原发性高血压患者血清miRNA-663水平与RAAS生化标志物的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血清miRNA-663水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)生化标志物的相关性。方法受试者分为原发性高血压组、健康对照组,每组50例。分别采用荧光实时定量聚合酶链反应、化学比色法及放射免疫法检测外周血血清miRNA-663、血管紧张素转换酶(ACE)活性,以及肾素(RA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)的表达。结果相对于健康对照组,原发性高血压组患者外周血血清miRNA-663表达显著降低,ACE活性及RA、AngⅡ、ALD表达均显著升高(P<0.01);原发性高血压患者血清miRNA-663水平与血清ACE活性及RA、AngⅡ、ALD水平均呈显著负相关。结论原发性高血压患者外周血血清miRNA-663表达显著下调,RASS生化标志物显著升高,外周血血清miRNA-663表达与RASS生化标志物呈显著负相关关系。

高尿酸通过miR-663下调转化生长因子β_1抑制内皮细胞迁移

目的探讨高尿酸通过miR-663影响内皮细胞迁移功能的机制。方法培养人脐静脉内皮细胞系(EA.hy926),用600μmol/L尿酸孵育48 h,实时定量PCR检测miR-663的水平,并检测高尿酸患者血清中miR-663水平;利用双荧光素酶试验预测并验证miR-663的靶基因;检测高尿酸条件下内皮细胞中转化生长因子β1(transforming growth fator beta 1,TGF-β1)的表达水平,利用miR-663抑制物、TGFB1 siRNA转染及划痕实验观察高尿酸如何通过miR-663及其靶基因影响内皮细胞的迁移功能。结果高尿酸培养条件下内皮细胞中miR-663表达水平明显升高,高尿酸血症患者血清中miR-663的水平也高于正常人;双荧光素酶试验结果表明TGFB1的翻译水平受miR-663直接调控;高尿酸能明显抑制细胞的迁移能力,而高尿酸条件下TGF-β1的表达水平也明显下降,转染miR-663抑制物后,TGF-β1表达水平升高,内皮细胞迁移能力也明显改善,但是利用siRNA抑制TGF-β1的表达后,miR-663抑制物不能再促进内皮细胞的迁移。结论高尿酸通过miRNA-663下调TGF-β1而抑制细胞迁移。

血清miR-146a、miR-663的表达变化与不稳定型心绞痛的相关性

目的检测不稳定型心绞痛患者与健康人血清中miR-146a和miR-663表达水平差异,探讨miR-146a和miR-663与不稳定型心绞痛的相关性。方法随机选择2014年8-12月河北医科大学第二医院不稳定型心绞痛15例作为观察组,选取2014年3-5月北京铁路局石家庄卫生防疫站体检中心的健康体检者15名作为对照组。通过实时定量PCR方法检测两组血清miR-146a和mi R-663的表达水平。结果观察组患者血清中miR-146a浓度较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者血清miR-663浓度较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清miR-146a、miR-663表达水平的变化对不稳定型心绞痛的辅助诊断具有潜在的指导意义。