miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌中的表达及其功能探讨

目的:观察miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌组织中的表达情况,并探讨miR-23b对体外气道平滑肌细胞(ASMCs)生物学功能的影响及其机制。方法:将16只BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组,每组8只。以卵蛋白(OVA)致敏、激发,构建哮喘小鼠模型。在末次激发后24~48h内取小鼠气道平滑肌组织,荧光定量PCR(q-PCR)法检测两组小鼠气道平滑肌组织中miR-23b的表达。采用组织块贴壁法分离两组小鼠ASMCs并分别将其作为正常对照组和哮喘模型组。对哮喘模型组ASMCs分别转染miR-23bmimics和mimics NC。采用CCK8、流式细胞术和western blotting法分别检测4组ASMCs的增殖、凋亡和细胞转化生长因子受体2(TGFβR2)蛋白的表达情况。结果:与正常对照组相比,哮喘模型组小鼠气道平滑肌组织中miR-23bmRNA相对表达量明显减少(P<0.05)。哮喘模型组ASMCs增殖速度明显增加(P<0.05);经miR-23b mimics转染后,与哮喘模型组相比,miR-23bmimics组ASMCs的增殖速度减慢,同时细胞凋亡率升高,TGFβR2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:哮喘小鼠气道平滑肌组织中miR-23b表达降低,可导致AMSCs过度增殖,细胞凋亡减少,该作用机制可能与miR-23b下调哮喘小鼠AMSCs中TGFβR2的表达有关。