微小RNA-155和白细胞介素-6在子痫前期极早产新生儿中表达水平的差异及临床意义

目的观察微小RNA-155(miR-155)mRNA和白细胞介素-6(IL-6)在子痫前期极早产新生儿中表达水平的差异及临床意义。方法选择2021年1月至12月聊城市人民医院产科收治的28例子痫前期孕母分娩极早产新生儿〔胎龄<32周和(或)体质量<1500 g〕作为观察组,以同期本院住院治疗其他原因导致的极早产儿26例作为对照组。收集患儿相关电子病历临床资料,包括极早产儿和孕母一般情况(性别、胎龄、出生体质量、有无子痫前期等)、有创通气比例、支气管肺发育不良(BPD)比例、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和早发脓毒症发生率、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT),以及出生后脐动脉血清中miR-155 mRNA表达、IL-6水平,并比较两组上述指标的差异。采用Pearson相关性分析法分析miR-155、IL-6水平的相关性。结果观察组出生体质量明显低于对照组(kg:1.21±0.22比1.32±0.33,P<0.05),有创通气、BPD、ARDS比例和脓毒症发生率均明显高于对照组〔有创通气比例:75.0%(21/28)比57.7%(15/26),BPD比例:35.7%(10/28)比11.5%(3/26),ARDS发生率:100.0%(28/28)比84.6%(22/26),脓毒症发生率:71.4%(20/28)比53.8%(14/26),均P<0.05〕,miR-155 mRNA表达和IL-6水平均明显高于对照组〔miR-155 mRNA(2-ΔΔCt):0.93±0.18比0.17±0.03,IL-6(ng/L):73.84(33.44,429.00)比19.05(9.30,47.20),均P<0.05〕。Pearson相关性分析显示:miR-155和IL-6水平呈明显正相关(r=0.782,P<0.01)。两组随出生时间延长,WBC和NEUT均逐渐降低,观察组出生后各时间点WBC和NEUT比较差异均有统计学意义,出生后48 h和72 h均明显低于出生后24 h(均P<0.05)。观察组出生后24、48和72 h WBC均明显低于对照组(×109/L:出生后24 h为7.85±2.44比12.28±6.81,出生后48 h为7.31±3.53比10.98±7.91,出生后72 h为4.97±2.05比7.82±4.65,均P<0.05),NEUT仅出生后24 h和48 h两个时间点观察组明显低于对照组(×109/L:出生后24 h为4.13±1.93比7.45±5.67,出生后48 h为3.96±2.64比6.89±6.24,均P<0.05)。结论子痫前期极早产新生儿出生时机体内miR-155 mRNA表达、IL-6水平明显上调,机体炎症反应紊乱,对早期评估病情有一定价值。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。

MicroRNA-155调节Notch信号通路对TLCs诱导的急性胰腺炎腺泡细胞的影响

目的研究miRNA-155对TLCs诱导的胰腺AR42J细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法利用TLCs诱导AR42J细胞建立急性胰腺炎细胞模型,细胞分为6组:正常对照组,TLCs模型组,TLCs+microRNA-155 inhibitor组,TLCs+microRNA-155 negative control组,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA negative control组,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA-Nocth1组。利用RT-qPCR检测细胞中miRNA-155与Notch1mRNA的表达,利用western blot检测细胞中Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,caspase-3的表达,用ELISA法检测细胞培养液中炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量。结果结果显示,与正常对照组相比较,模型组细胞中miRNA-155与Notch1 mRNA的表达均显著升高;与模型组相比较,抑制miRNA-155的表达后,TLCs+miRNA-155 inhibitor组细胞中Notch1的表达显著降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著下降,凋亡蛋白Bax与Caspase-3的表达显著升高,炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量显著降低;与TLCs+miRNA-155 inhibitor相比较,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA-Notch1组,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著升高,凋亡蛋白Bax与Caspase-3的表达显著降低,炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量显著升高。结论通过抑制miRNA-155的表达可抑制Notch信号通路的激活,促进细胞凋亡,抑制炎性因子的释放,减轻细胞损伤,进而发挥细胞保护作用。

微小RNA-155和血清β2微球蛋白检测在血液透析患者并发心血管疾病中的诊断价值

目的:探究血液透析患者中微小RNA-155(miRNA-155)和血清β2微球蛋白的表达与心血管疾病风险的相关性。方法:选择100例血液透析患者中患有心血管疾病的患者为试验组,100例血液透析患者中无心血管疾病的患者为对照组。采取血液透析患者一定量的静脉血样,检测患者血清中可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌钙蛋白T(TNT)与血清氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)。对所有研究对象的心血管疾病进行评估。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清中的miRNA-155的水平,采用速率散射比浊法检测血清β2微球蛋白水平。结果:试验组的年龄、糖尿病史的比例、开始透析的平均年龄、TNT平均水平、NT-proBNP平均水平与sST2平均水平高于对照组(均P<0.05)。同时,对照组的平均透析时间要高于试验组(P<0.05)。试验组血清中的miRNA-155含量明显低于对照组血清中的miRNA-155的含量(P<0.05),同时血清miRNA-155表达水平与TNT、NT-proBNP、sST2的水平呈现负相关性(均P<0.05)。试验组血清中的β2微球蛋白含量明显高于对照组血清中的β2微球蛋白的含量(P<0.05),同时血清β2微球蛋白水平与TNT、NT-proBNP、sST2的水平呈现正相关性(均P<0.05)。ROC曲线分析显示血清miRNA-155与β2微球蛋白诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.912(95%CI:0.798~0.985)与0.842(95%CI:0.793~0.972)。结论:sST2、TNTNT-proBNP可以有效地对血液透析患者的心血管疾病作出诊断,同时患有心血管疾病的血液透析患者血清中miRNA-155表达水平较低,血清β2微球蛋白的表达水平较高;因此miRNA-155与血清β2微球蛋白在预测血液透析患者并发心血管疾病时具有较高价值。

糖尿病酮症酸中毒合并感染患者血清微小RNA-146a和微小RNA-155水平检测及意义

目的:检测糖尿病酮症酸中毒合并感染患者血清微小RNA(miR)-146a和miR-155水平,分析其意义。方法:选取DKA合并感染患者76例(感染组)和单纯DKA未合并感染患者60例(未感染组)。入院后24 h内,对实验室生化指标进行检测,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定血清miR-146a、miR-155水平。分析DKA合并感染的影响因素,DKA患者血清miR-146a、miR-155、白细胞计数(WBC)和C-反应蛋白(CRP)的相关性,以及血清miR-146a、miR-155对DKA合并感染的诊断价值。结果:感染组WBC、CRP以及血清miR-146a、miR-155水平高于未感染组(均P<0.05)。WBC、CRP、miR-146a、miR-155是DKA患者合并感染的独立危险因素(均P<0.05)。DKA合并感染患者血清miR-146a、miR-155与WBC、CRP呈正相关,且血清miR-146a与miR-155呈正相关(均P<0.05)。血清miR-146a和miR-155对DKA合并感染均有一定的诊断价值,且两项联合的诊断价值更高(均P<0.05)。结论:DKA合并感染患者血清miR-146a、miR-155呈高水平,与WBC、CRP密切相关,对DKA合并感染具有较高诊断价值。

2型糖尿病患者血清微小RNA-155和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3水平变化及对颈动脉粥样硬化的诊断价值

目的探讨血清微小RNA(miR)-155、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平变化及其对2型糖尿病(T_(2)DM)患者颈动脉粥样硬化(CAS)的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年1月四川大学华西医院收治的T_(2)DM患者142例。根据是否存在CAS分为CAS组(72例)和非CAS组(70例)。收集和比较2组患者的一般资料,检测和比较2组患者血清miR-155和NLRP3水平。采用Pearson相关性分析方法分析T_(2)DM患者血清miR-155与NLRP3水平的相关性。采用多因素Logistic回归方法分析T_(2)DM患者CAS的影响因素。采用受试者工作特征曲线分析血清miR-155、NLRP3水平对T_(2)DM患者CAS的诊断价值。结果CAS组T_(2)DM病程长于非CAS组,吸烟史比例、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3均高于非CAS组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示T_(2)DM患者血清miR-155与NLRP3水平呈正相关(r=0.765,P<0.001)。多因素Logistic回归模型结果显示T_(2)DM病程延长、吸烟史和糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3升高是影响T_(2)DM患者CAS的独立危险因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示血清miR-155、NLRP3水平二者联合诊断T_(2)DM患者CAS的曲线下面积大于血清miR-155、NLRP3水平单独诊断(0.900比0.791、0.799,Z=3.436、3.381,均P=0.001)。结论血清miR-155、NLRP3水平升高与T_(2)DM患者CAS发生密切相关,血清miR-155、NLRP3水平联合对T_(2)DM患者CAS的诊断价值较高。

特应性皮炎患者外周血microRNA-155和CD4^+ T细胞检测的临床意义

目的:研究特应性皮炎患者外周血mircoRNA-155表达量和CD4+T细胞百分率的变化特征,阐明mircoRNA-155定量检测和CD4+T细胞百分率检测的临床意义。方法:利用荧光定量PCR技术检测外周血中mircoRNA-155表达量,利用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞百分率。选择40例特应性皮炎患者、30例皮肤湿疹患者和30例健康对照组分别检测mircoRNA-155表达量和CD4+T细胞百分率,统计分析各组间的差异性。结果:特应性皮炎组mircoRNA-155相对表达量高于湿疹组和正常对照组(P<0.05)。特应性皮炎组CD4+T细胞百分率高于正常对照组和湿疹组(P<0.01及P<0.05)。结论:特应性皮炎患者外周血mircoRNA-155表达量明显上调,CD4+T细胞百分率升高。临床检测mircoRNA-155和CD4+T细胞具有重要临床意义。

MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控

目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。

microRNA-155在类风湿关节炎外周血中的表达及临床意义

目的通过研究micro RNA-155(mi R-155)在类风湿关节炎(RA)患者外周血的表达水平,分析mi R-155与疾病临床特征的相关性,探讨其在RA发病及疾病进展中的意义。方法抽取50例初发RA患者及36例健康对照组外周血分离PBMC(外周血单个核细胞),提取和纯化mi RNA,实时定量PCR检测mi R-155的表达,以小分子RNA U6作为内对照,对mi R-155的表达量进行相对定量分析。同时收集RA患者有关的临床参数,统计分析mi R-155的表达水平与RA合并临床参数的相关性。对RA活动组中,随机分为甲氨蝶呤(MTX)单药治疗组,肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂单药治疗组,两组随访观察12周,收集患者治疗前后外周血。实时荧光定量PCR法检测RA患者治疗前后外周血mi R-155的表达水平变化。结果RA患者中PBMC中mi R-155的表达水平较健康对照组明显升高,(P<0.01);同时RA患者mi R-155的表达与患者活动度有关,与肺间质病变等无明显相关,RA患者TNF-α抑制剂单药治疗组中,mi R-155的表达较治疗前下降,而在甲氨蝶呤治疗组中无明显下降。结论 mi R-155在RA的PBMC中异常高表达,且与RA的活动度相关,提示mi R-155可能可作为RA诊断及RA活动的一个预测指标。mi R-155在RA的发病机制中可能参与了TNF-α的致炎过程。

结核性脑膜炎患者外周血及脑脊液中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163表达的临床意义

目的 分析结核性脑膜炎(TBM)患者外周血及脑脊液(CSF)中微小RNA-155(miRNA-155)、微小RNA-125b(miRNA-125b)、可溶性CD163(sCD163)表达的临床意义。方法 选取2018年1月至2023年1月于新乡医学院第一附属医院就诊的183例TBM患者作为TBM组,根据其病情分为Ⅰ期57例,Ⅱ期73例和Ⅲ期53例。另选同期60例原发性头痛患者作为对照组,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组外周血及CSF中miRNA-155、miRNA-125b表达,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定外周血及CSF中sCD163表达。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血及CSF中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163表达对TBM的早期诊断价值。分析外周血及CSF中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163表达与TBM病情程度的关系。结果 TBM组患者外周血及CSF中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);外周血中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163诊断TBM的ROC曲线下面积(AUC)依次为0.886、0.865、0.782,CSF中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163诊断TBM的AUC依次为0.925、0.905、0.915(P均<0.05);TBM患者外周血和CSF中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163表达水平比较:Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示,TBM患者外周血及CSF中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163表达水平与其病情程度分别呈正相关关系(r=0.810、0.562、0.325、0.611、0.472、0.682,P<0.05)。结论 TBM患者外周血及CSF中miRNA-155、miRNA-125b、sCD163均显著升高,此三项指标可作为TBM患者临床诊断和病情评估的生物学标志物。

系统性红斑狼疮患者B细胞中microRNA-155的表达及干预后效应

目的分析micro RNA-155(miR-155)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血B细胞中的表达及干预后B细胞表达IgG水平。方法收集66例SLE患者及10例健康人群外周血,分离出B细胞,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155在B细胞中的表达水平,利用电转染技术使miRNA抑制剂干预SLE患者外周血B细胞miR-155的表达,然后以ELISA检测B细胞干预后培养液上清液IgG的水平。结果 qRT-PCR结果显示,与健康人比较,SLE患者外周血B细胞中miR-155表达上调(P<0.05),通过miRNA抑制剂下调SLE患者B细胞中的miR-155的表达后,B细胞分泌的IgG水平明显降低。结论 SLE患者的B细胞中表达上调的miR-155可能参与了SLE患者B细胞功能调控。

miRNA-19、miRNA-146、miRNA-155在支气管哮喘患者中的表达及与气道重塑的相关性

目的探讨微小RNA-19(miRNA-19)、微小RNA-146(miRNA-146)、微小RNA-155(miRNA-155)在支气管哮喘患者中的表达及与气道重塑的相关性。方法选取2019年2月至2021年2月92例支气管哮喘患者作为研究组,根据病情严重程度分为重度组(n=17)、中度组(n=30)及轻度组(n=45),根据胸部高分辨率CT诊断结果将研究组分为气道重塑组(n=34)及非重塑组(n=58),另取同期60例健康体检者作为对照组,检测并比较各组血清miRNA-19、miRNA-146、miRNA-155,采用Perason相关性系数分析血清miRNA-19、miRNA-146、miRNA-155与病情严重程度、气道重塑的相关性。结果研究组血清miRNA-19、miRNA-146水平高于对照组,miRNA-155水平低于对照组(P<0.05);重度组血清miRNA-19、miRNA-146水平均高于中度组、轻度组,中度组血清miRNA-19、miRNA-146水平均高于轻度组(P<0.05);重度组血清miRNA-155水平低于中度组、轻度组,中度组血清miRNA-155水平低于轻度组(P<0.05);重塑组血清miRNA-19、miRNA-146水平均高于非重塑组,miRNA-155水平低于非重塑组(P<0.05);Perason相关性分析显示,血清miRNA-19、miRNA-146与病情严重程度、气道重塑呈正相关,血清miRNA-155与病情严重程度、气道重塑呈负相关(P<0.05)。结论支气管哮喘患者血清miRNA-19、miRNA-146呈高表达、miRNA-155呈低表达,三者均与病情严重程度及气道重塑情况存在相关性。

microRNA-155对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤作用的研究

目的探讨microRNA-155(miRNA-155)及其抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的影响。方法将Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠27只随机分为:对照组(B1组)、重症急性胰腺炎组(B2组)、miRNA-155抑制组(B3组),每组9只。采取经逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)制作SD大鼠重症急性胰腺炎肺损伤动物模型,miRNA-155抑制组(B3组)于造模前24 h经大鼠尾静脉注射miRNA-155抑制物siRNA(80mg/kg)进行干预。动物模型制作12 h后处死所有大鼠。检测3组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α及淀粉酶水平,计算各组大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的蛋白表达情况(Western Blot法),测量肺湿干比(W/D),并观察各组大鼠肺组织病理变化。结果B2、B3组大鼠与B1组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α及淀粉酶水平、W/D、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01),B2、B3组高于B1组;B3组较B2组降低(P<0.01),肺组织病理损伤较B2组轻。结论miRNA-155抑制剂能够降低重症急性胰腺炎大鼠炎症因子,能够减少肺组织ICAM-1及TNF-α的蛋白表达,减轻重症急性胰腺炎急性肺损伤。

MicroRNA-155调控Th17/Treg平衡的研究进展

微RNA(miRNA)是真核生物中的一种小的内源性非编码蛋白质小分子RNA,它在细胞的分化中起着重要作用。在众多的miRNAs中,miR-155与免疫调控的关系最为密切。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是介导适应性免疫应答的两个T细胞亚群,两者之间相互调节共同发挥免疫效能。miR-155可通过调节Th17、Treg等炎性T细胞的增殖、分化与发育而介导自身免疫炎症反应,并可调节机体的细胞因子的分泌来调控Th17/Treg的平衡。

慢性牙周炎患者龈沟液miR-155、miR-21水平及其临床意义

目的检测慢性牙周炎(CP)患者龈沟液中微小RNA-155(miR-155)、微小RNA-21(miR-21)表达水平变化及其临床意义。方法选择2021年10月至2022年10月该院142例CP患者作为CP组,根据牙周炎严重程度分为轻度CP组、中度CP组、重度CP组。随访1个月,根据临床疗效分为疗效良好组、疗效较差组。同期142例健康志愿者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测龈沟液miR-155、miR-21表达水平。利用Pearson相关分析CP患者龈沟液miR-155、miR-21表达水平与牙龈指数(GI)、牙槽骨吸收程度(ABL)、探诊深度(PD)、附着丧失(AL)的相关性。采用多因素Logistic回归分析CP患者疗效的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-155、miR-21对CP患者疗效的预测价值。结果CP组miR-155、miR-21表达水平高于对照组(P<0.05)。CP组PD、AL、ABL、GI明显高于对照组(P<0.05)。轻度CP组、中度CP组、重度CP组miR-155、miR-21表达水平依次升高(P<0.05)。疗效较差组miR-155、miR-21表达水平高于疗效良好组(P<0.05)。龈沟液miR-155、miR-21表达水平均与PD、AL、ABL、GI呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,病情严重程度、miR-155、miR-21是CP患者疗效的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-155、miR-21预测CP患者疗效较差的曲线下面积(AUC)分别为0.937(95%CI:0.888~0.986)、0.818(95%CI:0.715~0.921),二者联合预测的AUC为0.960(95%CI:0.920~0.998),优于单一指标预测。结论CP患者龈沟液miR-155、miR-21表达水平升高,与牙周炎严重程度、牙周临床指标及临床疗效有关,2项指标或可作为CP患者疗效的潜在预测标志物。

调控miR-155对凝血功能障碍模型幼鼠的干预效果及作用机制研究

目的:研究调控miR-155对凝血功能障碍模型幼鼠的干预效果及作用机制。方法:选取健康、清洁级SD雄性幼鼠26只,建立凝血功能障碍模型,成功24只随机分为模型、上调miR-155和下调miR-155共3组,每组各8只。实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组幼鼠miR-155表达,观察各组幼鼠凝血因子水平、凝血指标变化,HE染色观察肝脏病理组织,Western blot法检测HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比,上调miR-155组HMGB1、RAGE、TLR2、TLR4、NF-κB均明显增高(均P<0.05),而下调miR-155组表达均明显降低(均P<0.05)。与模型组比,上调miR-155组凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ表达均明显降低(均P<0.05),而下调miR-155组均表达升高(均P<0.05)。三组凝血因子Ⅺ表达差异比较无统计学意义(P>0.05)。与模型组比,上调miR-155组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶水平较低,纤维蛋白原水平较高(均P<0.05),而下调miR-155组正好相反。结论:下调miR-155能有效改善凝血功能障碍幼鼠凝血因子水平及凝血指标,抑制炎症反应,其作用机制可能与HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路有关。

血清miR-21、miR-155与脓毒症病情程度的相关性及在预后转归中的交互作用

目的 探讨血清微小RNA-21 (miR-21)、微小RNA-155 (miR-155)与脓毒症病情程度的相关性及在预后转归中的交互作用。方法 选择2022年5月至2023年5月新乡医学院第一附属医院收治的150例脓毒症患者作为研究组,另选同期同年龄段150例健康志愿者作为对照组。比较两组受检者的一般资料和血清miR-21、miR-155水平,并比较研究组不同病情程度患者的血清miR-21、miR-155水平,应用Spearman法分析血清miR-21、miR-155水平与脓毒症病情程度的相关性;统计患者28 d预后,比较死亡与存活患者入院时的血清miR-21、miR-155及常规炎性因子[白介素-6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)]水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-21、miR-155及常规炎性因子预测脓毒症预后的价值,通过精准-召回(PR)曲线评价血清miR-21、miR-155及常规炎性因子联合预测脓毒症预后的价值,通过交互作用分析血清miR-21、miR-155在脓毒症预后转归中的作用。结果 研究组患者的血清miR-21、miR-155水平分别为1.93±0.62、1.86±0.55,明显高于对照组的1.05±0.34、0.94±0.31,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组病情程度重度患者血清miR-21、miR-155水平分别为2.54±0.54、2.46±0.47,明显高于中度患者的1.95±0.48、1.88±0.44和轻度患者的1.33±0.39、1.27±0.38,中度患者血清miR-21、miR-155水平明显高于轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman法分析结果显示,血清miR-21、miR-155水平与脓毒症病情程度呈正相关(P<0.05);死亡患者入院时的血清miR-21、miR-155及IL-6、CRP、TNF-α水平分别为2.63±0.56、2.51±0.52、(1.39±0.42)μg/L、(154.29±28.73) mg/L、(1.18±0.33)μg/L,明显高于存活患者的1.67±0.53、1.62±0.49、(0.97±0.30)μg/L、(122.64±25.19) mg/L、(0.89±0.24)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC分析结果显示,入院时血清miR-21、miR-155、IL-6、CRP、TNF-α预测脓毒症预后为死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.772、0.778、0.781、0.730、0.830,各指标联合预测的AUC为0.922,大于单独预测的AUC (P<0.05);PR曲线分析结果显示,入院时血清miR-21、miR-155、IL-6、CRP、TNF-α联合预测脓毒症预后的AUC为0.891;交互作用分析结果显示,入院时血清miR-21高水平与miR-155高水平在脓毒症预后转归中呈超相乘模型的正向交互作用(P<0.05)。结论 血清miR-21、miR-155水平与脓毒症病情程度呈正相关,在脓毒症预后转归中呈超相乘模型的正向交互作用,且在预测脓毒症预后方面具有一定预测效能。

微小RNA-155和脑源性神经生长因子在砷对PC12细胞损伤中的表达及意义

目的探讨微小RNA-155(miR-155)和脑源性神经营养因子(BDNF)在砷对PC12细胞损伤中的作用及机制。方法培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤12(PC12)细胞株,将细胞分为对照组和2.5、5、10、20μmol/L NaAsO_(2)染毒组;MTT检测细胞存活率,电镜观察各组细胞的超微结构,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-155和BDNF mRNA表达,蛋白印迹(Western blot)检测BDNF蛋白的表达。结果电镜下发现各染毒组出现不同程度的细胞器损伤;与对照组比较,NaAsO_(2)各染毒组(除2.5μmol/L组外)随染毒剂量的增加,PC12细胞存活率逐渐下降(P<0.05)、miR-155的表达量逐渐增加(P<0.05)、BDNF mRNA和蛋白表达量逐渐降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)对PC12细胞有直接毒性作用,miR-155及BDNF表达水平随染砷浓度增加而改变,其可能是致PC12细胞损伤的机制。

微小RNA-7/124/155在帕金森病中的研究进展

帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病之后的全球第二大神经退行性疾病,具有高发病率及高致残率,早期症状不典型,常与正常的老化或其他疾病表现类似,容易漏诊和误诊,严重影响该病的诊治,加重患病人群的生活负担。微小RNA(miRNA)是一类内源性的非编码RNA,通过结合信使RNA进行转录后调节,具有高度保守、短小、简单易获取等特点,并且可以在外周体液中稳定存在,已经被作为多种疾病的生物标志物。最新研究表明,miRNA在PD的发生发展中起重要作用。本文综述近年来国内外学者对miR-7/124/155这三种研究相对成熟的miRNA在PD中的研究进展,旨在为阐明PD的发病机制、指导PD的诊断及治疗提供参考。

黄芪注射液联合高通量血液透析对尿毒症患者肾功能和血清微RNA-155、白细胞介素-17、超敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨黄芪注射液联合高通量血液透析(HFHD)对尿毒症患者肾功能及血清微RNA-155(miR-155)、白细胞介素-17(IL-17)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法选择2016年12月至2019年12月长安医院收治的156例尿毒症患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为观察组(n=86)和对照组(n=70)。2组患者均给予积极治疗原发疾病、纠正贫血及进食低盐、富含优质蛋白质类食物等常规治疗措施;在常规治疗基础上,对照组患者给予HFHD治疗,观察组患者给予黄芪注射液和HFHD联合治疗。治疗前及治疗3、6个月,测量患者舒张压(DBP)和收缩压(SBP),检测患者血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、前白蛋白(PA)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、IL-17和hs-CRP及miR-155水平,并测量患者24 h尿量和24 h尿蛋白。治疗6个月后评估2组患者临床疗效。结果治疗前2组患者DBP、SBP、SCr、BUN水平及24 h尿蛋白、24 h尿量比较差异无统计学意义(P>0.05),2组患者治疗3、6个月后DBP、SBP、SCr、BUN水平及24 h尿蛋白、24 h尿量显著低于治疗前(P<0.05),2组患者治疗6个月后DBP、SBP、SCr、BUN水平及24 h尿蛋白、24 h尿量显著低于治疗3个月(P<0.05);治疗3、6个月后,观察组患者DBP、SBP、SCr、BUN水平及24 h尿蛋白显著低于对照组,24 h尿量显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者PA、Alb、Hb水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗3、6个月后PA、Alb、Hb水平显著高于治疗前(P<0.05);对照组患者治疗3、6个月后Hb水平显著高于治疗前(P<0.05);对照组患者治疗3、6个月后PA、Alb水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗6个月后Hb水平显著高于治疗3个月(P<0.05);2组患者治疗6个月后PA、Alb水平与治疗3个月比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3、6个月后,观察组患者PA、Alb、Hb水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者血清IL-17、hs-CRP水平及miR-155相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗3、6个月后血清IL-17、hs-CRP水平及miR-155相对表达量显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗6个月后血清IL-17、hs-CRP水平及miR-155相对表达量显著低于治疗3个月(P<0.05)。治疗3、6个月后,观察组患者IL-17、hs-CRP水平及miR-155相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组患者治疗总有效率分别为93.02%(80/86)、74.29%(52/70),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=10.408,P<0.05)。结论黄芪注射液和HFHD联合治疗可有效控制尿毒症患者的血压,抑制炎症反应,延缓肾功能损伤,改善营养状况。