀胱癌T24细胞中miR-138的表达量为0.57±0.19,低于SV-HUC-1细胞的1.00±0.26(P<0.05)。miR-138转染组的miR-138表达量为2.59±0.67,高于未转染组的1.00±0.36和miR-138对照组的1.08±0.49(P<0.05)。miR-138转染组T24细胞的增殖率显著低于未转染组和miR-138对照组(P<0.05)。转染48 h后,miR-138转染组的细胞凋亡率为(29.8±1.9)%,高于未转染组的(5.8±1.2)%和miR-138对照组的(7.7±0.9)%(P<0.05)。miR-138转染组SIRT1的相对表达量为0.59±0.22,低于未转染组的1.00±0.35和miR-138对照组的1.20±0.42(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SIRT1是miR-138的直接作用靶点。结论 miR-138在膀胱癌细胞中低表达,可能通过靶向SIRT1调控膀胱癌细胞的增殖和凋亡。

miR-138 rs139365823多态性与先天性心脏病风险的相关性研究

目的探讨miR-138中的遗传多态性是否可能导致先天性心脏病(CHD)的发生和潜在的机制。方法本研究通过miR-138基因分型的方法对100例法洛四联症(TOF)患者及正常对照人群进行病例对照研究。鉴定2个miR-138 SNPs,包括位于pre-miR-138序列中的rs139365823和位于pri-miR-138序列中的rs76987351。结果rs139365823等位基因A的基因型及等位基因频率与TOF风险增加明显相关,但与rs76987351 A/G等位基因无明显相关。PCR数据显示,rs139365823等位基因A明显增加miR-138的表达,而rs76987351等位基因A具有相反的作用。由于TOF是由流出道(OFT)发育异常引起,因此将参与OFT发育有关的Dvl2鉴定为miR-138的直接靶基因。此外,rs139365823等位基因A增强了miR-138对Dvl2的抑制作用。结论本研究证明了miR-138 rs139365823等位基因A增加了miR-138的表达及它对靶基因的抑制作用。

miR-138-5p靶向调控程序性死亡配体-1对肺腺癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)靶向调控程序性死亡配体-1(PD-L1)对肺腺癌细胞(H1299)增殖、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:选择2019年3月至2021年5月在本院手术治疗的肺腺癌患者42例,术中取肺腺癌组织与癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肺腺癌组织、癌旁组织与肺腺癌细胞H1299、HCC827、A549、H1975及支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-138-5p表达水平;将H1299细胞分为Control组、miR-138-5p过表达(miR-138-5p mimics)组及阴性对照(miR-NC)组、抑制PD-L1表达(si-PD-L1)组及阴性对照(si-NC)组、miR-138-5p mimics+空载质粒(pcDNA)组和miR-138-5p mimics+PD-L1过表达(PD-L1)组。双荧光素酶报告基因检测miR-138-5p与PD-L1的靶向关系,CCK-8法与细胞划痕实验检测H1299细胞增殖与迁移,Western blotting法检测H1299细胞PD-L1、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)蛋白表达。结果:miR-138-5p在肺腺癌组织中表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05),肺腺癌H1299、HCC827、A549、H1975细胞中miR-138-5p表达水平显著低于BEAS-2B细胞(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-138-5p与PD-L1存在靶向关系;过表达miR-138-5p或抑制PD-L1表达后H1299细胞增殖、细胞划痕愈合率与PD-L1、PCNA、MMP-9、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05);过表达PDL1可部分逆转过表达miR-138-5p对H1299细胞增殖、迁移与EMT的抑制作用。结论:miR-138-5p在肺腺癌患者组织和肺腺癌细胞中的表达下调,过表达miR-138-5p可通过靶向抑制PD-L1表达而抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和EMT。

新疆南部维吾尔族HPV16阳性宫颈鳞癌microRNA筛选及功能分析

目的:初步探讨新疆南部维吾尔族HPV16阳性宫颈鳞癌差异表达的micro RNA(mi RNA),预测并分析靶基因功能。方法:采用mi RNA微阵列芯片技术对5例HPV16阳性的新疆南部维吾尔族宫颈鳞癌进行mi RNA初步研究,挑选出差异表达的mi RNA,并利用实时定量RT-PCR进行初步验证,利用targetscan,mi Rwalk,mi Randa及pictar 4种软件预测其靶基因。结果:新疆南部维吾尔族HPV16阳性宫颈鳞癌差异表达基因18个,对差异表达显著的mi RNA-138和mi RNA-720进行初步验证并预测其靶基因,预测mi RNA-138靶基因为EZH2,LYPLA1,ARHGEF3,CLNS1A,EIF4EBP1,GNAI2,LIMK1,RHOC,ROCK2,SLC20A1,TERT,H2AFX;mi RNA-720靶基因为EZH2,AGAP2,SPOCK2,FGF14,HNRNPA2B1,QKI,FOXG1,ACVR1B,DNMT3A,EPHB2,LATS2,KRAS,CCND2,NBN,ENAM,AMELX,PRNP,CALB1,两者共同的靶基因是EZH2。结论:mi RNA-138,mi RNA-720在新疆南部维吾尔族HPV16阳性宫颈鳞癌组织中表达均下调,两者共同的靶基因是EZH2,可能与宫颈癌的浸润和转移有关。

新疆南部维吾尔族宫颈鳞癌microRNA研究

背景与目的:宫颈癌是新疆地区尤其是新疆南部维吾尔族高发肿瘤,发病机制尚不清楚。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类具有重要调控作用的非编码小分子RNA,其表达及功能失调与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究筛选并初步研究新疆南部维吾尔族宫颈鳞癌差异表达的miRNA,预测并分析靶基因功能。方法:采用miRNA微阵列芯片技术对5例人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16阳性的新疆南部维吾尔族宫颈鳞癌进行miRNA筛选,应用实时定量RT-PCR方法对筛选出差异表达的miRNA进行初步验证,并检测及分析在83例宫颈癌中的表达结果,应用targetscan、miRwalk、miRanda及Pictar四种软件预测其靶基因。结果:新疆南部维吾尔族HPV16阳性宫颈鳞癌差异表达基因18个,对差异表达显著的miRNA-138和miRNA-720进行了初步验证并预测靶基因,预测两者共同的靶基因是EZH2;与40例正常对照相比,miRNA-138、miRNA-720在83例宫颈鳞癌组织中均表达下调(P<0.05);下调的miRNA-138、miRNA-720与淋巴结转移、脉管浸润有关(P<0.05),但与年龄、宫颈壁累及范围及HPV16感染无明显关系(P>0.05);miRNA-720与临床分期、肿瘤体积有关(P<0.05)。结论:miRNA-138、miRNA-720在新疆南部维吾尔族宫颈鳞癌组织中均表达下调,两者共同的靶基因是EZH2,可能与宫颈癌的侵润和转移有关。