miRNA101对人牙囊细胞成骨分化的影响

目的:研究miRNA101在人牙囊细胞(DFCs)成骨分化过程中的作用及探讨其调节成骨分化的相关机制。方法:体外培养DFCs,转染miRNA101诱导miRNA101表达,提取总RNA和miRNA,RT-PCR检测miRNA-101表达情况及成骨细胞分化相关基因ALP、OCN、Runx2、SATB2的水平,采用LabAssayTM ALP检测试剂盒检测碱性磷酸酶ALP活性。结果:miRNA-101能够调控DFCs的成骨分化。体外转染miRNA101模拟物后,碱性磷酸酶活性增加,并且成骨分化相关基因及成骨转录因子SATB2表达上调。结论:体外诱导DFCs成骨分化后miRNA101的表达升高。体外转染增加miRNA101的表达能够促进人类牙囊细胞的成骨分化。

CSB1-Lipo-DOX-miR101靶向治疗乳腺癌及抗耐药效应的体外研究

通过薄膜超声分散技术、硫酸铵主动载药技术构建了靶向乳腺癌(breast cancer,BC)细胞的具有抑制化疗药物多药耐药性(multidrug resistance,MDR)特征的阿霉素(doxorubicin,DOX)脂质体载药体系CSB1-Lipo-DOX-miR101。应用MTT法、损伤修复法、Transwell、细胞核染色、扫描电镜等技术对药物疗效和细胞行为变化进行研究。利用网络数据库分析miRNA101潜在靶向的MDR相关靶基因及BC恶性表征相关基因,以Western blot验证分析miRNA101靶基因的表达及潜在的抗MDR机制。结果表明,CSB1-Lipo-DOX-miR101对BC细胞MCF-7靶向性良好,特别是对耐药性BC细胞MCF-7/ADR具有明显杀伤力,同时对药物的MDR形成具有显著抑制作用,使药物可以持续发挥杀伤作用。结果提示CSB1-Lipo-DOX-miR101可以提高DOX对BC的临床治疗效应、降低毒副作用及复发率,其对BC的治疗效应及对MDR的抑制机理可能是通过抑制ABCC5、EZH2、APEX1、ITGB1、Snail1、MMP2基因表达实现的。

miRNA在心肌缺血再灌注损伤中作用机制研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心脏缺血后伴随血流再通而发生的病理生理过程,现已证实心肌缺血缺氧时多种microRNA(miRNA)表达明显异常,它们对心血管疾病的发生和发展起着重要作用。分别以"心肌缺血再灌注损伤;心肌缺血;miRNA499;miRNA101;miRNA21;miRNA1"为关键词,检索Google scholar SCI数据库,检索关键词相关文章,进一步分析。miRNA是一类非编码且具有调控功能小分子RNA,与其靶基因的mRNA碱基互补结合阻遏其翻译表达,降解或抑制蛋白合成。miRNA在物种进化过程中相当保守,只在特定的组织和发育阶段表达,miRNA的组织特异性和时序性决定组织及细胞的功能特异性。近年来研究发现miRNA在心血管疾病发生发展过程中发挥着重要作用,参与心脏发育、心肌重塑、心肌肥厚、心肌细胞凋亡、心律失常和心力衰竭等病理生理过程。文章针对心肌缺血再灌注损伤引起的miRNA499,miRNA101,miRNA21,miRNA1特异性表达以及miRNA调控在心血管疾病的研究进展进行综述。